傳染病學/傳染與抗傳染免疫
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（一）基本概念
關於傳染的概念：病原體侵入機體，消弱機體防禦機能，破壞機體內環境的相對穩定性，且在一定部位生長繁殖，引起不同程度的病理生理過程，稱為傳染（infection）。表現有臨床症状者為傳染病。傳染在機體內的發生、發展與轉歸的過程，稱為傳染過程。構成傳染過程需要三個條件，即病原體的致病性、機體的反應性，外界環境的影響。
（二）傳染過程的表現
在人出生後的一生中所發生無數次感性，每一次病原體侵入機體，都會引起機體不同程度的反應，在機體與病原體相互作用中，可出現五種不同程度的表現。
1.病原體被消滅或排出體外 病原體侵入人體後，在入侵部位被消滅，如皮膚粘膜的屏障作用，胃酸的殺菌作用，組織細胞的吞噬及體液的溶菌作用。或通過局部的免疫作用，病原體從呼吸道、腸道或泌尿道排出體外，不出現病理損害和疾病的臨床表現。
2.病原攜帶狀態（Carrier infection）包括帶菌、帶病毒及帶蟲狀態。這些病原體侵入機體後，存在於機體的一定部位，雖可有輕度的病理損害，但不出現疾病的臨床症状。病原攜帶有兩種狀態，一是無症状攜帶，即客觀上不易察覺的有或無輕微臨床表現的攜帶狀態；二是恢復期攜帶，亦稱病後攜帶，一般臨床症状已消失，症理損傷得到修復，而病原體仍暫時或持續寄生於體內。由於攜帶者向外排出病原體，成為具有傳染性的重要傳染源。
3.隱性感染（inapparent infection） 亦稱亞臨床感染（Subclinical infection）是指機體被病原侵襲後，僅出現輕微病理損害，而不出現或出現不明顯的臨床症状，只能通過免疫檢測方能發現的一種感染過程，流行性乙型腦炎、脊髓灰質炎、登革熱、B型肝炎等均有大量隱性感染的存在。
4．潛在性感染（lateneinfection）是指人體內保留病原體，潛伏一定部位，不出現臨床表現，病原體也不被向外排出，只有當人體抵抗力降低時，病原體則乘機活躍增殖引起發病。瘧疾、結核有此等表現。麻疹後，病毒可長期潛伏於中樞神經系統，數年後發病，成為亞急性硬化性全腦炎。
5.顯性感染（apparent infection）病原體侵入人體後，因免疫功能的改變，致使病原體不斷繁殖，併產生毒素，導致機體出現病理及病理生理改變，臨床出現傳染病特有的臨床表現，則為傳染病發作。
（三）病原體的致病性
傳染過程中，病原體起重要作用，它的致病
作用表現如下幾方面。
1.病原體的毒力（Virulence） 病原體的毒力是指病原體的侵襲力，即是病原體在機體內生長，繁殖，蔓延擴散的能力。有的通過細菌的酶如金葡球漿凝固酶，鏈球菌的透明質酸酶，產氣莢膜桿菌的膠原酶等起作用；有的通過莢膜阻止吞噬細胞的吞噬；有的通過菌毛粘附宿主組織。病原體產生內外兩種毒素，通過毒素產生殺傷作用。外毒素包括神經毒如破傷風毒素、肉毒素；細胞毒素如白喉毒素；腸毒素如霍亂毒素、葡萄球菌毒素。內毒素是菌體裂解後產生的脂多糖中類脂A，可致機體發熱反應，中毒性休克，播散性血管內凝血，施瓦茨曼反應（Shwartzmansreaction）。
2.病原體的數量 病原體入侵和數量是重要的致病條件。侵入的數量越多，引起的傳染性越大．潛伏期可能越短，病情也就越嚴重。
3.病原體的定位與擴散形式 病原體在人體內寄生有一定的特異的定居部位，特異的定位由特異的侵入門戶與傳入途徑所決定的，特異性定位又決定著病原體排出途徑。傷寒桿菌經口傳入，定位於腸道網狀內皮系統，藉助糞便排出體外。白喉桿菌經鼻咽部侵入，定位於鼻咽部，藉助鼻咽分泌物排出體外。不同病原體有其不同的特異性定位。
病原體在體內的擴散通過三種形式。直接擴散：病原由原入侵部位直接向近處或遠處組織細胞擴散。血流擴散：大部分病原體侵入機體後通過血液擴散，脊髓灰質炎病毒先進入血流再經外周神經到達中樞神經系統；麻疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒通過吸附在白細胞或細胞內擴散；布魯氏菌進入單核細胞擴散；流感病毒吸附於紅細胞表面；瘧原蟲侵入紅細胞內。淋巴管擴散：病原體侵入機體後藉助淋巴液到達局部淋巴結，再由淋巴結進入血流，擴散於各組織細胞。絕大部分病原體通過此種形式。
4．病原體的變異性 病原性在長期進化過程中，受各種環境的影響，當外環境改變影響遺傳信息時，引起一系列代謝上的變化，其結構形態，生理特性均發生改變。
（四）傳染性過程中機體的免疫反應
免疫是機體的一種保護性反應，通過識別和排除病原體和抗原性異物，達到維護機體的生理平衡和內環境的穩定。傳染過程中，人體的免疫反應分為非特異性和特異性免疫兩種。
1．非特異性免疫 是先天就有的，非針對某一特定抗原物質的免疫反應應答。有種的差異，具有穩定性，可遺傳給子代。主要表現三方面的功能。
（1）免疫屏障 包括皮膚粘膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障。健康皮膚粘膜除通過機械阻擋病原體的入侵外，還可通過分泌的汗腺液，乳酸，脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的溶菌酶，粘多糖、胃酸、蛋白酶等對病原體發揮殺滅作用。病原體由血液進入腦組織時，血腦屏障可起阻擋與保護作用，嬰幼兒血腦屏障不健全，病原體可侵入腦組織。胎血屏障易阻擋母體內病原體侵入胎兒，妊娠三個月內，胎血屏障尚未健全，母體感染風疹病後，易通過尚未健全的胎血屏障引起胎兒感染。
（2）吞噬作用 在肝臟、脾臟、骨髓、淋巴結、肺泡及血管內皮有固定的吞噬細胞謂之巨噬細胞；在血液中遊動的細胞名為單核細胞，以及血液中的中性粒細胞，均具有強大的吞噬作用，包括趨化、吞入、調理、殺滅等過程。結核桿菌、布氏桿菌、傷寒桿菌等被吞入後可不被殺滅，可在細胞內存活和繁殖。
（3）體液作用 血液、各種分泌液與組織液含有補體、溶菌酶、備解素、干擾素等殺傷物質。
①補體（Complement） 是存在於人體內血清中的一組球蛋白，在抗體存在下，參與滅活病毒，殺滅與溶解細菌，促進吞噬細胞吞噬與消化病原體。抗原體複合物能激活補體系統，加強對病原體的殺傷作用。過強時可起免疫病理損傷。
②溶菌酶（Lysozyme） 是一種低分子量不耐熱的蛋白質，存在於組織與體液中，主要對革氏陰性菌起溶菌作用。
③備解素（Properdin） 是一種糖蛋白，能激活C3，在鎂離子的參與下，能殺滅各種革氏陽性細菌，並可中和某些病毒。
④干擾素（interferon） 是由病毒作用於易感細胞產生的大分子糖蛋白。細菌、立克次體、真菌、原蟲、植物血凝素，人工合成的核苷酸多聚化合物，均可刺激機體產生干擾素。對病毒性肝炎病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒，巨細胞病毒、以及流感、腺病毒均有抑制其複製作用。
⑤白細胞介素-2（Interleukin-2 IL-2） 是具有生物功能的小分子蛋白，是在促有絲分裂素或特異性抗原刺激下，由輔助性T淋巴細胞分泌的一種淋巴因子，其功能是通過激活細胞毒性T淋巴細胞、LAK細胞、NK細胞、腫瘤浸潤淋巴細胞，從而殺傷病毒和腫瘤細胞以及細菌等。並能促進和誘導r干擾素產生。
2．特異性免疫 又稱獲得性免疫，具有特異性，有抵抗同一種微生物的重複感染，不能遺傳。分為細胞免疫與體液免疫兩類。
（1）細胞免疫 T細胞是參與細胞免疫的淋巴細胞，受到抗原刺激後，轉化為致敏淋巴細胞，並表現出特異性免疫應答，免疫應答只能通過致敏淋巴細胞傳遞，故稱細胞免疫。免疫過程通過感應、反應、效應三個階段，在反應階段致敏淋巴細胞再次與抗原接觸時，便釋放出多種淋巴因子（轉移因子、移動抑制因子，激活因子，皮膚反應因子，淋巴毒，干擾素），與巨噬細胞，殺傷性T細胞協同發揮免疫功能。細胞免疫主要通過抗感染；免疫監視；移植排斥；參與遲髮型變態反應起作用。其次輔助性T細胞與抑制性T細胞還參與體液免疫的調節。
（2）體液免疫 B細胞是參與體液免疫的致敏B細胞。在抗原刺激下轉化為漿細胞，合成免疫球蛋白，能與靶抗原結合的免疫球蛋白即為抗體。免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）分為五類。①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通過胎盤的抗體，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，對毒性產物起中和、沉澱、補體結合作用，臨床上所用丙種球蛋白即為IgG。②IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是個體發育中最先合成的抗體，因為它是一種巨球蛋白，故不能通過胎盤。血清中檢出特異性IgM，作為傳染病早期診斷的標誌，揭示新近感染或持續感染，具有調理、殺菌、凝集作用。③IgA有兩型即分泌與血清型。分泌型IgA存在於鼻、支氣管分泌物、唾液、胃腸液及初乳中。其作用是將病原體粘附於粘膜表面，阻止擴散。血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出現最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大細胞及嗜鹼性粒細胞，使之脫顆粒，釋放組織胺。寄生蟲感染，血清IgE含量增高。⑤IgD其免疫功能不清。
還有一類無T與B淋巴細胞標誌的細胞，具有抗體依賴細胞介導的細胞毒作用（antibody dependent cellmediatedcytotoxicity,ADCC）能殺傷特異性抗體結合的靶細胞，又稱殺傷細胞（Killer cell），簡稱K細胞，參與ADCC效應，在抗病毒，抗寄生蟲感染中起殺作用。
再一類具有自然殺傷作用的細胞，稱為自然殺傷細胞（natural killer cell）即NK細胞。在殺傷靶細胞時，不需要抗體與補體參與。
3．變態反應 子抗原抗體在體內的相互作用中，轉變為對人體不利表現，出現異常免疫反應，即過敏反應。變態反應分為四型。
（1）第Ⅰ型變態反應（速髮型） 如血清過敏性休克，青黴素過敏反應，寄生蟲感染時的過敏反應。
（2）第Ⅱ型變態反應（細胞溶解型）如輸血反應，藥物過敏性血細胞減少。
（3）第Ⅲ型變態反應（免疫複合物型）如出血熱，鏈球菌感染後腎小球腎炎。
（4）第Ⅳ型變態反應（遲髮型）細胞內寄生的細菌性疾病如結核病，布氏桿菌病，某些真菌感染等。
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