小兒急性呼吸衰竭
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急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由於某種突發原因，例如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經肌肉疾患抑制呼吸，機體往往來不及代償，如不及時診斷及儘早採取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及時有效搶救，預後往往優於慢性呼吸衰竭。但是在臨床也可常見到原呼吸功能較差的患者，由於某種突發原因，常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急劇上升、PaO2急劇下降，臨床上習慣將此型呼吸衰竭歸於慢性呼吸衰竭急性加劇。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急緩、病程的長短上有較大的差別外，在發病機制、病理生理、臨床特點、診斷和治療原則上大同小異。急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一種特殊類型的急性呼吸衰竭，是一涉及臨床各科的危重急症。
小兒呼吸衰竭是新生兒和嬰幼兒第1位死亡原因。由於對小兒呼吸生理的深入了解和醫療技術的進步，小兒呼吸衰竭的治療效果已較過去明顯提高，本節重點介紹新生兒和嬰幼兒呼吸衰竭有關問題。
目錄 |
小兒急性呼吸衰竭的病因
(一)發病原因
呼吸衰竭的病因可分三大類，即呼吸道梗阻、肺實質性病變和呼吸泵異常。
1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在嬰幼兒多見。喉是上呼吸道的狹部，是發生梗阻的主要部位，可因感染、神經體液因素(喉痙攣)、異物、先天因素(喉軟骨軟化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛細支氣管炎等引起的梗阻。重症肺部感染時的分泌物，病毒性肺炎的壞死物，均可阻塞細支氣管，造成下呼吸道梗阻。
2.肺實質疾患
(1)一般肺實質疾患：包括各種肺部感染如肺炎、毛細支氣管炎、間質性肺疾患、肺水腫等。
(2)新生兒呼吸窘迫症候群(RDS)：主要由於早產兒肺發育不成熟，肺表面活性物質缺乏引起廣泛肺不張所致。
(3)急性呼吸窘迫症候群(ARDS)：常在嚴重感染、外傷、大手術或其他嚴重疾患時出現，以嚴重肺損傷為特徵。兩肺間質和肺泡彌散的浸潤和水腫為其病理特點。
3.呼吸泵異常 呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變。共同特點是引起通氣不足。各種原因引起的腦水腫和顱內高壓均可影響呼吸中樞。神經系統的病變可以是軟性麻痹，如急性感染性多發性神經根炎，也可以是強直性痙攣，如破傷風。呼吸泵異常還可導致排痰無力，造成呼吸道梗阻，肺不張和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手術後引起的呼吸衰竭也常屬此類。
(二)發病機制
1.呼吸衰竭的病理生理 由於呼吸功能異常，使肺臟不能完成機體代謝所需的氣體交換，導致動脈血氧下降和CO2瀦留即為呼吸衰竭。呼吸衰竭的發生有通氣不足和換氣障礙兩方面原因。前述呼吸衰竭的3類病因均可造成通氣不足，主要結果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。換氣障礙為各種肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2視病情輕重可以降低、正常或增高。需要指出，臨床上常有多種因素並存或互相影響的情況，如中樞性呼吸衰竭患兒吞咽困難，排痰無力，可合併肺炎;嚴重肺炎可出現中樞性呼吸衰竭。
呼吸衰竭對腦實質、腎臟和循環系統的功能均有不良影響。缺氧、二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起腦水腫，呼吸中樞受損，使通氣量減少，其結果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成惡性循環。此外，缺氧可使肺小動脈收縮，導致肺動脈高壓，右心負荷增加，嚴重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮能力，其結果發生循環衰竭，血壓明顯下降。由於循環功能障礙可導致組織缺氧、腎功能不全，形成代謝性酸中毒，後者又促使呼吸性酸中毒難於代償，酸中毒的程度加重，因而血紅蛋白與氧結合能力減低，血氧飽和度進一步下降，形成又一個惡性循環。
肺表面活性物質在呼吸衰竭的發生上有重要作用。各種嚴重肺損傷常伴有肺Ⅱ型細胞損害，同時炎症滲出的蛋白質對肺表面活性物質有抑制作用，缺氧和酸中毒也影響肺Ⅱ型細胞表面活性物質的合成與分泌。我們曾在重症嬰兒肺炎、急性呼吸窘迫症候群(ARDS)和體外循環手術後肺損傷等患兒觀察到肺表面活性物質的減少，這是導致或加重呼吸衰竭的一個重要環節。
近年來呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發生上的重要作用日益受到重視。尤其是小嬰兒膈肌呼吸儲備能力小，易於疲勞，在呼吸負荷增加時難以滿足通氣量增加的要求，更容易發生呼吸衰竭。
危重呼吸衰竭的最嚴重後果是血液pH值下降，這是CO2瀦留和低氧血症的共同結果。體內各種蛋白質與酶的活動，器官正常功能的維持，均有賴於體液內環境pH值的穩定。危重呼吸衰竭引起的嚴重酸中毒是導致死亡的重要原因。
2.呼吸衰竭類型
(1)低氧血症型呼吸衰竭：又稱Ⅰ型呼吸衰竭或換氣障礙型呼吸衰竭。主要因肺實質病變引起。血氣主要改變是動脈氧分壓下降，這類患兒在疾病早期常伴有過度通氣，故動脈PCO2常降低或正常。若合併呼吸道梗阻因素，或疾病後期，PCO2也可增高。由於肺部病變，肺順應性都下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，通氣/血流比例失調是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺內分流增加。
(2)通氣功能衰竭：又稱Ⅱ型呼吸衰竭。動脈血氣改變特點是PCO2增高，同時PO2下降，可由肺內原因(呼吸道梗阻，生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞，呼吸肌或胸廓異常)引起。基本病理生理改變是肺泡通氣量不足。這類病兒若無肺內病變，則主要問題是CO2瀦留及呼吸性酸中毒。單純通氣不足所致的低氧血症不會很重，而且治療較易。因通氣不足致動脈氧分壓低到危險程度以前，PCO2的增高已足以致命。
小兒急性呼吸衰竭的症状
1.呼吸的表現 因肺部疾患所致呼吸衰竭，常有不同程度呼吸困難、三凹、鼻扇等。呼吸次數多增快，到晚期可減慢。中樞性呼吸衰竭主要為呼吸節律的改變，嚴重者可有呼吸暫停。應特別指出，呼吸衰竭患兒呼吸方面表現可不明顯，而類似呼吸困難的表現也可由非呼吸方面的原因引起，如嚴重代謝性酸中毒。單從臨床表現難以對呼吸衰竭做出準確診斷。
2.缺氧與二氧化碳瀦留的影響 早期缺氧的重要表現是心率增快、缺氧開始時血壓可升高，繼則下降。此外，尚可有面色發青或蒼白。急性嚴重缺氧開始時煩躁不安，進一步發展可出現神志昏迷、驚厥。當PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下時，腦、心、腎等重要器官供氧不足，嚴重威脅生命。
二氧化碳瀦留的常見症状有出汗、煩躁不安、意識障礙等。由於體表毛細血管擴張，可有皮膚潮紅、嘴唇暗紅，眼結膜充血。早期或輕症心率快，血壓升高，嚴重時血壓下降，年長兒可伴有肌肉震顫等，但小嬰兒並不多見。二氧化碳瀦留的確切診斷要靠血液氣體檢查，以上臨床表現僅供參考，並不經常可見。一般認為PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右，臨床可有嗜睡或譫妄，重者出現昏迷，其影響意識的程度與PaCO2升高的速度有關。若PaCO2在數天內逐漸增加，則機體有一定的代償和適應，血pH值可只稍低或在正常範圍，對病兒影響較小。若通氣量銳減，PaCO2突然增高，則血pH值可明顯下降，當降至7.20以下時，嚴重影響循環功能及細胞代謝，危險性極大。二氧化碳瀦留的嚴重後果與動脈pH值的下降有重要關係。缺氧和二氧化碳瀦留往往同時存在，臨床所見常是二者綜合的影響。
3.呼吸衰竭時其他系統的變化
(1)神經系統：煩躁不安是缺氧的早期表現，年長兒可有頭痛。動脈pH值下降，CO2瀦留和低氧血症嚴重者均可影響意識，甚至昏迷，抽搐，症状輕重與呼吸衰竭發生速度有關。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導致腦水腫，發生中樞性呼吸衰竭。
(2)循環系統：早期缺氧心率加快，血壓也可升高，嚴重者血壓下降，也可有心律不齊。北醫大報導嬰幼兒肺炎極期肺動脈壓增高，可能與缺氧所致血漿內皮素增加有關。唇和甲床明顯發紺是低氧血症的體征，但貧血時可不明顯。
(3)消化系統：嚴重呼吸衰竭可出現腸麻痹，個別病例可有消化道潰瘍、出血，甚至因肝功能受損，谷丙轉氨酶增高。
(4)水和電解質平衡：呼吸衰竭時血鉀多偏高，血鈉改變不大，部分病例可有低鈉血症。呼吸衰竭時有些病例有水瀦留傾向，有時發生水腫，呼吸衰竭持續數天者，為代償呼吸性酸中毒，血漿氯多降低。長時間重度缺氧可影響腎功能，嚴重者少尿或無尿，甚至造成急性腎功能衰竭。
4.嬰幼兒呼吸衰竭 本節介紹發病最多、有代表性的重症嬰幼兒肺炎呼吸衰竭。
肺炎是嬰幼兒時期重要的常見病，也是住院患兒最重要的死因;主要死於感染不能控制而導致的呼吸衰竭及其併發症。對嬰幼兒肺炎呼吸衰竭病理生理的深入認識和以此為基礎的合理治療，是兒科日常急救中的一項重要工作。本節重點討論重症肺炎的呼吸功能改變和呼吸治療特點。
(1)通氣功能障礙：肺炎病兒呼吸改變的特點首先是潮氣量小，呼吸增快、表淺(與肺順應性下降有關)。病情發展較重時，潮氣量進一步減小。因用力加快呼吸，每分通氣量雖高於正常，由於生理無效腔增大，實際肺泡通氣量卻無增加，僅保持在正常水平或略低;動脈血氧飽和度下降，二氧化碳分壓稍有增高。病情危重時，病兒極度衰竭，無力呼吸，呼吸次數反減少，潮氣量尚不及正常的1/2，生理無效腔更加增大，通氣效果更加低下，結果肺泡通氣量大幅度下降(僅為正常的1/4)，以致嚴重缺氧，二氧化碳的排出也嚴重受阻，動脈血二氧化碳分壓明顯增高，呈非代償性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下。缺氧與呼吸性酸中毒是重症肺炎的主要死因。在危重肺炎的搶救中，關鍵是改善通氣功能，糾正缺氧和呼吸性酸中毒。
(2)動脈血氣檢查：嬰幼兒肺炎急性期動脈血氧下降程度依肺炎種類而不同，以毛細支氣管炎最輕，有廣泛實變的肺炎最重，4個月以下小嬰兒肺炎由於代償能力弱，氣道狹窄等因素，PaO2下降較明顯。換氣功能障礙是引起PaO2下降最重要的原因，肺內分流引起的缺氧最嚴重，合併先天性心臟病則PaO2下降更低。肺炎患兒動脈PaCO2改變與PaO2並不都一致，PaCO2增加可有肺和中樞兩方面原因。
(3)順應性與肺表面活性物質：肺炎時肺順應性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明顯，其原因是多方面的，炎症滲出、水腫、組織破壞均可使彈性阻力增加。另一方面，炎症破壞肺Ⅱ型細胞，使肺表面活性物質減少和其功能在炎性滲出物中的失活，均可使肺泡氣液界面的表面張力增加，降低肺順應性。我們觀察到肺病變的輕重與順應性及氣管吸出物磷脂的改變是一致的，肺病變越重，飽和卵磷脂(肺表面活性物質主要成分)越低，順應性也越差。順應性下降是產生肺不張，引起換氣障礙和血氧下降，以及肺擴張困難，通氣量不足的一個基本原因。肺順應性明顯下降的肺炎患兒提示肺病變嚴重，預後不良。上述改變為這類患兒用肺表面活性物質治療提供了依據。
(4)兩種不同類型的呼吸衰竭：
①呼吸道梗阻為主：這類患兒肺部病變並不一定嚴重，由於分泌物堵塞和炎症水腫造成細支氣管廣泛阻塞，呼吸費力導致呼吸肌疲勞，通氣量不能滿足機體需要。缺氧的同時都合併有較重的呼吸性酸中毒，引起腦水腫，比較早就出現中樞性呼吸衰竭，主要表現為呼吸節律的改變或暫停，這種類型多見於小嬰兒。
②肺部廣泛病變為主：此類病兒雖然也可能合併嚴重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳瀦留更為突出。因這類病兒肺內病變廣泛、嚴重，一旦應用呼吸機，常需要較長時間維持。
以上是較典型的情況。臨床常見的是混合型，難以確切區分，但不論何種類型，若得不到及時治療，不能維持足夠通氣量將是最終導致死亡的共同的基本原因。
雖然血氣分析是診斷呼吸衰竭的主要手段，但對患兒病情的全面診斷和評價，不能只靠血氣，還要根據病史，臨床表現和其他檢查手段做出全面的診斷分析。
1.病史 在有眾多儀器檢查手段的當前，仍應重視詳細了解病史，這對呼吸衰竭診斷的重要性在於，它常是其他診斷手段所不能代替的，不但有助於我們了解病情發生的基礎，還便於有針對性地治療。以下是需要注意詢問了解的內容。
(1)目前疾病：目前患何種疾病，有無感染或大手術，這都是容易發生ARDS的高危因素;有無肺、心、神經系統疾患，這些疾患有可能導致呼吸衰竭;有無代謝疾患，尿毒症或糖尿病酸中毒的呼吸表現可酷似呼吸衰竭，要注意鑒別。
(2)有無意外情況：有無突然導致呼吸困難的意外情況，如嘔吐誤吸或異物吸入，這在嬰幼兒尤易發生;是否誤服了可抑制呼吸的藥物。
(3)有無外傷史：顱腦外傷、胸部外傷均可影響呼吸，有無溺水或呼吸道燒傷。
(4)患兒曾接受何種治療處理：是否用過抑制呼吸的藥物，是否進行了氣管插管或氣管切開，有無因此導致氣胸。
(5)既往史：有無發生呼吸困難的既往史，有無哮喘或呼吸道過敏史。
(6)新生兒病史：要注意圍產期病史，如母親用藥情況，分娩是否順利，有無早產，是否有宮內窒息，有無引起呼吸窘迫的先天畸形(如橫膈疝、食管閉鎖)。
2.可疑呼吸衰竭的臨床表現 呼吸困難和氣短的感覺、鼻扇，呼吸費力和吸氣時胸骨上、下與肋間凹陷都反映呼吸阻力增大，患兒在竭力維持通氣量，但並不都表明已發生呼吸衰竭，而呼吸衰竭患兒也不一定都有上述表現。呼吸衰竭時呼吸頻率改變不一，嚴重者減慢，但在肺炎和ARDS早期，可以呼吸增快。胸部起伏情況對判斷通氣量有參考價值，呼吸衰竭時呼吸多較淺，呼吸音減弱，有經驗者從呼吸音大致能粗略估計進氣量的多少。
3.血氣分析 表1列出正常與病理血氣數值界限(以兒童正常值為準)。
(1)嬰幼兒時期：PaO2、PaCO2和剩餘鹼(BE)的數值均較兒童低，不同年齡患兒呼吸衰竭的診斷應根據該年齡組血氣正常值判斷;忽略嬰幼兒與兒童的不同，應用同一標準診斷呼吸衰竭是不妥當的。
(2)PaO2、PaCO2意義：通常PaCO2反映通氣功能，PaO2反映換氣功能，若PaO2下降而PaCO2不增高表示為單純換氣障礙;PaCO2增高表示通氣不足，同時可伴有一定程度PaO2下降，但是否合併有換氣障礙，應計算肺泡動脈氧分壓差。比較簡便的方法是計算PaO2與PaCO2之和，此值小於14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患兒)，提示換氣功能障礙。
(3)中樞性還是外周性呼吸衰竭：對於通氣不足引起的呼吸衰竭，要根據病史和臨床區別為中樞性還是外周性。中樞性通氣不足常表現呼吸節律改變，或呼吸減弱。外周通氣不足，常有呼吸道阻塞，氣體分布不均勻或呼吸幅度受限制等因素，大多有呼吸困難。
(4)換氣障礙的性質和程度：對於換氣障礙引起的呼吸衰竭，可根據吸入不同濃度氧後血氧分壓的改變，判斷換氣障礙的性質和程度。吸入低濃度(30%)氧時，因彌散功能障礙引起的，PaO2下降可明顯改善;因通氣/血流比例失調引起者可有一定程度改善;因病理的肺內分流增加引起者，吸氧後PaO2升高不明顯。根據吸入高濃度(60%以上)氧後動脈PaO2的改變，可從有關的圖中查知肺內分流量的大小。
4.病情的評價 對呼吸衰竭患兒病情的全面評價，除肺功能外，要結合循環情況和血紅蛋白數值對氧運輸做出評價。患兒是否缺氧，不能只看PaO2，而要看組織氧供應能否滿足代謝需要。組織缺氧時乳酸堆積。根據北京兒童醫院對肺炎患兒乳酸測定結果，Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在嬰幼兒佔54.2%，新生兒佔64.2%。臨床診斷可參考剩餘鹼(BE)的改變判斷有無組織缺氧。
要在病情演變過程中根據動態觀察做出診斷。對呼吸性酸中毒患兒要注意代償情況，未代償者血液pH值下降，對患兒影響大。代償能力受腎功能、循環情況和液體平衡各方面影響。急性呼吸衰竭的代償需5～7天。因此，若患兒發病已數天，要注意患兒既往呼吸和血氣改變，才能對目前病情做出準確判斷。如發病2天未代償的急性呼吸衰竭與發病8天已代償的呼吸衰竭合併代謝性酸中毒可有同樣的血氣改變(PaCO2增高，BE正常)。
小兒急性呼吸衰竭的診斷
小兒急性呼吸衰竭的檢查化驗
1.酸鹼度 pH是一項酸鹼度指標，正常為7.35～7.45，平均值為7.40，靜脈血pH較動脈血低0.03左右。pH>7.45提示鹼血症，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸鹼平衡、代償性的酸(鹼)中毒或複合型酸鹼平衡失調。一般認為，pH<6.8或>7.8時難以存活。人類耐酸的能力較強，［H ］上升到正常3倍仍可生存;而對鹼的耐受力則較差，［H ］下降至正常的一半時即危及生命。但若代謝性酸中毒和呼吸性鹼中毒同時存在，pH有時亦可正常。所以單憑一項pH僅能說明是否有酸、鹼血症，還必須結合其他酸鹼指標(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指標(如血鉀、氯、鈣)及病史才能正確判斷是否酸(鹼)中毒，或是複合型酸鹼中毒。
2.標準碳酸氫鹽(SB)與實際碳酸氫鹽(AB) SB是指隔絕空氣的全血標本，在標準條件下(溫度38℃，PaCO2 5.33kPa，血紅蛋白完全氧合即血氧飽和度達100%)測得的碳酸氫根離子［HCO3-］濃度。因影響［HCO3-］的PaCO2及SaO2已還原到正常條件，所以由呼吸性酸鹼失衡帶給［HCO3-］的影響已被消除。故SB的增減反映了體內［HCO3-］的儲備量，反映了機體代謝性酸鹼平衡的定量指標，正常值為22～27mmol/L。
AB是直接自血漿中測得的［HCO3-］，即與空氣隔絕的全血標本，未經任何處理測得的碳酸氫根離子值。它同時受代謝和呼吸兩方面因素的影響。正常情況下AB=SB。AB與SB的差值反映了呼吸因素對酸鹼平衡影響的程度，AB>SB時，提示體內CO2瀦留，多見於通氣功能不足導致的呼吸性酸中毒或代謝性鹼中毒;AB
3.鹼剩餘(BE)或鹼缺失(-BE) 鹼剩餘或鹼缺失是指在標準條件下(38℃，PaCO2 5.33kPa，血紅蛋白為150g/L，血氧飽和度為100%)，將1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或鹼的量。如pH>7.40，需用酸滴定，稱為鹼剩餘(BE);若pH<7.4，需用鹼滴定，則稱為鹼缺失(BD或-BE)。其正常範圍：新生兒為-10～-2mmol/L，嬰兒為-7～-1mmol/L，兒童為-4～+2mmol/L，成人為±3mmol/L。因不受呼吸因素影響，通常只反映代謝的改變，其意義與SB相似。
BE又分為實際鹼剩餘(ABE)和標準鹼剩餘(SBE)兩種。ABE即實測之BE，它反映全血的鹼剩餘。SBE反映組織間液的鹼剩餘。因為組織間液是機體細胞所處的確實的外環境，所以，SBE較ABE更能理想地反映機體的鹼剩餘。
4.二氧化碳結合力(CO2CP) CO2CP是指把靜脈血漿標本，用正常人肺泡氣(PaCO2為5.33kPa)平衡後所得的血漿CO2含量，亦即血漿中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合狀態下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人為23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小兒較低，為20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代謝和呼吸兩方面因素的影響。CO2CP減低，提示為代謝性酸中毒(HCO3-減低)或呼吸性鹼中毒(CO2排出過多)。反之亦然。但在混合性酸鹼紊亂時並無決定性的意義，例如在呼吸性酸中毒時，pH下降而CO2CP卻上升;反之，呼吸性鹼中毒時CO2CP卻下降。因此，CO2CP在呼吸性酸鹼平衡時並不能反映體內真正的酸鹼平衡狀態。
5.二氧化碳總量(T-CO2) 指血漿中各種形式存在的二氧化碳的總和，包括離子化部分的HCO3-，存在於HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非離子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的總和。正常值成人為24～32mmol/L，小兒為23～27mmol/L。
6.動脈血氧分壓(PaO2) 是指血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力。動脈血氧分壓能較好地反映肺的功能情況，主要用於呼吸性缺氧時。PaO2、SaO2(氧飽和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的總量，包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解的氧)都可以反映機體缺氧的情況，但敏感程度不盡一致。SaO2和O2CT受血紅蛋白的影響，例如，貧血的患兒即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影響，因而PaO2是判斷有無缺氧的良好指標。但對其結果進行分析時，必須了解是否吸氧，因為吸氧與不吸氧意義完全不同，因此最好在不吸氧情況下進行測定。
PaO2正常值為10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生兒為8～11.0kPa(60～80mmHg)，靜脈血氧分壓為5.3kPa(40mmHg)。一般認為，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧狀態，此時SaO2為90%，正是氧離解曲線開始轉折的部位。在此以下，隨著氧分壓的下降，SaO2即可降至75%，臨床上已有明顯的發紺。
7.二氧化碳分壓(PaCO2) 是指溶解在動脈血中二氧化碳所產生的壓力。由於CO2的彌散能力較大，約為氧的25倍，故可認為，PaCO2基本可以代表肺泡內二氧化碳分壓。PaCO2可以反映肺泡通氣量大小，是反映肺泡通氣功能的良好指標。因此，在肺泡間質水腫、淤血、滲出時，氧的交換已有明顯減少，但二氧化碳交換仍可正常。如患者動脈血氧分壓減低，二氧化碳分壓正常，即提示換氣功能障礙。但如動脈血氧分壓減低且伴二氧化碳分壓增加，說明通氣不足。
PaCO2正常值為4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小兒偏低，為4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能與小兒新陳代謝較快、呼吸頻率較快有關。靜脈血PCO2較動脈血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。
小兒急性呼吸衰竭的鑒別診斷
臨床須鑒別各種病因引起的呼吸衰竭，首先須排除心內解剖分流和原發於心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次須鑒別各種不同的引起急性呼吸衰竭的病因。可藉助病史，臨床表現和多種輔助檢查手段確診。注意兩種不同類型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻為主或肺部廣泛病變為主所致的呼吸衰竭的鑒別。
小兒急性呼吸衰竭的併發症
呼吸衰竭的併發症包括呼吸衰竭時，對機體各系統正常功能的影響以及各種治療措施(主要是呼吸機治療)帶來的危害，如：呼吸道感染、肺不張、呼吸機與肺損傷、氣管插管及氣管切開的併發症、肺水腫與水瀦留、循環系統併發症、腎臟和酸鹼平衡等。
小兒急性呼吸衰竭的預防和治療方法
3.積極防止發生各種意外。
5.做好各種預防接種。
小兒急性呼吸衰竭的西醫治療
(一)治療
呼吸衰竭治療的目的在於改善呼吸功能，維持血液氣體正常或近於正常，爭取時間渡過危機，更好地對原發病進行治療。近代呼吸衰竭的治療是建立在對病理生理規律深刻了解的基礎上，並利用一系列精密的監測和治療器械，需要的專業知識涉及呼吸生理、麻醉科、耳鼻喉科、胸內科各方面，其發展日趨專業化，治療效果也較過去有明顯提高。處理急性呼吸衰竭，首先要對病情做出準確判斷，根據原發病的病史及體檢分析引起呼吸衰竭的原因及程度，對病情做出初步估計，主要是通氣還是換氣障礙(二者處理原則不同)，並決定治療步驟和方法。要對早期呼吸衰竭進行積極處理，這樣常可預防發生嚴重呼衰，減少併發症。嚴重瀕危者則需進行緊急搶救，不要因等待檢查結果而耽誤時間。呼吸衰竭的治療只是原發病綜合治療中的一部分，因此要強調同時進行針對原發病的治療，有時原發病雖無特效療法，但可自行恢復，則呼吸衰竭的治療對患兒預後起決定性作用。
改善血氣的對症治療有重要作用，呼吸功能障礙不同，側重點亦異。呼吸道梗阻患者重點在改善通氣，幫助CO2排出;ARDS患者重點在換氣功能，須提高血氧水平;而對肺炎患兒則要兼顧兩方面，根據不同病例特點區別對待。本節重點討論呼吸衰竭的一般內科治療，呼吸急救技術和呼吸衰竭治療的新方法。 要重視一般內科治療，包括呼吸管理，應用得當，可使多數早期呼吸功能不全患兒，不致發展到呼吸衰竭。不同病情患兒，選用不同治療呼吸衰竭的新方法，可解決一些過去不能解決的問題，減少或避免對患兒應用損傷更大的治療，但臨床上多數嚴重呼吸衰竭患兒，還是主要靠常規呼吸機治療。
1.一般呼吸衰竭的治療
(1)呼吸管理：
①保持呼吸道通暢：呼吸道通暢對改善通氣功能有重要作用。由積痰引起的呼吸道梗阻常是造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此在採用其他治療方法前首先要清除呼吸道分泌物及其他可能引起呼吸道梗阻的因素，以保持呼吸道通暢。口、鼻、咽部的黏痰可用吸痰管吸出，氣管深部黏痰常需配合濕化吸入，翻身拍背，甚至氣管插管吸痰。昏迷患兒頭部應盡量後仰，以免舌根後倒，阻礙呼吸。容易嘔吐的患兒應側臥，以免發生誤吸和窒息。昏迷患兒為使舌根向前，唇齒張開，可用口咽通氣道保持呼吸道通暢。要選擇合適大小的通氣道，以防管道太長堵塞會厭部，還要防止因管道刺激引起嘔吐誤吸。
②給氧：
A.給氧對新生兒的作用：給氧可提高動脈氧分壓，減少缺氧對機體的不良影響。此外，給氧對新生兒尚有下列作用：
a.吸入高濃度氧可使動脈導管關閉。
b.低氧血症時肺血管收縮導致肺動脈高壓，給氧後肺動脈壓下降，可減輕右心負擔。
d.有利於肺表面活性物質的合成。
e.防止核黃疸。
f.防止體溫不升：新生兒在32～34℃環境下氧消耗量最小，低於此溫度，為了維持體溫，氧消耗量增加，若同時氧供應不足，則氧消耗量難於增加，不能產生足夠熱量維持體溫，因而體溫下降，給氧後可避免發生此種改變。
B.給氧的指征與方法：嚴重呼吸窘迫患兒決定給氧多無困難，中等嚴重程度患兒是否需要給氧最好進行血氧分壓測定。發紺和呼吸困難都是給氧的臨床指征。心率快和煩躁不安是早期缺氧的重要表現，在排除缺氧以外的其他原因後，可作為給氧的指征。由於醫用氧含水分很少，不論任何方法給氧，都要對吸入氧進行充分濕化。常用給氧方法如下：
a.鼻導管給氧：氧流量兒童1～2L/min，嬰幼兒0.5～1L/min，新生兒0.3～0.5L/min，吸入氧濃度30%～40%。
b.開式口罩給氧：氧流量在兒童3～5L/min，嬰幼兒2～4L/min，新生兒1～2L/min，氧濃度45%～60%。
c.氧氣頭罩：氧濃度可根據需要調節，通常3～6L/min，氧濃度40%～50%。
C.持續氣道正壓給氧：經鼻持續氣道正壓(continuous positive airway pressure，CPAP)是20世紀70年代初開始用於新生兒的一種給氧方法，其特點是設備簡單，操作容易，通常對患兒無損傷，效果明顯優於普通給氧方法。最初CPAP通過氣管插管進行，由於新生兒安靜時用鼻呼吸，這是在新生兒可用經鼻CPAP的基礎。經驗表明，嬰幼兒用經鼻CPAP也可取得良好效果。我們在1978年報導了以自制乳膠鼻塞進行CPAP氧氣治療的結果，20世紀80年代初即開始應用CPAP氧療器，為基層醫院提供了治療嚴重低氧血症的實用裝置。近10餘年來國外在CPAP儀器的改進和臨床應用方面都有不少新進展。國內許多單位正規應用CPAP都取得滿意效果，但還不夠普遍，遠未發揮CPAP應有的作用。
a.基本原理和作用：
CPAP的主要作用：當肺實變，肺不張，肺泡內液體聚集時，肺泡不能進行氣體交換，形成肺內分流。進行CPAP時，由於持續氣流產生的氣道正壓，可使病變肺泡保持開放，使減少的功能殘氣增加，其增加量可達正常值的1/3～2/3，並減少肺泡內液體滲出，從而使肺內分流得到改善，血氧上升。
CPAP對血氣的影響：CPAP的作用與單純提高吸入氧濃度的普通給氧方法有本質的不同，它是通過改善換氣功能而提高血氧的，而不必使用過高的吸入氧濃度。CPAP時PaO2的增高與CPAP的壓力值並非直線關係，而是與肺泡開放壓有關，當CPAP壓力增加到一定程度，大量肺泡開放時，PaO2可有明顯升高。應用CPAP對PaCO2影響與肺部病變性質和壓力大小有關，有些氣道梗阻患兒由於應用CPAP後氣道擴張，PaCO2可下降;若氣道梗阻嚴重或CPAP壓力過高，可影響呼氣，使PaCO2增高。 CPAP對肺功能影響：應用CPAP時由於肺泡擴張，可使肺順應性增加，呼吸省力，減少呼吸功，由於鼻塞增加氣道阻力，也可使呼吸功增加。在正常新生兒0.1～0.5kPa(1～1.5cmH2O)的CPAP可使聲門上吸氣和呼氣阻力均減低，這是CPAP用於治療上呼吸道梗阻所致呼吸暫停的基礎。近年研究還表明，CPAP有穩定胸壁活動，減少早產兒常見的胸腹呼吸活動不協調的作用，這有利於小嬰兒呼吸衰竭的恢復。
早期應用CPAP的作用：CPAP早期應用，可及時穩定病情，避免氣管插管帶來不良影響，還可減少高濃度氧吸入的肺損傷，並減少呼吸機的應用，使感染、氣胸等合併症減少。CPAP還可作為撤離呼吸機時向自主呼吸過渡的手段，使患兒較早脫離呼吸機。
b.應用CPAP的適應證：新生兒及嬰幼兒肺部疾患、肺炎、肺不張、胎糞吸入症候群、肺水腫等所致低氧血症用普通給氧效果不好者，是應用CPAP最主要的適應證。新生兒呼吸窘迫症候群(RDS)是應用CPAP最合適的適應證。在20世紀70年代，由於CPAP的應用，使RDS病死率有較明顯下降，但在危重RDS患兒，效果仍不理想，而需應用呼吸機。20世紀80年代後期以來肺表面活性物質氣管內滴入是治療RDS的一大進步，肺表面活性物質與經鼻CPAP聯合早期應用，為在基層醫院治療中等病情的RDS提供了有效的新療法。
c.儀器裝置和用法：用簡單的自製裝置進行CPAP氧療，雖然也可起一定作用，但效果較差。為取得良好效果，要應用專業的CPAP裝置。北京吉納高新技術公司生產的CPAP氧療器是性能比較完善的給氧裝置，它包括適用於新生兒到兒童的不同型號鼻塞、呼氣閥、聯接管道、水柱壓差計、加溫濕化器和支架等部分，應用時需要電源和瓶裝氧氣，該裝置的主要不足是目前缺乏氧濃度控制。鼻塞由矽膠製成，外形乳頭樣，應用時選擇適合鼻孔大小鼻塞，保證鼻孔密封不漏氣。加溫濕化器可向患兒提供溫暖潮濕的吸入氣，水柱壓差計有利於監測氣道壓力，同時在壓力過高時使氣體逸出，起到安全閥作用。
d.應用方法：CPAP的應用方法簡易，但要在理解基本原理和儀器性能基礎上再應用，以免發生誤差。應用前將管道連接妥當，清除患兒鼻孔分泌物，開啟氧氣3～4L/min，將鼻塞置於鼻孔內。開始時壓力可保持在0.3～0.4kPa(3～4cmH2O)，最大可達0.8kPa(8cmH2O)。原則上用能保持血氧分壓至7.98kPa(60mmHg)以上的最低壓力。壓力大小由氧流量(最大可達8～10L/min)和呼氣閥開口控制，也與患兒口腔和鼻塞密閉程度有關。
e.不良影響與併發症：正確應用CPAP對患兒大都沒有不良影響，發生不良影響主要與持續氣道正壓有關，壓力過大可導致氣壓傷、氣胸，但在經鼻CPAP時，由於口腔經常開放，壓力不至過高，故很少造成氣壓傷。由於大量氣體進入胃內，在胃腸動力功能不良的小嬰兒，易有腹脹(可通過胃管排氣)，在先天性胃壁肌層不全患兒，曾有胃穿孔的個例報導。由於長期應用鼻塞，可造成鼻前庭潰瘍。國外報導在病情危重的早產兒可損傷鼻翼和鼻小柱，嚴重者壞死，形成狹窄，日後需整形手術。鼻損傷發生率不高，其發生與鼻塞應用時間長短和護理有密切關係。CPAP可增加氣道阻力，從而增加呼吸功，使患兒呼吸費力，可成為導致治療失敗的原因。
D.氧中毒：長期應用氧氣治療，要注意氧中毒。新生兒尤其是早產兒對高濃度氧特別敏感，吸入氧濃度大於60%，超過24h肺內即有滲出、充血、水腫等改變，更長時間吸入高濃度氧，用呼吸機進行正壓呼吸的患兒，肺部含氣量逐漸減少，可出現增生性改變，嚴重者表現為廣泛的間質性纖維化和肺組織破壞，即所謂「支氣管肺結構不良」(bronchopulmonary dysplasia)。肺氧中毒直接受吸入氧濃度影響，而與動脈氧分壓無直接關係。新生兒，特別是早產兒長時間吸入高濃度氧，導致高於正常的動脈氧分壓，主要影響視網膜血管，開始為血管收縮，繼則血管內皮損害，引起堵塞，日後發生增生性變化，血管進入玻璃體，引起出血、纖維化，即晶體後纖維增生症，約30%可致盲。北京醫大第一醫院對76例搶救成功的高危新生兒追蹤眼底檢查，早產兒發生1～3期視網膜病變者佔21.4%。早產兒視網膜病與用氧時間長短和出生體重密切相關，吸入氧濃度也是一個重要因素。在小嬰兒應用CPAP時氧濃度不應超過60%，過高的吸入氧濃度不宜超過24h。
③霧化與濕化吸入：呼吸道乾燥時，氣管黏膜纖毛清除功能減弱。通過向呼吸道輸送適當水分，保持呼吸道正常生理功能，已成為呼吸衰竭綜合治療中必不可少的內容。濕化的方式有加溫和霧化兩種。加溫濕化是利用電熱棒將水加熱到60℃左右，使吸入氣接近體溫並含有將近飽和水蒸氣的溫熱、潮濕氣體。此法比較適合於生理要求，對患兒不良反應少。應用時要注意水溫不可過高，以防呼吸道燒傷。霧化的方法是將水變為直徑1～101μm大小的霧粒，以利進入呼吸道深部。通常應用的是以高壓氣體為動力的噴射式霧化器，可在給氧同時應用。霧化器內還可加入藥物，最常用的是支氣管擴張劑，進行呼吸道局部治療。但同時可能增加將感染帶入呼吸道深部的機會，故必須注意霧化液的無菌和霧化器的消毒。以對呼吸道局部進行藥物治療為目的之霧化吸入只需短時間間斷應用，以濕化呼吸道為目的時持續應用加溫濕器較好。超聲波霧化器霧量大，有較好的促進排痰作用，由於治療時水霧的刺激，發生咳喘機會較多，不宜長時間應用，每次應用半小時，每天數次即可。為了有效地引流黏痰，濕化吸入必須與翻身、拍背、鼓勵咳嗽或吸痰密切配合，才能充分發揮作用。
胸部物理治療包括體位引流，勤翻身，拍擊胸背，吸痰等內容。翻身、拍背對防止肺不張，促進肺循環，改善肺功能有重要作用，方法簡單而有效，但常被忽視。重症患兒活動少，尤應注意進行，通常3～4h即應進行1次。濕化呼吸道只有與胸部物理治療密切配合，才能確實起到保持呼吸道通暢的作用。
(2)控制感染：呼吸道感染常是引起呼吸衰竭的原發病或誘因，也是呼吸衰竭治療過程中的重要併發症，其治療成敗是決定患兒預後的重要因素。應用呼吸機的患兒，呼吸道感染的病原以革蘭陰性桿菌多見。抗生素治療目前仍是控制呼吸道感染的主要手段。除抗生素治療外，要採用各種方法增加機體免疫力。近年靜脈輸注人血丙種球蛋白取得較好效果。營養支持對機體戰勝感染和組織修復都有極重要的作用。此外，還要盡量減少患兒重複受感染的機會，吸痰時工作人員的無菌操作和呼吸機管道的消毒(最好每天進行)必須認真做好，並在條件許可時儘早拔除氣管插管。
(3)營養支持：營養支持對呼吸衰竭患兒的預後起重要作用。合理的營養支持有利於肺組織的修復，可增強機體免疫能力，減少呼吸肌疲勞。合理的營養成分還可減少排出CO2的呼吸負擔。
首先要爭取經口進食保證充足的營養，這對保持消化道正常功能有重要作用。呼吸衰竭患兒可因呼吸困難、腹脹、嘔吐、消化功能減弱等原因，減少或不能經口進食，對此需通過靜脈補充部分或全部營養。可通過外周靜脈輸入，必要時可經鎖骨下靜脈向中央靜脈輸入。
(4)藥物治療：
①呼吸興奮劑：呼吸興奮劑的主要作用是興奮呼吸中樞，增加通氣量，對呼吸中樞抑制引起的呼吸衰竭有一定效果，對呼吸道阻塞，肺實質病變或神經、肌肉病變引起的呼吸衰竭效果不大。在重症或晚期呼吸衰竭，呼吸興奮劑只是在沒有進行機械呼吸條件時起輔助作用，因其療效不確實，在急性呼吸衰竭的現代治療中已不佔重要地位。常用的呼吸興奮劑有尼可剎米(可拉明)和洛貝林(山梗菜鹼)，二甲弗林(回蘇靈)也有較好興奮呼吸中樞的效果，可以皮下、肌內或靜脈注射，應用時若無效則應停止，不可無限制地加大劑量。多沙普侖(Doxapram，鹽酸嗎啉吡酮)為較新的呼吸興奮劑，大劑量時直接興奮延髓呼吸中樞與血管運動中樞，安全範圍寬，不良反應少，可取代尼可剎米。用於鎮靜，催眠藥中毒，0.5～1.5mg/kg，靜脈滴注，不宜用於新生兒。
②糾正酸中毒藥物的應用：呼吸性酸中毒的糾正，主要應從改善通氣功能入手，但當合併代謝性酸中毒，血液pH值低於7.20時，應適當應用鹼性液糾正酸中毒，常用5%碳酸氫鈉溶液，用量為每次～5ml/kg，必要時可重複1次，通常稀釋為1.4%等滲溶液靜脈滴注，只在少數情況下才直接應用。需注意碳酸氫鈉只在有相當的通氣功能時才能發揮其糾正酸中毒的作用，否則輸入碳酸氫鈉將使PaCO2更高。使用鹼性液糾正代謝性酸中毒時計算藥物劑量的公式如下：所需鹼性液(mmol)=0.3×BE(mmol)×體重(kg)。5%/碳酸氫鈉溶液1.68ml=1mol。要密切結合臨床病情掌握用量，而不能完全照公式計算。最好在開始只用計劃總量的1/2左右，在治療過程中再根據血液酸鹼平衡檢查結果隨時調整，以免治療過度。
(5)呼吸肌疲勞的防治：目前兒科臨床確診呼吸肌疲勞還不易做到，難以進行針對性的特異治療，但要在呼吸衰竭治療的全程中把減少呼吸肌疲勞的發生和增強呼吸肌的能力作為一項重要工作，為此需注意：
①補充足夠營養：以利呼吸肌組織的恢復和能源供應。
②注意發揮自主呼吸的作用：注意呼吸肌的休息，也要適當鍛煉。應用呼吸機也要儘可能發揮自主呼吸的作用。
③改善肺的力學特性：即減少氣道阻力，增加肺順應性，減少呼吸功，減輕呼吸肌的負擔。
④改善循環：讓呼吸肌能有充足血液供應能源和養料。
⑤增加呼吸肌收縮能力：目前尚無理想藥物能有效治療呼吸肌疲勞，現有藥物效果都不確切。氨茶鹼和咖啡因類藥物作用於骨骼肌細胞，抑制磷酸二酯酶，從而改變cAMP代謝，可使膈肌收縮力加強，預防和治療膈肌疲勞。
2.呼吸急救技術
(1)建立人工呼吸道：當呼吸衰竭時，若一般內科處理難以維持呼吸道通暢時，就要建立人工呼吸道，這是保證正常氣體交換的基本措施。根據病情和需要時間的長短，可有不同選擇。共同的適應證如下：①解除上呼吸道梗阻;②引流下呼吸道分泌物;③咽麻痹或深昏迷時防止誤吸;④應用呼吸機。常用的人工呼吸道是氣管插管或氣管切開;應用人工呼吸道時氣管直接與外界交通，對患兒不良影響包括吸入氣失去上呼吸道的生理保護作用，易於造成下呼吸道感染，不能有效咳嗽、不能講話。
①氣管插管：氣管插管操作簡單，便於急救時應用，對患兒創傷較氣管切開小。但因對咽喉刺激強，清醒患兒不易接受，且吸痰和管理不如氣管切開方便。插管後要盡量避免碰動導管，減少對咽喉的刺激。導管管腔易被分泌物堵塞，須注意定時吸痰，保護管腔和呼吸道的通暢。要將氣管插管和牙墊固定好，保持插管的正確位置，防止其滑入一側總支氣管(插管常滑入右側總支氣管，使左側呼吸音減弱或消失)或自氣管脫出。
氣管插管可經口或經鼻進行。經口插管操作較簡單，但插管較易活動，進食不便。經鼻插管容易固定，脫管機會少，便於口腔護理，但是插管操作和吸痰不如經口插管方便，插管可壓迫鼻腔造成損傷，並將鼻部感染帶入下呼吸道。決定插管留置時間主要應考慮的是喉損傷，影響因素包括病人一般狀況，插管操作是否輕柔，插管的活動以及插管質量。應用刺激性小的聚氯乙烯插管可留置1周左右或更長時間。嬰兒喉部軟骨細胞成分多而間質少，較柔軟，而年長兒則纖維性間質多，喉軟骨較硬，故嬰兒耐受氣管插管時間較長。近年我們對新生兒和嬰幼兒呼吸衰竭搶救都是進行氣管插管，不做氣管切開。年長兒呼吸衰竭的搶救，也可用氣管插管代替氣管切開，但長時間插管發生永久性喉損傷的嚴重性不容忽視。重慶醫科大學曾對長時間經鼻氣管插管留置時限進行研究，146例經鼻氣管插管患兒中插管留置時間>7天者64例(年齡42天～11歲)，平均插管時間20.5天，最長77天，其拔管初期喉梗阻發生率為51.85%，但都較輕，不需重新插管。插管6周以上者遠期喉部異常發生率(70%)較5周以下者(3.8%)明顯增多，其中有3例插管時間46天、49天和61天者需氣管切開。我們認為，由於病情不同，以及呼吸管理技術水平的差異，很難做出統一的、可允許的插管時限，在年長兒以不超過1～2周為宜。作者曾在美國參觀過專門收治因插管不當造成需永久氣管切開患兒的病房，該病房醫生稱，做呼吸急救的醫生常對患兒後期造成的嚴重影響考慮不夠。耳鼻喉科醫生大多對較長時間的氣管插管持保留態度。這些看法值得重視。
凡呼吸衰竭病情危重、內科保守治療無效需進行呼吸機治療者，氣管插管是建立人工呼吸道的首選方法。氣管插管材料常用聚氯乙烯(一次性製品)，用矽橡膠管則可重複應用，過去的橡膠製品因刺激性大已不再用。各年齡選用氣管插管大小見表2。實際上每個患兒用的號碼可略有差別，總的原則是不要管徑過大，以免壓迫聲門，但又不要太細，以防漏氣太多。帶氣囊的氣管插管多用於成人，小兒很少應用。經鼻氣管插管比經口者略長，其長度大致可按耳屏到鼻孔的2倍計算。
為保證氣管插管發揮作用和治療成功，根據多年經驗，必須認真、細緻地做好日常護理工作，包括呼吸道濕化，吸痰操作輕柔，注意無菌，防止脫管，堵管，插管滑入右側和喉損傷。
②氣管切開：由於成功應用氣管插管，氣管切開在呼吸急救中的應用較過去減少。與氣管插管比較，切開可減少呼吸道解剖無效腔，便於吸痰，可長時間應用，不妨礙經口進食，但是手術創傷較大，肺部感染和氣管損傷等併發症機會增多，更不能多次使用。氣管切開適應證隨年齡和病種不同而異。小嬰兒氣管切開併發症較多，且易使病程拖延，目前已很少應用。在兒童可望1～2周內病情有明顯好轉者，也大多用氣管插管。若病情雖有好轉，仍需繼續用呼吸機治療時，則應考慮氣管切開。病情難於在短時間恢復的神經肌肉系統疾患病兒由於氣管切開對保持呼吸道通暢和患兒安全有重要作用，切開不宜過遲，以免貽誤治療時機。嚴重呼吸衰竭患兒最好在氣管插管和加壓給氧下進行手術，氣管切開後即應用呼吸機輔助呼吸，以確保安全。
目前國內大醫院較多應用塑料氣管切開套管，進口的塑料套管與套囊合而為一，沒有內管，質地較柔軟，對患兒較舒適，但要防止痰痂堵管。為嬰兒應用也有不帶套囊的塑料套管。包括內、外管的銀制套管已很少用。在年長兒機械通氣應用時要外加套囊充氣，以防漏氣。不同年齡選用氣管切開套管的大小見表3。
氣管切開的併發症較氣管插管明顯為多，包括感染、出血、氣胸等，氣管黏膜可因套管長期壓迫而水腫、缺血、壞死。
(2)呼吸機的應用。
3.呼吸衰竭治療新進展
(1)肺表面活性物質(PS)治療：
①成分，作用，製劑：PS是一個極為複雜的系統，它是肺臟本身維持其正常功能而產生的代謝產物，主要成分是飽和卵磷脂，還有少量蛋白，其主要作用是降低肺泡氣液界面表面張力，但其作用遠不止於此，其他方面的作用包括防止肺水腫、保持氣道通暢和防禦感染等。
PS的應用可以從力學結構改善肺功能，使因PS缺乏而萎陷的肺容易擴張，這比現有的方法——用呼吸機使肺在正壓下吹張，更接近生理要求，從而減少或縮短呼吸機應用時間及併發症。肺表面活性物質治療還可阻斷因其缺乏引起的惡性循環，提供體內合成的原料，為PS缺乏引起的呼吸衰竭提供了全新的治療途徑。
國外可用於臨床的肺表面活性劑(PS)自20世紀80年代後期以來至少已有7種，主要由動物(以牛為主，或用豬)肺提取，含有少量蛋白，效果較好，如日本的Surfacten，美國的Survanta和Infasurf，德國的Alveofact，義大利的Curosurf。也有化學製劑，不含蛋白質，如美國的Exosurf，效果不如動物肺製劑。用基因重組表面活性物質蛋白SPC和磷脂組成的肺表面活性劑已有成功進行臨床試驗的報導。
②臨床應用：作為替代療法，在新生兒RDS早期氣管內滴入PS已成為西方先進國家治療常規，它能改善氧合，縮短應用呼吸機時間，減少併發症，降低病死率。注入的PS能被肺組織吸收再利用，通常只需給藥1～2次，最多3次。給藥後由於肺泡擴張，換氣功能改善，血氧分壓迅速升高，肺的靜態順應性也有所改善，PaCO2下降，胸片肺充氣改善是普遍現象;應用呼吸機所需通氣壓力和吸入氧濃度也因肺部情況好轉而下降，使肺損傷機會減少。
由於氣道持續正壓(CPAP)對RDS肯定的治療作用，且所需設備簡單，已有多篇報導肯定了PS和CPAP聯合應用的治療效果，它可成為減少或不用呼吸機治療RDS的新方法，這對體重較大，中等病情早期患兒更適用。有對照的研究表明，PS+CPAP與PS+IMV的治療方法比較，氣胸和顱內出血在前者均較少，需治療時間也較短。
PS在其他疾病所致呼吸衰竭患兒的應用效果不如RDS。肺表面活性物質減少在ARDS或其他肺損傷時的改變是繼發的，肺Ⅱ型細胞受損害影響PS的合成與分泌，肺內滲出成分(血漿蛋白、纖維蛋白原等)和炎性產物對PS的抑制也是一個重要原因。Lotze等對有嚴重呼吸衰竭的足月兒(包括胎糞吸入，敗血症等)進行了PS治療的多中心試驗，治療組167例，對照組161例，按100mg/kg，給予Survanta共4次，結果在PS組最終應用膜肺者佔29.3%，對照組為40.4%。Willson(1999)在42例有廣泛肺病變小兒應用牛肺PS，與對照組相比，PS治療組氧合改善快，平均拔管早4.2天，離開ICU早5天，無嚴重副作用，但兩組病死率無顯著性差異。值得提出的是，不論新生兒或年長兒，臨床均無應用動物PS製劑出現過敏反應的報導。
(2)吸入一氧化氮：自從1980年Furchgott和Zawadzki發現血管內皮細胞產生內皮源性舒張因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)對血管張力有重要作用以來，內皮細胞在正常和病理情況下對維持血管張力的基本功能開始受到重視。1987年Ignarro和Palmer分別報導，所謂EDRF主要就是一氧化氮(NO)，用吸入NO降低肺動脈壓和提高血氧，已成為呼吸循環危重症治療的一個法。
①一氧化氮的作用機制：NO是在血管內皮細胞內在NO合成酶的作用下由L精氨酸與氧合成的。NO進入平滑肌細胞，激活鳥苷酸環化酶(guanylate cyclase)使鳥苷三磷酸(guanosine triphosphate，GTP)轉化為環鳥苷酸(cyclicguanosine monophosphate，cGMP)，後者激活平滑肌肌質網的鈣泵，降低細胞內Ca2 ，導致平滑肌鬆弛。現已明確，通常應用的含氮血管擴張劑，如硝酸甘油和硝普鈉都是通過釋放NO引起血管擴張。
NO不僅影響體循環，也是調控肺循環血管張力的重要因素。通過吸入NO，可直接鬆弛肺血管平滑肌，降低肺動脈壓。由於NO進入全身很少，對體循環無明顯影響。吸入NO只進入通氣良好的肺泡，改善其通氣/血流比例，可提高血氧分壓。因此，明顯優於現有降低肺動脈壓的藥物，成為治療伴有肺動脈高壓的低氧血症型呼吸衰竭的新方法。
②適應證：
A.肺動脈高壓：各種原因的肺動脈高壓，吸入NO均有一定效果，以新生兒持續肺動脈高壓(PPHN)和先天性心臟病肺動脈高壓效果最好，其他缺氧性肺動脈高壓亦可應用。
B.呼吸衰竭時的低氧血症：肺損傷時低氧血症應用一般方法難以解決時，如ARDS和重症肺炎，可吸入NO。
③吸入方法：為臨床應用，吸入NO的濃度很低，在ppm級(1/100萬)，進行治療時其濃度必須精確控制。為此，需要專門的配氣及監測裝置，其基本設備包括高濃度(800～1000ppm)NO原料氣，精確流量調節閥，進氣和採樣管路和NO分析儀等，有的還包括專為吸氣時供氣的流量開關閥。
臨床應用時，根據監測結果調節吸入NO濃度，通常NO可在5～40ppm範圍內調節，開始應用多在20ppm左右，一般不宜超過40ppm。實際需要的NO濃度依個體情況變化很大，肺動脈壓越高，效果越明顯。近期文獻表明NO濃度偏低也有治療作用，最近報告長期應用6ppm NO也有效。為提高動脈PO2所需NO濃度，常比降低肺動脈壓所需為低。NO特點是吸入後數分鐘之內即可降低肺動脈壓，停用後作用迅速消失。為防止反跳，NO不能突然停用，而應採取濃度漸降的方式。
國外有些呼吸機附有NO配氣和監測裝置。國內臨床應用的NO配氣和監測裝置有些是醫院自行組裝的，適應性不強。目前尚無統一的儀器標準，需要研製性能完善、簡便、經濟而又安全有效的配氣監測裝置。
④臨床應用：吸入NO通常與呼吸機聯合應用，目前的趨勢是應用偏低的濃度，為10～20ppm，甚至1～5ppm也有效果;治療反應與吸入濃度是否平行，文獻報導結果不一，重要的是根據具體病人的反應調整濃度。
在呼吸衰竭患兒吸入NO改善氧合的效果與患兒肺部情況和呼吸機的應用方法有關。通常在早期應用或致病因素較單一者，效果較好。ARDS致病因素複雜，低氧血症不是影響預後的惟一因素，其應用效果較差。但吸入NO是否有良好反應可作為判斷患兒預後的參考指標。
肺的通氣情況影響治療效果。用惰性氣體技術證實，NO只能進入通氣良好的肺泡。在有病變的肺，用高頻通氣或肺表面活性劑使肺泡擴張，有利於NO的進入，能達到較好治療效果。在有肺病變時，吸入NO可有改善通氣作用，因NO使肺血管擴張，可改善有通氣、無血流肺泡的呼吸功能，使無效腔減少。
⑤吸入NO的不良影響：吸入NO的濃度必須嚴格控制，因為濃度過高會對患兒造成危害。
A.高鐵血紅蛋白增加：NO吸入後，進入體循環與血紅蛋白結合而失活，不再有擴張血管作用，同時形成沒有攜氧能力的高鐵血紅蛋白。因此，在NO吸入時要注意監測高鐵血紅蛋白的變化。臨床應用的NO濃度20～40ppm或更低，高鐵血紅蛋白的生成通常不會超過1%～2%。
B.對肺的毒性：NO與O2結合生成NO2，紅色氣體，對肺有明顯刺激，可產生肺水腫。NO2生成速度與吸入NO濃度、氧濃度及氧與NO接觸時間有關，也受呼吸機類型的影響。根據美國職業安全和衛生管理局規定，工作環境中NO2的安全濃度應小於6ppm。
C.其他毒副作用：進入體循環的NO與血紅蛋結合產生高鐵血紅蛋白，或NO與氧結合產生NO2對肺有損傷作用，由於應用技術的改進，目前已大都不成問題，但吸入NO可延長出血時間。新生兒PPHN吸入40ppm NO 15min，出血時間延長1倍(血小板計數與血小板聚集正常)，停用NO後可於短時間內恢復。長時間吸入NO產生脂類過氧化反應及NO濃度過高對肺表面活性物質失活的影響值得重視。
(3)液體呼吸：液體呼吸是20世紀90年代以來引起注意的治療呼吸衰竭新技術，理論上只要在肺泡氣與流經肺泡的血液間形成氣體的分壓差，就可進行氣體交換，而不論肺泡內是氣體還是液體。由於RDS一類疾患的主要問題是肺泡界面表面張力增高，故進行液體呼吸時可減低肺泡氣液界面表面張力，改善氣體交換。進行液體呼吸時應用全氟化碳的一種，稱作perflubron，分子式C8F17Br，商品名Liquivent。它是一種不透X線的、惰性無色液體，氧溶解度500ml/L，CO2溶解度2100ml/L，密度1.93g/ml。1990年國報導，將全氟化碳注入肺內可維持新生兒RDS的肺功能。為進行氣體交換，要將液體送入肺內再移出，技術複雜而不實用。1991年後改進的液體呼吸技術：PAGE(perfluorocarbon associated gas exchange)，其特點是全氟化碳只在肺內充滿功能殘氣部分，用呼吸機以氧氣進行常規機械通氣，呼氣時肺泡內充滿全氟化碳而不萎陷，肺泡呼吸在肺泡毛細血管與肺泡液體間進行，不需氣體直接參加。由於技術複雜，國外僅有少數臨床應用報導。最近研製Liquivent的美國公司Alliance Pharmacentieal Corp宣布，在ARDS患者進行的Ⅱ～Ⅲ期臨床試驗結果表明，雖然病人應用Liquivent，是安全的，但不能縮短應用呼吸機的時間，也不能降低28天病死率，因此中止在ARDS患者進行液體通氣的研究。
(4)膜肺：膜肺即體外循環膜式氧合器(EC-MO)，是真正能取代肺呼吸功能的呼吸機，適用於其他治療無效，不用ECMO很有可能死亡，但肺病變又未到不可逆程度的呼吸衰竭病例。20世紀80年代以來ECMO用於新生兒取得重要進展，其成活率可達80%以上。但是技術複雜，治療費用高，顱內出血的併發症和遠期神經系統後遺症尚未得到很好解決。ECMO對年長兒呼吸衰竭的治療效果不理想。1996年國波士頓兒童醫院總結報導了該院自1984年以來應用ECMO的資料。全部患兒共455例，其中新生兒370例。分析結果顯示，近年來ECMO的應用有以下趨勢：
①20世紀90年代以來應用ECMO的總例數逐年下降，主要是由於新生兒病例數減少，這可能是應用了高頻震蕩通氣、吸入一氧化氮，肺表面活性劑等新治療方法的結果。
②每個病例應用ECMO的複雜性增加，表現在平均應用時間延長，併發症增多。
③總成活率有明顯下降。
雖然ECMO作為治療呼吸衰竭的最後手段有其一定價值，但極昂貴的治療費用和嚴重併發症限制了它在國內的應用。
4.幾個有關治療的問題
(1)針對病情特點的治療原則：近年來重症肺炎患兒的呼吸衰竭，因廣泛嚴重病變引起者已較少見，而主要是呼吸道梗阻、呼吸肌疲勞引起的通氣功能障礙，如果及時恰當處理，大多能經一般內科保守治療解決，少數需做氣管插管進行機械呼吸。對後者應掌握「早插快拔」的原則，即氣管插管時機的選擇不要過於保守(要根據臨床全面情況綜合判斷，而不能只靠血氣分析)，這樣可及時糾正呼吸功能障礙，保存患兒體力，避免嚴重病情對患兒的進一步危害。由於通氣和氧合有了保證，病情會很快好轉，而病情改善後又要儘早拔管，這樣可最大限度地減少併發症。
(2)應用呼吸機特點：由於重症肺炎患兒肺順應性差，氣道阻力大，應用呼吸機的通氣壓力偏高，通常在2.0～2.5kPa(20～25cmH2O)，不宜超過3.0kPa(30cmH2O)。為避免肺損傷，潮氣量不應過大，為避免氣體分布不均勻，機械呼吸頻率不宜太快，一般在25～30次/min。為發揮自主呼吸能力，開始即可應用間歇強制通氣(IMV或SIMV)，並加用適當的PEEP，吸入氧的濃度要根據血氧分壓調節，以在30%～60%為好。由於呼吸機的應用保證了必要的通氣量，不需再用呼吸興奮劑，如患兒煩躁，自主呼吸與機械呼吸不協調，可適當應用鎮靜劑(地西泮、水合氯醛)，很少需用肌肉鬆弛劑。
(3)肺水腫：肺炎患兒多數有肺水腫，輕者僅見於間質，難於臨床診斷，重者液體滲出至肺泡。肺水腫與炎症和缺氧引起的肺毛細血管滲透性改變有關。肺水腫還可發生於輸液過多，氣胸復張後或支氣管梗阻解除後;胸腔積液短時間大量引流也可發生嚴重肺水腫。應用快速利尿藥(呋塞米1mg/kg，肌注或靜脈注射)，可明顯減輕症状。嚴重肺水腫應及時應用呼吸機進行間歇正壓呼吸，並加用PEEP，以利肺泡內水分回吸收。為防止肺水腫，液體攝入量應偏少，尤其靜脈入量不宜多，嬰幼兒通常以每天總入量在60～80ml/kg為好。
(4)難治的肺炎：目前難治的肺炎主要是那些有嚴重併發症的肺炎，其治療重點應針對病情有所不同。合併先天性心臟病的患兒由於肺血多，伴肺動脈高壓，心功能差，感染反覆不愈，應積極改善心功能，對肺動脈高壓可應用酚妥拉明，必要時試用吸入一氧化氮，其根本問題的解決在於手術校正畸形。合併營養不良的患兒，由於呼吸肌力弱，呼吸肌疲勞更易發生，同時免疫能力低下，影響機體戰勝感染，應特別注意營養支持和增強免疫力。嚴重感染合併膿氣胸者在成功的胸腔引流情況下，必要時仍可應用呼吸機，但壓力宜偏低或應用高頻通氣，以利氣胸癒合。強有力的抗生素和一般支持療法必不可少。病變廣泛嚴重，低氧血症難於糾正的可試用肺表面活性物質，也可試用吸入NO，但這方面尚缺乏足夠經驗。
(二)預後
急性呼吸衰竭的病程視原發病而定，嚴重者可於數小時內導致死亡，亦可持續數天到數周，演變成慢性呼吸衰竭。若原發病能治癒或自行恢復，則現代呼吸衰竭搶救技術能使大多數患兒獲救，關鍵在於要防止搶救過程中的一系列併發症和醫源性損傷，尤其是呼吸道感染。患兒年齡可影響病程，嬰兒呼吸衰竭常在短時間內即可恢復或導致死亡，年長兒通常不致發展到呼吸衰竭地步，一旦發生，則治療較難，且所需時間常比嬰兒長。開始搶救的時間對病程長短也有重要影響，並直接影響預後。錯過時機的過晚搶救，會造成被動局面，大大延長治療時間，甚至造成腦、腎、心等重要生命器官的不可逆損害。
呼吸衰竭的預後與血氣和酸鹼平衡的改變有密切關係。經28例血氧分壓<4.66kPa(36mmHg)和202例pH值<7.20的危重患兒進行分析，結果表明：危重低氧血症多見於新生兒(52.6%)和嬰兒(44.9%)，1歲以上小兒僅佔2.5%。危重低氧血症的病死率高達41%，危重低氧血症發生後24h內死亡的病例占死亡總人數的53%，可見其嚴重威脅患兒生命。
危重酸中毒的總病死率為51%，其中單純呼吸性酸中毒為32%，危重呼吸衰竭患兒常有混合性酸中毒，其病死率高達84%，危重酸中毒的嚴重性還表現在從發病到死亡的時間上，血液pH值越低，病死率越高，存活時間也越短。如以死亡患兒測定pH後平均存活時間計，pH 7.100～7.199患兒平均為31.7h，pH 7.00～7.099者21.4h，pH 6.900～6.999者18.5h，pH在6.900以下僅11.2h。雖然危重酸中毒有很高的病死率，但pH在7.100以下的71例患兒中仍有21例存活，其關鍵在於能否得到及時合理治療。
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