小兒呼吸衰竭
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呼吸衰竭(respiratory failure)是一種重危的臨床綜合病徵，為兒科常見的急症之一，也是引起死亡的多見原因，簡稱呼衰。呼衰是指由於各種原因導致中樞和(或)外周性呼吸生理功能障礙，使動脈血氧分壓(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有動脈二氧化碳分壓(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)，並存在呼吸困難症状的臨床症候群。小兒多見急性呼吸衰竭。
目錄 |
小兒呼吸衰竭的病因
(一)發病原因
呼衰的病因可分為3個大類：即呼吸道梗阻、肺實質病變和呼吸泵異常，三者又相互關聯。 1.根據年齡分類
(1)新生兒階段：一般指出生後28天內出現的呼吸系統或其他系統疾病導致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺發育不成熟、吸入羊水胎糞、肺部或全身感染導致。此外，先天性畸形和發育障礙導致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受壓迫等，也可以導致呼吸衰竭。
(2)嬰幼兒階段：多為支氣管肺炎、中樞感染等導致，也可以因氣道和肺部免疫系統發育不完善，容易感染細菌和病毒，導致肺炎和呼吸衰竭。
(3)兒童階段：多可因肺炎、先天性心臟病、哮喘持續狀態、感染性疾病、肺外臟器功能衰竭等發展而來。此外，外傷、手術創傷、氣道異物、溺水、中毒等也會嚴重影響到呼吸功能，導致急性呼吸衰竭。
2.根據中樞性和外周性病因的分類
(1)中樞性：原發病對腦部的傷害、腦水腫或顱內高壓影響呼吸中樞的正常功能，導致中樞呼吸運動神經元的衝動發放異常，而出現呼吸頻率和節律異常，臨床主要為通氣功能異常。如顱內感染、出血、頭顱創傷，窒息和缺氧等。藥物中毒、酸中毒、肝腎功能障礙也可以導致中樞性呼吸衰竭。
(2)外周性：原發於呼吸器官，如氣道、肺、胸廓和呼吸肌病變，或繼發於肺部及胸腔以外臟器系統病變的各種疾病。
3.根據感染和非感染性病因的分類 (1)感染性疾病：如細菌、病毒、真菌、原蟲性肺炎並發呼吸衰竭，或敗血症等全身性感染導致急性肺部炎症、損傷、水腫、出血等病變。中樞感染也是導致呼吸衰竭的重要原因。
(2)非感染性：如手術、創傷、吸入、淹溺、中毒等導致的中樞性和外周性呼吸衰竭。
4.腦膜炎合併呼吸衰竭，或者多臟器功能衰竭合併呼吸衰竭。
5.根據病理生理特點的分類
(1)急性呼吸衰竭：多為急性發作並出現持續低氧血症，依賴緊急復甦搶救。
(2)慢性呼吸衰竭：多表現為肺部基礎疾病進行性損害。導致失代償，出現高碳酸血症和酸中毒。
(3)血氧和二氧化碳水平：也有臨床根據血氣分析診斷呼吸衰竭為Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。
(二)發病機制
其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中樞神經系統疾病或肌病所引起，使呼吸功能發生嚴重損害，不能有效地進行氣體交換而導致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或過多(Ⅱ型)，產生肺容量減少、順應性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊亂和代謝障礙。通氣和換氣的正常進行，有賴於呼吸中樞的調節。健全的胸廓，呼吸肌及神經支配、暢通的氣道、完善的肺泡及正常的肺循環。任何原因只要嚴重損害其中一個或更多的環節，均可使通氣換氣過程發生障礙，而導致呼衰。由於其病因和病理基礎不同，僅採用一種標準作為全部呼衰的指導是不夠全面的。根據臨床表現，結合血氣分析等，可將其分為換氣和通氣功能衰竭兩個類型。
1.Ⅰ型呼衰 以換氣功能衰竭為主，主要由於肺實質病變引起。即是肺泡與血液間氣體彌散障礙和通氣與血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛細血管，發生動脈血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低。個別可因代償性呼吸增快而導致呼吸性鹼中毒，此常發生於廣泛性的肺部病變。包括細菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、間質性肺炎、刺激性氣體吸入、呼吸窘迫症候群、休克肺、肺水腫和廣泛性肺不張等也屬此型。當海平面大氣壓下靜息狀態吸入室內空氣時，血氣改變的特徵為PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。其發病機製為：
(1)氣體彌散障礙：由於肺充血、肺水腫、肺泡炎等造成肺泡毛細血管的嚴重改變及有效毛細血管床減少，肺氣腫、肺栓塞等情況，致氣體彌散功能障礙。因CO2彌散能力較O2大20～25倍，故血流充盈區域內不僅不發生CO2瀦留，而在低O2的刺激下，肺泡過度通氣，排出較多的CO2，結果pH值升高，但不能攝取較多的O2，表現為機體缺O2。若同時有心率加快，則更無充分時間進行彌散，從而導致呼衰。 (2)通氣不均與血流比值(V/Q)失常：肺泡氣體交換率高低，取決於肺泡每分通氣量與肺泡周圍毛細血管每分鐘血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通氣量不足的區域內，通氣/血流小於0.8，肺組織仍保持血流充盈，靜脈血未經充分氧合，即進入動脈，形成肺內分流而產生低O2血症，此多見於肺不張。若通氣/血流大於0.8，即病變部位通氣保持尚好，而血流減少，吸入氣體進入該區不能進行正常的氣體交換，形成無效通氣，增加了無效腔氣量，使肺泡氣量減少，造成缺O2，須增加呼吸次數來增加通氣量進行代償，使PCO2維持正常甚或降低，常見於肺瀰漫性血管病。
2.Ⅱ型呼衰 以通氣衰竭為主，由於肺內原因( 呼吸道梗阻、生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞、胸廓、呼吸肌的異常)所致。有低O2血症伴有高碳酸血症。凡使肺動力減弱或阻力增加的病變均可引起。由於總通氣量的降低，肺泡通氣量也減少，即使有時總通氣量不減少，但因殘氣量增加，肺泡通氣量也會下降，結果導致缺O2和CO2瀦留。臨床表現為呼吸窘迫、喘憋、重度發紺、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺氣腫或區域性肺不張。患兒有煩躁不安或意識障礙。血氣分析PaCO2大於6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小於8kPa(60mmHg)，此型可分為2個主要組別： (1)限制性呼吸功能衰竭：見於胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔積液或積氣，肺硬變等引起的胸壁或肺組織彈性減退，此外也可因神經肌肉疾病如多發性神經炎，脊髓灰質炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中樞抑制或喪失功能，如嗎啡類、巴比妥類、麻醉劑等中毒，嚴重的腦缺O2、腦炎、腦膜炎、顱內壓增高等，使呼吸動作受限，外界進入肺泡的O2減少，排除CO2也減低，導致缺O2和CO2瀦留。
(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不暢或困難。最常見於毛細支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和縱隔腫瘤等壓迫或阻塞，使呼氣阻力加大，肺泡通氣不足，有些區域甚至呈無氣狀態。肺總容量和肺活量正常，甚至有所增加，但殘氣量與肺總容量相比則有明顯的增大，最大通氣量減少，時間肺活量明顯延長，有時兩組相混合，均具有低O2血症。由於其發病迅速，使已增高的CO2分壓不能及時從腎臟保留的碳酸氫根得到代償，結果發生呼吸性酸中毒。高碳酸血症使肺動脈阻力增加，腦血管擴張，致顱內壓增高和腦水腫。上述兩型呼衰都有缺O2，而CO2儲留僅見於Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出現。中樞神經及神經肌肉疾病僅能出現Ⅱ型呼衰，而肺及支氣管受累的疾病不僅可產生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如僅現Ⅰ型者，則肺部必然受累。
小兒呼吸衰竭的症状
小兒臨床多見急性呼吸衰竭，除有原發病的表現外，出現低氧血症，或合併高碳酸血症，出現多種臨床異常情況。
1.呼吸系統 由於小兒肺容量小，為滿足代謝需要，肺代償通氣主要依靠呼吸頻率加快獲得。當呼吸頻率>40次/min，有效肺泡通氣量呈下降趨勢。因此呼吸困難多表現為淺快，嬰幼兒甚至可以達到80～100次/min，出現三凹征。當呼吸肌疲勞後，呼吸速度變慢，同時伴嚴重低氧和高二氧化碳瀦留，出現多種臨床異常表現;當血氧飽和度<80%時(PaO2<6.67kPa)出現發紺;但如果患兒貧血，發紺可以不明顯。高碳酸血症時，可以出現皮膚潮紅、口唇櫻桃紅色，並不反映循環改善，須加以區別。若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)時，可對呼吸中樞產生麻醉作用，僅能靠缺氧對化學感受器的刺激來維持呼吸運動，此時如給高濃度氧，反而可抑制呼吸。
2.神經系統 低氧血症時出現煩躁不安，意識不清、嗜睡、昏迷、驚厥。中樞性呼吸衰竭出現呼吸節律不齊，潮式呼吸;呼吸衰竭後期出現視神經受到壓迫時，可以出現瞳孔不等大改變。
3.心血管系統 低氧血症早期心率加快、心輸出量提高、血壓上升;後期出現心率減慢、心音低鈍、血壓下降、心律失常。
4.其他臟器系統 低氧可以導致內臟血管應激性收縮，消化道出血和壞死，肝功能損害出現代謝酶異常增高，腎臟功能損害可出現蛋白尿、少尿和無尿等症状。
5.酸鹼平衡失調和水鹽電解質紊亂 低氧血症和酸中毒使組織細胞代謝異常，加上能量攝入不足、限制補液、利尿藥應用等，可以使患兒血液生化檢查出現高血鉀、低血鉀、低血鈉、高血氯及低鈣血症。小兒腎臟對酸鹼、水鹽電解質平衡的調節作用有限，特別在低氧血症時，腎臟血流下降，進一步限制了腎臟的調節作用，可以加重全身性酸鹼平衡失調和水、鹽電解質紊亂。 根據以上呼吸系統表現，加上神經系統、心血管、內臟功能變化的表現，結合血氣分析，可以初步做出呼吸衰竭的臨床診斷。一般認為在海平面大氣壓水平，靜息狀態下吸入空氣時，PaO2<8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2<91%為呼吸功能不全;PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2<85%提示呼吸衰竭。根據PaCO2 PaO2值可推斷呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通氣不足;若<14.6kPa(<110mmμg)，提示換氣障礙;若>18.6kPa(>140mmμg)(不吸氧)提示可能有技術誤差。血氣分析可以提供不同類型酸鹼紊亂的指標。
小兒呼吸衰竭的診斷
小兒呼吸衰竭的檢查化驗
懷疑患兒有呼衰時，應作血、尿常規，血尿素氮或血清肌酐測定，血氯、鈉測定，血液氣體測定。化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節，以及糾正酸鹼平衡和電解質均有重要價值。
2.血氣分析 能準確地反映呼衰時體內缺氧和酸中毒的具體情況，方法簡單。自應用微量測定以來，可多次重複進行，以觀察其動態變化，同時還可了解機體對酸中毒的代償程度和循環功能，與臨床現象、簡易通氣量測定、電解質檢查等作綜合判斷，對指導治療具重要意義。
(1)低氧血症的分析：
①動脈氧分壓改變的意義： A.呼吸空氣時血氧分壓的改變：若PaO2在正常範圍，表示患兒肺的換氣功能正常。一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上，不會造成缺氧狀態。血氧分壓下降的數值與嚴重程度不是直線的關係，這是由氧解離曲線所決定的： PaO2在10.6kPa(80mmHg)，相當於SO2 94%，這是正常成人 PaO2的下限。 PaO2在8.0kPa(60mmHg)，相當於SO2 90%，這是氧解離曲線的開始轉折部位，在此以下，隨著PaO2的下降，SO2下降較明顯。 PaO2在5.3kPa(40mmHg)，相當於SO2 75%，動脈血達此值時臨床已有明顯的發紺，在此以下時將有嚴重的缺氧。5.3kPa(40mmHg)也是混合靜脈血氧分壓的正常平均值，代表循環功能正常時，經過全身組織消耗後的血液內氧的水平。 PaO2在2.7kPa(20mmHg)，SO2 32%，動脈血達此值已近能夠存活的極限。 PaO2低於正常，表示肺臟有換氣功能障礙或通氣不足，二者的區別方法：若PaCO2正常或偏低，而PaO2偏低，則肯定為換氣功能障礙，而非通氣不足。若PaCO2增高，PaO2下降則表示通氣不足，但也可能同時合併換氣功能障礙，進一步確定要結合臨床有無肺部病變，並計算肺泡-動脈氧壓差。肺泡-動脈氧壓差在正常範圍，表示換氣功能正常，肺部無重要病變。若肺泡-動脈氧壓差增大，表示有肺的換氣功能障礙。對PaO2下降者，可用下列簡便方法推斷其原因：計算PCO2與PaO2之和，此值在14.6～18.6kPa(110～140mmHg)提示通氣不足。此值小於14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患者)，提示換氣功能障礙。此值大於18.6kPa(140mmHg)，提示可能有技術誤差。 B.吸氧時氧分壓改變的意義：通過吸入不同濃度的氧後PaO2的改變，可對引起PaO2下降的原因做出初步的判斷。吸低濃度氧時(吸入氧濃度在30%左右)，根據PaO2升高的情況分為3種：吸氧後PaO2改善明顯，為因彌散功能障礙所致的氧分壓下降;吸氧後PaO2有一定程度的改變，為通氣/血流比例失調所致換氣功能障礙;因病理的肺內分流引起者，吸氧後血氧分壓升高不明顯。在同一患兒身上，可能3種換氣功能障礙的原因都存在，而患兒的病變與PaO2下降的程度也不相同，故以上判斷方法，只能粗略推算。吸高濃度氧時(吸入氧濃度可在30%～60%)大多數患兒的PaO2均可升到正常10.6～13.3kPa(80～100mmHg)或近於正常8.0～10.6kPa(60～80mmHg)的水平。若PaO2仍在8.0kPa(60mmHg)以下，表示肺內有嚴重病變或給氧方法上存在問題。若固定吸氧濃度不變，PaO2逐漸升高則表示肺內病變逐漸好轉。
②缺氧的程度及類型：臨床上缺氧與低氧血症並不是完全等同的定義，有的病兒可有缺氧，但並不一定有低氧血症。根據PaO2、SaO2可將低氧血症分為：輕度低氧血症：SaO2>80%，PaO2 50～60mmHg(無發紺)。中度低氧血症：SaO2 60%～80%，PaO2 40～50mmHg(有發紺)。重度低氧血症：SaO2<60%，PaO2<40mmHg(嚴重發紺)。根據病因，可將缺氧分為呼吸性、循環性、貧血性及組織性四類。不同類型的缺氧，血氧在動脈和靜脈內的變化各不相同。見表1。 呼吸性缺氧系因肺換氣、通氣障礙，導致動脈內血氧不足(PaO2、SO2及血氧含量均降低)，而靜脈血氧含量也隨之降低。右向左分流的先天性心臟病，靜脈血流入動脈內而使血氧下降，血氧的改變與呼吸原因所致相同，故也列為呼吸性缺氧。循環性缺氧則因循環過慢，以致組織供氧不足，且從血中攝取的氧在每毫升血為單位來講，也相應增多，故表現為動脈與靜脈氧含量差加大。貧血性缺氧主要因血紅蛋白量減少或質的改變，雖然動脈氧分壓和氧飽和度都無明顯下降(血紅蛋白質的異常，可有血氧飽和度的降低)，但攜氧有限，氧含量減少。組織性缺氧是因組織酶系統障礙，不能利用動脈供應的氧，故靜脈氧含量增高。
(2)呼衰類型：
①Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<6.67kPa(50mmHg)。
②Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<6.67kPa(50mmHg)，PaCO2>6.67kPa(50mmHg)。 A.輕度：PaCO2 6.67～9.33kPa(50～70mmHg)。 B.中度：PaCO2>9.33～12.0kPa(70～90mmHg)。 C.重度：PaCO2>12.0kPa(90mmHg)。
3.心、肝、腎功能及電解質 血清心肌酶譜、尿素氯、肌酐、轉氨酶、電解質測定等，有助於心臟、腎臟、肝臟功能受損及電解質紊亂的診斷。
4.肺活量 床邊測定肺活量、第1秒時間肺活量或高峰呼氣流速(PEER)可有助於了解通氣損害的程度，如肺活量占預計值1/2者，須考慮機械呼吸，占預計值1/3 以下者，應即行機械呼吸。 應做心電圖、胸片和B超、CT等檢查。
小兒呼吸衰竭的鑒別診斷
1.呼吸功能不全 單純使用血氣值作為呼吸衰竭的診斷依據並不準確。比如在吸入30%～40%氧後30～60min，患兒PaCO2>8kPa，有可能為呼吸功能不全。因此，在對呼吸困難症状出現時，採用持續非介入性正壓通氣、或氣道插管機械通氣和氣道清洗使黏稠分泌物導致的氣道阻塞復通後，呼吸困難症状的迅速緩解。因此，需要與單純性原發於肺部或肺外疾病演變發展的嚴重呼吸困難加以區別。動態檢查血氣。進行心率和呼吸監測。
2.急性呼吸窘迫症候群(ARDS) 小兒ARDS多為急性起病，有肺部和其他臟器的感染病史，主要表現為呼吸窘迫症状，放射學檢查為雙側肺瀰漫性炎症和滲出改變，血氣分析提示嚴重低氧血症。可以合併嚴重肺內分流和肺動脈高壓。應用常規機械通氣往往效果差，臨床病死率可以高達60%以上。
3.感染性休克和全身性炎症反應症候群 小兒感染性休克導致肺部嚴重損傷和呼吸功能障礙，應及時處理原發病因，採取抗感染和抗休克措施，解除導致呼吸功能障礙的主要原因。
小兒呼吸衰竭的併發症
主要有消化道出血、心律失常、氣胸、DIC、淺層靜脈血栓及肺栓塞、氣管插管或切開的併發症、繼發感染等。
1.發展為嚴重肺損傷和急性呼吸窘迫症候群 中樞性呼吸衰竭可以發展為呼吸機相關性肺炎和肺損傷。持續機械通氣時。呼吸管理不善，可以導致氣道肺泡發育不良，呼吸道細菌感染，發展為肺炎，加重呼吸衰竭。化療和免疫抑制時、腸道缺血缺氧-再灌注性損傷等可以導致嚴重肺部感染性損傷，並發展為ARDS。
2.發展為肺外臟器功能衰竭 呼吸衰竭時持續低氧血症可以導致肺部和肺外臟器功能衰竭。主要由於肺部炎症細胞大量集聚，釋放促炎症介質進入循環，攻擊肺外臟器，導致肺外臟器的功能和結構損害，可以發展為多臟器功能障礙和衰竭。
小兒呼吸衰竭的西醫治療
(一)治療
原則為提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小兒病情進展快，病死率高，應積極治療。
1.病因治療 針對引起呼吸衰竭的直接病因，採取各種有效措施。特別是要促進哪些引起呼吸衰竭的病變的恢復，如肺炎時的感染的控制、中樞神經疾患的腦水腫治療，ARDS患兒的肺水腫治療等。原發病不能立即解除的，改善血氣的對症治療有重要作用;但呼吸功能障礙不同，側重點亦異。呼吸道梗阻患兒的重點在改善通氣，ARDS患兒重點在換氣的改善，而對肺炎則應兼顧兩方面。因此，正確的診斷是合理治療的前提，只有對患兒呼吸衰竭病理生理特點有明確的了解，才能把握不同病情特點，採取不同的治療方案。
2.氧療 對於呼吸功能不全者，吸入低-中濃度氧 (0.3～0.5) 數小時，可以提高血氧飽和度 (SO2>90%) ，急性缺氧用中等濃度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧給低濃度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血症，發紺和呼吸困難逐漸消退。長時間吸入低濃度氧一般不會產生嚴重不良反應。但吸入氧大於80%，24～48h可以導致氣道炎症和水腫。甚至嚴重的氣道黏膜過氧化損傷。血氧水平過高，可以導致視網膜病變。動脈氧水平的提高必須和缺氧症狀的改善相聯繫，因組織攝取氧的能力受到氧解離曲線、血紅蛋白水平、心輸出量等因素影響。
3.氣道管理 保持呼吸道濕化和霧化，防止氣道上皮細胞過於乾燥而變性壞死。清除氣道分泌物可以採用拍背、氣道霧化等方法，也可以使用沐舒坦等藥物化痰。對於先天性或獲得性氣道發育導致通氣障礙者，或二氧化碳瀦留者，應給予氣管插管、機械通氣和必要的手術處理，目的為解除氣道阻塞、修復瘺管等先天性畸形。氣管插管後小兒應每隔1～2h向氣管滴入生理鹽水，然後行負壓氣道吸引。
4.機械通氣
(1)一般參數設置原則：調節潮氣和通氣頻率，保持通氣量相對穩定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生兒和小於3個月的嬰兒通氣頻率40～50次/min，幼兒為30～50次/min，兒童為20～40次/min。容量控制或壓力控制時的通氣潮氣量在6ml/kg。如果FiO2>40%方能夠維持SO2>85%，應將呼氣末正壓(PEEP)設置在2～4cmH2O。
(2)機械通氣效果判斷：對於肺泡通氣量與血氧合狀況是否合適，採用以下公式可以判斷潛在通氣和換氣效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2為肺泡氣氧分壓，PB為海平面大氣壓(760mmHg)，PH2O為肺泡氣水蒸發分壓(47mmHg)，R為呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5，正常或輕度呼吸功能不全;a/A<0.5，呼吸衰竭或嚴重呼吸功能不全;a/A<0.3，嚴重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。表5顯示肺泡氧分壓與通氣和血氣參數的關係。
(3)過度通氣：目前不主張採用過度通氣的方法，因可能對於新生兒和嬰幼兒帶來腦血流顯著下降，誘發缺血缺氧性腦損傷。對於通氣效果不佳者，可以容許存在高碳酸血症，即PaCO2能夠保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必調高通氣潮氣量和氣道峰壓。必要時可以考慮將通氣頻率加快到50～70次/min，以增加分鐘通氣量。
5.呼吸興奮劑 對於中樞性急性呼吸衰竭，可以使用尼可剎米(可拉明)、鹽酸洛貝林(山梗菜鹼)等藥物興奮呼吸中樞，但療效不持久，使用時必須確定氣道通暢，新生兒一般不用。尼可剎米(可拉明)肌內、皮下或靜注，小於6個月mg/次，1～3歲mg/次，4～7歲mg/次。鹽酸洛貝林皮下或肌內1～3mg/次，靜注0.3～3mg/次，必要時間隔30min可重複使用。
6.降低顱內壓 遇有腦水腫時，原則上採用「邊脫邊補」的方式，控制出入液量，達到輕度脫水程度。常用藥為甘露醇，靜脈推注每次～0.5g/kg，間隔4～6h重複應用。一般用藥後20min顱內壓開始下降。或採用甘露醇-甘油/氯化鈉(復方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替應用，間隔4～6h，直至症状緩解可逐漸停藥。利尿藥多採用呋塞米，肌內或靜脈注射，每次～2mg/kg，新生兒應間隔12～24h。主要不良反應為脫水、低血壓、低血鈉、低血鉀、低血氯、低血鈣等。已經存在水、鹽電解質紊亂者應注意及時糾正。
7.糾正酸中毒 (1)呼吸性酸中毒：呼吸衰竭時的主要代謝失平衡是呼吸性酸中毒。一般應保持氣道通暢，興奮呼吸，必要時採用機械通氣方式，降低組織和循環血中的二氧化碳。
(2)代謝性酸中毒採用鹼性藥物，如碳酸氫鈉，通過中和體內固定酸，提高血漿HCO3- ，糾正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激氣道痙攣和降低支氣管擴張劑的作用，碳酸氫鈉可以緩解支氣管痙攣。低氧和酸中毒可以導致心肌麻痹及肺內小血管痙攣，補充碳酸氫鈉可以起強心和舒張肺內血管作用，有利於改善肺內血液灌流。一般應用5%碳酸氫鈉，1ml=0.6mmol，劑量約每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。計算方法：HCO3- (mmol) = 0.3×BE×體重(kg)。靜脈滴注或緩慢推注時，可以將5%碳酸氫鈉用乳酸-林格液或葡萄糖生理鹽水稀釋為1.4% 濃度，以降低鹼性液對靜脈血管的刺激。如果補充鹼性液過快，或沒有及時改善通氣和外周循環，可能產生代謝性鹼中毒，可以導致昏迷和心跳停止。在出現代謝性鹼中毒時，可以迅速適當降低通氣量產生呼吸性酸中毒、補充生理鹽水，或給予口服氯化氨、靜注或口服氯化鉀糾正。
8.強心藥和血管活性藥的應用 在持續低氧血症並發心力衰竭時可以使用洋地黃製劑、利尿藥、血管張力調節製劑等。
(1)毛花苷C(西地蘭)和地高辛：在呼吸衰竭時心肌缺氧，容易導致洋地黃中毒，應考慮減少其用量。
(2)多巴胺和多巴酚丁胺：興奮心臟β1受體，擴張腎、腦、肺血管作用，增加腎血流量和尿量，為休克和難治性心力衰竭的主要藥物。其半衰期非常短，必須連續靜脈滴注。多巴胺2～10μg/(kg.min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg.min)，可以聯合應用，從低劑量開始。
(3)酚妥拉明：為α-受體阻滯藥，可以直接擴張外周小動脈和毛細血管，顯著降低周圍血管阻力及心臟後負荷，提高心輸出量。適用於低氧引起的肺血管痙攣、重症肺炎、急性肺水腫、充血性心力衰竭等疾病時的呼吸衰竭。劑量為靜脈滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖鹽水稀釋，每分鐘2～6μg速度滴入。應用中注意糾正低血壓和心律失常，在伴有中毒性休克時應補充血容量。
(4)一氧化氮(NO)吸入：新生兒低氧性呼吸衰竭伴持續肺動脈高壓，可以吸入NO治療。起始劑量為10～20ppm，3～6h，隨後改為5～10ppm，可以維持1～7天或更長時間，直到缺氧狀況根本緩解。 9.利尿藥 在呼吸衰竭伴急性肺水腫、急性心力衰竭時.可以應用呋塞米促進肺液吸收、減輕心臟負荷。
(二)預後
採取積極有效措施，治療基礎疾病及誘發因素，緩解缺氧與二氧化碳瀦留，防止併發症。Ⅰ型呼吸衰竭旨在糾正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭還需提高肺泡通氣量。因此，保持呼吸道通暢，積極控制感染和合理給氧是搶救呼吸衰竭患兒的主要措施，及時去除原發病或誘因，可以緩解病情。慢性呼吸衰竭經治療一般可以緩解病情，關鍵是預防。合併兩個以上臟器功能衰竭者、年輕幼小者、合併營養不良、伴有驚厥、昏迷者病死率高。
小兒呼吸衰竭的護理
要積極治療導致呼吸衰竭的疾病。治療休克和嚴重感染時，要控制輸液速度和出入量平衡，避免長時間吸入高濃度氧，是防止急性呼吸衰竭的有效措施。血液氣體微量分析的臨床應用，可籍以觀察其功態改變，有助於早期發現異常，分析病因，及時處理，以搶救生命。
參看
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