流感病毒肺炎
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流感病毒肺炎發病開始常有一般的流感症状，如起病急驟，咳嗽、咽痛，伴有發熱、頭痛、肌痛、不適，症状持續進展，出現高熱不退、氣急、發紺、陣咳、咯血。痰量常很少，但可帶血。繼發細菌感染常發生於發病2周內，表現為高熱或症状一度減輕後又復加重。痰轉為膿性，出現細菌性肺炎的症状、體征。病原多為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。流感病毒肺炎常見於慢性心、肺疾病者、慢性代謝性疾病以及慢性腎病者，導致基礎疾病的惡化。胸部X線檢查病初可見沿肺門向周邊走向的炎症浸潤，以後出現散在性片狀、絮狀影，常分布於多個肺野，晚期則呈融合改變，多集中於肺野的內中帶，類似肺水腫。流感病毒肺炎診斷依賴於流感流行期間發病和典型的臨床表現，痰液等分泌物以及肺組織中分離到流感病毒，並需排除細菌性和其他病原體感染如流腦、軍團病、支原體肺炎等。繼發細菌性肺炎診斷可由痰、肺組織、胸腔積液、血等標本的細菌培養證實。
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病因及發病機制
(一)發病原因 流感病毒(influenza virus)屬正粘病毒科，系RNA病毒，呈球形或細長形，直徑為80～120nm。其內部的緻密核心系由8個片段組成的單鏈RNA和蛋白質組成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神經氨酸酶構成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，針對血凝素的抗體能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用。抗神經氨酸酶的抗體可限制流感病毒的釋放，減少感染的發生。根據核蛋白的特異性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易發生基因片段重排致抗原更換(shift)，很容易發生定期的抗原變異，產生新的亞種和變種，引起世界性大流行;乙型病毒多僅發生基因片段點突變，引起抗原漂移(drift)，因抗原性變異較小，只形成變種，故常造成局部暴發和小流行;丙型無抗原變異，僅以散在形式出現。19世紀中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000萬人的死亡。我國20世紀50年代至80年代前曾發生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十餘次，80年代中流感疫情以散發及小暴發為主，無明顯的流行，90年代以來，我國北方曾出現數次乙型流感的暴發。
(二)發病機制 人群對流感病毒普遍易感，感染後免疫亦維持不長。含有流感病毒的飛沫吸入下呼吸道後，病毒神經氨酸酶可破壞神經氨酸，糖蛋白受體暴露，並與病毒血凝素結合，病毒吸附於呼吸道纖毛上皮細胞內進行複製，每4～6小時一代，大量呼吸道黏膜上皮細胞受染，引起黏膜上皮退行性改變，包括顆粒形成、空泡形成、細胞腫脹、核固縮等。細胞最終壞死、崩解、脫落。病變向下蔓延，引起支氣管壁瀰漫性淋巴細胞浸潤、充血、水腫，肺間質水腫，肺泡內充滿紅細胞、單核細胞、巨噬細胞和纖維素組成的水腫液。Ⅰ型和Ⅱ型細胞脫落，透明膜形成，呈現漿液性出血性支氣管肺炎改變。肺臟充血、水腫。並發細菌感染時，可出現肺葉的實變、膿腫及間質性肺炎等。流感病毒刺激機體可產生體液抗體、局部抗體以及細胞介導的免疫反應。抗感染保護作用主要與血清抗血凝素抗體有關，但IgA分泌型抗體亦起相當重要作用。細胞介導的免疫包括T淋巴細胞增殖、T淋巴細胞細胞毒反應、NK細胞活性，以及干擾素產生，在疾病的早期即可測到。細胞介導免疫反應在疾病康復中起作用。
流行病學
流行性感冒幾乎都發生在冬季，流行突然發生，2-3周達到高峰，一般持續2-3個月，流行情況常迅速消失。與普通感冒不同，流行性感冒流行期間肺炎、心力衰竭、原發性肺病惡化的病例增多，病死率也明顯升高。流感病毒主要通過咳嗽和噴嚏所形成的氣溶膠傳播，也可通過手或手與物接觸的方式傳播。
臨床表現
流感病毒肺炎多見於年幼者、孕婦以及65歲以上老人。尤易發生於左心房壓力增高如二尖瓣狹窄者，但亦可發生於正常人，為直接而嚴重的肺部病毒感染。發病開始常有一般的流感症状，如起病急驟，咳嗽、咽痛，伴有發熱、頭痛、肌痛、不適，症状持續進展，出現高熱不退、氣急、發紺、陣咳、咯血。痰量常很少，但可帶血。繼發細菌感染常發生於發病2周內，表現為高熱或症状一度減輕後又復加重。痰轉為膿性，出現細菌性肺炎的症状、體征。病原多為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。常見於慢性心、肺疾病者、慢性代謝性疾病以及慢性腎病者，導致基礎疾病的惡化。體格檢查時雙肺呼吸音低，在病變相應部位可聞及乾濕性囉音，但無實變體征。
診斷
流感病毒肺炎診斷依賴於流感流行期間發病和典型的臨床表現，痰液等分泌物以及肺組織中分離到流感病毒，並排除細菌性和其他病原體感染如流腦、軍團病、支原體肺炎等，則可以確診。流感病毒可用組織細胞培養或卵黃囊培養，從呼吸道分泌物和肺組織中分離到，常需48～72h。用免疫熒光技術及酶聯免疫吸附技術可自早期組織培養或鼻咽部洗液的脫落細胞中檢出病毒抗原，快速且敏感度高，有早期診斷價值。其他檢測方法包括血凝抑制試驗、補體結合試驗，用當前國內代表毒株或當地新分離的病毒株檢測急性期和恢復期血清抗體，升高4倍以上有診斷價值。繼發細菌性肺炎診斷可由痰、肺組織、胸腔積液、血等標本的細菌培養證實。
其他的實驗室檢查無助於特異性診斷，血白細胞計數變化大，早期常低，以後可正常或輕度增多。在顯著的病毒或細菌感染時，可發生嚴重的白細胞減少。當白細胞計數超過15×109/L(15000/μl)時，常提示存在繼發細菌感染。
胸部X線檢查病初可見沿肺門向周邊走向的炎症浸潤，以後出現散在性片狀、絮狀影，常分布於多個肺野，晚期則呈融合改變，多集中於肺野的內中帶，類似肺水腫。
鑒別診斷
併發症
- 細菌性肺炎：病程中繼發了細菌性肺部感染。表現為流感肺炎起病2天後，症状有所改善，但隨後症状加重，出現細菌性肺炎的症状和體征。痰中不容易分理出流感病毒。常見的致病菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌和流感桿菌等。
- 橫紋肌溶解：橫紋肌溶解症通常發生於肌肉嚴重受創之後，尤其是肌肉壓砸傷之後，如九一一大地震後就有大量病患因為被石塊壓砸而產生橫紋肌溶解症，進而造成急性腎衰竭。其他容易造成橫紋肌溶解症的情形包括：運動過度、高壓電電擊、全身性痙攣、酗酒或服用過量安眠藥導致長期維持某一睡姿而造成局部肌肉壓迫、某些降血脂藥物等等。另外有些較少見的情形，例如大量蜂螫、毒蛇咬傷、服用搖頭丸、甚至近來令人談之色變的SARS(嚴重急性呼吸道症候群)都會引起橫紋肌溶解症。肌肉主要分大類，有骨骼肌、心肌、及平滑肌，而橫紋肌指的是骨骼肌和心肌，特別是骨骼肌。
- 腦炎：腦炎(encephalitis)，具有廣泛炎症的腦病。病因很多，可由病毒、細菌、黴菌、螺旋體、立克次氏體、寄生蟲等感染引起，有的可能是變態反應性疾病，如急性播散性腦脊髓炎。通常所謂的腦炎多指病毒性腦炎和屬於急性播散腦脊髓炎的感染後腦脊髓炎。
- 急性脊髓炎：急性脊髓炎(acute myelitis)是指脊髓的一種非特異性炎性病變，多發生在感染之後，炎症常累及幾個髓節段的灰白質及其周圍的脊膜、並以胸髓最易受侵而產生橫貫性脊髓損害症状。部分病人起病後，癱瘓和感覺障礙的水平均不斷上升，最終甚至波及上頸髓而引起四肢癱瘓和呼吸肌麻痹，並可伴高熱，危及病人生命安全，稱為上升性脊髓炎。
- 吉蘭巴雷症候群：病因雖然未完全明了，但近年的相關研究取得了很大的進展，多數學者強調本病是一種急性免疫性疾病，多種因素均能誘發本病，但以空腸彎麴菌等前驅感染為主要誘因，巨細胞病毒占第二，其他還有EB病毒、帶狀皰疹病毒、AIDS和其他病毒以及肺炎支原體感染等，致病機理與巨細胞病毒相似。是目前我國合多數國家小兒最常見的急性周圍神經病，該病以肢體對稱性遲緩性癱瘓為主要臨床特徵。病程自限，大多數在數周內完全恢復，但嚴重的可死於呼吸肌麻痹。
治療
流感病毒肺炎的治療主要是維持肺部的氧合功能，及時提供呼吸和血流動力學支持。抗病毒藥如金剛烷胺、金剛乙胺僅用於甲型流感病毒的早期預防及治療，因此類藥物僅阻止流感病毒進入細胞，對已入胞的病毒則無效，故需早期應用才能減輕症状，縮短病程。有關金剛烷胺在流感病毒肺炎治療中可否改善生存、縮短病程尚無肯定意見，但臨床醫學家仍建議使用。金剛烷胺每天100～200mg，分兩次服用，療程5～7天，由於其經腎排泄，並有可能引起興奮、眩暈、共濟失調等，故腎功能不全、中樞神經系統疾病及65歲以上者慎用。
口服利巴韋林對流感病毒無效，霧化吸入有效。
神經氨酸酶抑制劑是比較理想的抗流感病毒藥物。奧司他韋（神經氨酸酶抑制劑其中一種藥物）能特異性抑制甲型和乙型流感病毒的神經氨酸酶活性，抑制流感病毒的複製（甲型流感病毒有兩種蛋白，血凝素和神經氨酸酶，前者類似鑰匙，能夠打開人體細胞的大門，病毒進入細胞之外，後者則可幫助病毒複製、播散，所以神經氨酸酶抑制劑就可以抑制病毒的複製和播散）減輕病情，縮短病程。該藥具有高度特異性，對其他病毒、細菌和人類的神經氨酸酶沒有抑制作用。可用於流感的治療和預防。起病後越早服用效果越好。流感流行期間應服用6周。
合併有細菌性感染時宜及早使用合適抗菌藥物。對高溫、中毒症状較重者需給予輸液及物理降溫，其他治療包括臥床休息、多飲水、防治繼發細菌感染及止咳化痰等對症治療。
預後
除了5個月的新生兒外，各年齡、性別和職業均易感染。原有慢性心肺疾患和高齡者視為高危人群。
護理
患者應隔離，防治交叉感染。應用減毒活疫苗及滅活疫苗有一定預防作用，因每次流感流行的毒株常有變異，疫苗毒株最好儘可能與流行期的毒株接近。金剛烷胺、金剛乙胺預防A型流感有一定效果，早期應用可減少流感病毒肺炎的發生，對B型流感則無效，因此流行早期需確定流行株型別。也可試用中草藥預防。
參看
參考文獻
- 《協和呼吸病學》第2版.蔡柏薔、李龍芸主編
- 《呼吸內科學》鍾南山主編
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