鈣離子內流

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鈣離子通過活化鈣調素能調節眾多的細胞生物學過程;鈣調素是人體的一種重要的鈣結合蛋白，作為鈣離子作用的受體，是協助鈣離子完成多種生理機能的媒介。鈣離子與癲癇發作的關係已經明確，鈣離子細胞內流是癲癇發病的基本條件。

鈣離子內流的原因

很多原因都可以引起癲癇，特別是大腦皮質的病變。一般認為與下列四種因素有關：

1、遺傳因素。在一些有癲癇病史或有先天性中樞神經系統或心臟畸形的病人家族中容易出現癲癇。

2、腦損害與腦損傷。在胚胎髮育中受到病毒感染、放射線照射或其它原因引起的胚胎髮育不良可以引起癲癇;胎兒生產過程中，產傷也是引起癲癇的一個主要原因;顱腦外傷也可引起癲癇。

3、顱腦其它疾病。腦腫瘤、腦血管病、顱內感染等。

4、環境因素;男性病人較女性病人稍多，農村發病率高於城市，另外發熱、精神刺激等也是癲癇發生的誘因。

鈣離子內流的診斷

一、臨床表現：

根據臨床發作類型分為：

一全身強直-陣攣發作(大發作)：

突然意識喪失，繼之先強直後陣攣性痙攣。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續數十秒或數分鐘後痙攣發作自然停止，進入昏睡狀態。醒後有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，對發作過程不能回憶。若發作持續不斷，一直處於昏迷狀態者稱大發作持續狀態，常危及生命。

二失神發作(小發作)：

突發性精神活動中斷，意識喪失、可伴肌陣攣或自動症。一次發作數秒至十餘秒。腦電圖出現3次/秒棘慢或尖慢波綜合。

三單純部分性發作：

某一局部或一側肢體的強直、陣攣性發作，或感覺異常發作，歷時短暫，意識清楚。若發作範圍沿運動區擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失，稱傑克森發作(Jack)。發作後患肢可有暫時性癱瘓，稱Todd麻痹。

四複雜部分性發作(精神運動性發作)：

精神感覺性、精神運動性及混合性發作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙。可有神遊症、夜遊症等自動症表現。有時在幻覺、妄想的支配下可發生傷人、自傷等暴力行為。

五植物神經性發作(間腦性)：

可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發作。

無明確病因者為原發性癲癇，繼發於顱內腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發性癲癇。

二、癲癇輔助檢查：

1.EEG、BEAM、Holter(腦電圖、腦電地形圖、動態腦電圖監測)：可見明確病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。

2.如為繼發性癲癇應進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發現相應的病灶。

3.癲癇與生化：癲癇與人體內各種化學物質有密切的關係，神經生物化學在分子水平上對闡明癲癇的發病機制有重要作用。

一、發作過程中大腦的生化變化

(1)癲癇發作過程中常伴有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、鉻、磷、谷氨酸鹽、谷醯胺、乳酸鹽、GABA等的異常變化。

(2)癲癇發作時需氧量增加，糖代謝加快，腦磷酸肌酸濃度降低，肌酸濃度升高。

(3)癲癇發作時腦內5-羥色胺降低、多巴胺含量減少、膽鹼酯酶活性增強。

二、發作時大腦能量狀態和代謝儲備

發作開始大腦的葡萄糖含量迅速下降，兩小時後糖原恢復正常。這與癲癇發作時血漿胰島素濃度升高有關。癲癇全身發作開始幾秒內肌酸濃度升高而磷酸肌酸濃度降低。發生缺氧、動脈低血壓或低血糖時ATP濃度下降。

三、癲癇與單胺類遞質

單胺類遞質包括5-羥色胺、多巴胺、腎上腺素、乙醯膽鹼等，癲癇發作時腦內5-羥色胺降低、多巴胺含量減少、膽鹼酯酶活性增強。

四、癲癇與胺基酸類遞質

胺基酸類遞質包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是腦內主要的抑制性遞質，而谷氨酸則是腦內主要的興奮性遞質。

五、癲癇與環核苷酸

環核苷酸包括環磷腺苷(CAMP)和環磷鳥苷(CGMP)，是中樞神經細胞的「第二信使」，對中樞神經系統活動起重要調節作用。

六、癲癇與神經肽

神經肽是由幾十種低分子量單鏈胺基酸連接的一類化合物。它參與癲癇的發病機制。

七、癲癇與鈣離子和鈣調素

鈣離子通過活化鈣調素能調節眾多的細胞生物學過程;鈣調素是人體的一種重要的鈣結合蛋白，作為鈣離子作用的受體，是協助鈣離子完成多種生理機能的媒介。

鈣離子與癲癇發作的關係已經明確，鈣離子細胞內流是癲癇發病的基本條件。

研究癲癇與生物化學的關係，對開闢治療癲癇的新方法、新途徑有重要意義。

鈣離子內流的鑒別診斷

應與暈厥、假性癲癇發作、發作性睡病、低血糖症做鑒別。根據腦電圖、病史、症状及體征不難鑒別。