淹溺
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淹溺（drowning），又稱溺水，是人淹沒於水中，水充滿呼吸道和肺泡引起窒息；吸收到血液循環的水引起血液滲透壓改變、電解質紊亂和組織損害；最後造成呼吸停止和心臟停搏而死亡。淹溺後窒息合併心臟停搏者稱為溺死（drowning），如心臟未停搏則稱近乎溺死（near drowning）。不慎跌入糞坑、污水池和化學物貯槽時，可引起皮膚和粘膜損害及全身中毒。
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簡介
淹溺是指人淹沒於水中，由於水吸入肺內（濕淹溺90％）或喉攣（干淹溺10％）所至窒息。如為淡水淹溺，低滲水可從肺泡滲入血管中引起血液稀釋，血容量增加和溶血，血鉀增高，使鈉、氮化物及血漿蛋白下降，可使心臟驟停。如為海水淹溺則高滲海水可通過肺泡將水吸出，引起血液濃縮及血容量減少，電解質擴散到肺毛細血管內導致血鉀及鈉增高，肺水腫。 淹溺引起全身缺氧可導致腦水腫。肺部進入污水可發生肺部感染。在病程演變過程中可發生呼吸急速，低氧血症、播散性血管內凝血、急性腎功能衰竭等合併症。此外還有化學物引起的中毒作用。
發病機制
發生溺水後，首先是本能地屏氣，以避免水進入呼吸道。不久，由於缺氧，不能繼續屏氣，水隨著吸氣而進入呼吸道和肺泡，引起嚴重缺氧、高碳酸血症和代謝性酸中毒。可有兩種情況：
乾性淹溺
喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，約佔淹溺者的10%。
人入水後，因受強烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等），引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。
所有溺死者中約10%～40%可能為乾性淹溺（屍檢發現溺死者中僅約10%吸入相當量的水）。
濕性淹溺
人淹沒於水中，本能地引起反應性屏氣，避免水進入呼吸道。由於缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳瀦留；呼吸道內的水迅速經肺泡吸收到血液循環。由於淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。
1.淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬於低滲，統稱淡水。水進人呼吸道後影響通氣和氣體交換；水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，並使肺泡表面活性物質減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧；淡水進人血液循環，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血症；血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內溶血，導致高鉀血症，導致心室顫動而致心臟停搏；溶血後過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。
2.海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞受海水損傷後，大量蛋白質及水分向肺間質和肺泡腔內滲出，引起急性非心源性肺水腫。高鈣血症可導致心律失常，甚至心臟停搏。高鎂血症可抑制中樞和周圍神經，導致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。
3.溫水與冷水溺死 兩者有顯著差別。無氧後4～6min發生腦死亡的概念不適用於冷水中近乎溺死的病例。冷水中（水溫＜20℃），某些病人心臟停搏後30min後仍可復甦，但在水中超過60min復甦不能取得成功。存活可能的原因歸於哺乳類的潛水反射。人潛入冷水時可迅速發生反應，表現力呼吸抑制、心率減慢，對窒息相對有阻力的組織出現血管收縮，以保持大腦及心臟的血液供應，這樣，氧送到並只在即刻持續生命所需處使用。水越冷，越會有更多的氧送到心臟及腦。潛水發射也可因恐懼引起，且年輕人的潛水反射更突出。水溫＜20℃，身體的代謝需要僅為正常的1/2。水越冷，存活的機會越大。
臨床表現
淹溺患者表現神志喪失、呼吸停止及大動脈搏動消失，處於臨床死亡狀態。近乎淹溺患者臨床表現個體差異較大，與溺水持續時間長短、吸入水量多少、吸入水的性質及器官損害範圍有關。
1，症状：近乎淹溺者可有頭痛或視覺障礙、劇烈咳嗽、胸痛、呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰。溺入海水者口渴感明顯，最初數小時可有寒戰、發熱。
2，體征：皮膚發紺，顏面腫脹，球結膜充血，口鼻充滿泡沫或泥污。常出現精神狀態改變，煩躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌張力增加。呼吸表淺、急促或停止。肺部可聞及乾濕囉音，偶爾有喘鳴音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿，四肢厥冷。有時可發現頭、頸部損傷。
臨床診斷
1，血尿檢查：淹溺者，常有白細胞輕度增高。吸人淡水較多時，可出現血液稀釋，甚至紅細胞溶解，血鉀升高、血和尿中出現游離血紅蛋白。吸入海水較多時，出現短暫性血液濃縮，輕度高納血症或高氯血症。倖存者，10~30分鐘後恢復正常血容量和電解質濃度。無論淡水或海水淹溺，罕見致命性電解質紊亂，但溶血或急性腎衰竭時可有嚴重高鉀血症。重者出現彌散性血管內凝血的實驗室監測指標異常。
2，心電圖檢查：心電圖常見表現有竇性心動過速、非特異性ST段和T波改變，通常數小時內恢復正常。出現室性心律失常、完全性心臟傳導阻滯時提示病情嚴重。
3，動脈血氣分析：約75%病例有明顯混合性酸中毒；幾乎所有患者都有不同程度的低氧血症。
4，胸部X線檢查：常顯示斑片狀浸潤，有時出現典型肺水腫徵象。住院12~24小時吸收好轉或發展惡化。約有20%病例胸片無異常發現。疑有頸椎損傷時，應進行頸椎X線檢查。
治療
儘快將溺水者從水中救出，迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他異物，保持氣道通暢。吸入海水或淡水者，應儘快採取頭低腹臥位，拍打背部行體位引流。但不宜時間太長以免延誤心肺復甦。復甦期間常會發生嘔吐，注意防止嘔吐物吸人氣道。對於昏迷和呼吸停止者應進行口對口人工呼吸和供氧，有條件時進行氣管內插管。在患者轉運過程中，不應停止心肺復甦。
進入醫院後的處理包括進一步生命支持。所有近乎淹溺者應收住監護病房觀察24~48小時，預防發生急性呼吸窘迫症候群。無低氧血症或神經系統併發症者，出院隨訪。
1，供氧：吸入高濃度氧或高壓氧治療。有條件可使用人工呼吸機。
2，復溫：如患者體溫過低，據情可採用體外或體內復溫措施。
3，腦復甦：有顱內壓升高者應適當過度通氣，維持PaC02在25~30mmHg。同時，靜脈輸注甘露醇降低顱內壓、緩解腦水腫。
4，處理併發症：對合併驚厥、心律失常、低血壓、肺水腫、急性呼吸窘迫症候群、急性胃腸道出血、電解質紊亂和代謝性酸中毒應進行合理治療。
救治
自救
不熟悉水性或誤入水者，積極進行自救十分重要。首先，落水後不要心慌意亂，應保持頭腦清醒。具體方法是，採取仰面位，頭頂向後，口向上方，盡量使口鼻露出水面，以便能夠進行呼吸。呼吸時，呼氣宜淺，吸氣宜深，則能使身體浮於水面，以待他人搶救。千萬不可將手上舉或拚命掙扎，因為舉手反而容易使人下沉。
會游泳者，若因小腿腓腸肌痙攣(抽筋)而致淹溺，應息心靜氣，及時呼救求得援救。同時，自己應將身體抱成一團，浮上水面，深吸一口氣，再把臉浸入水中，將痙攣(抽筋)下肢的拇趾用力向前上方抬，使拇趾蹺起來，持續用力，直到劇痛消失，痙攣也就停止。
互救
救護者應保持鎮靜，儘可能脫去外衣褲，尤其要脫去鞋靴，迅速游到淹溺者附近。對於筋疲力盡的淹溺者，救護者可從頭部接近;對神志清醒的淹溺者，救護者應從背後接近，用一隻手從背後抱住淹溺者的頭頸，另一隻手抓住淹溺者的手臂游向岸邊。救援時要注意，防止被淹溺者緊抱纏身而雙雙發生危險，如被抱住，應放手自沉，從而使淹溺者手鬆開，以便再進行救護。
醫療急救
1.清除口鼻淤泥、雜草、嘔吐物等，打開氣道。隨後將淹溺者腹部置於搶救者屈膝的大腿上，頭部向下，按壓背部迫使其呼吸道和胃內的水倒出，但不可因倒水時間過長而延誤復甦。
2.對呼吸、心搏停止者應迅速進行心肺復甦，儘快行口對口呼吸及胸外心臟按壓，口對口呼吸時吹氣量要大(編者註：心肺復甦的具體方法參見本刊2004年第3期《心肺復甦抓住關鍵的4分鐘》)。
3.淡水淹溺用3%生理鹽水500毫升靜脈滴注;海水淹溺用5%葡萄糖500～1000毫升靜脈滴注，或用右旋糖酐500毫升靜脈滴注。此外，糖皮質激素可防治腦水腫、肺水腫、急性呼吸窘迫症候群，並能減輕溶血反應。
用藥原則
1.淡水淹溺者可用3％高滲鹽水靜滴，海水淹溺者可用5％葡萄糖或低分子右旋糖酐靜滴。 2.心力衰竭者可用兩地蘭和速尿。 3.肺部感染者應選用作用強的抗生素。 4.腦水腫、肺水腫、溶血反應者應用糖皮質激素。 5.急性腎功能衰竭者可用20％甘露醇、速尿。 6.可酌情使用呼吸興奮劑。
輔助檢查
1.對輕者檢查專案以檢查框限「A」為主； 2.對重者檢查專案可包括檢查框限「A」、「B」或「C」。
療效評價
1.治癒：症状體征消失，無合併症。 2.好轉：症状體征消失，有合併症。 3.未愈：症状體征無改善，心跳呼吸停止。
專家提示
該病是人淹沒於水中，水充滿呼吸道和肺泡引起窒息。要立即清除口鼻中的污物，以保持呼吸道通暢。迅速將患者置於搶救者屈膝的大腿上，頭倒懸輕按壓背部迫使呼吸道和胃內的水倒出。一般肺內水分已被吸收，殘留不多，因此倒水不宜過長，以免延誤復甦。對呼吸、心跳停止患者立即進行心肺復甦。儘快進行口對口呼吸和胸外心臟按壓。口對口呼吸的吹氣量要大，吹氣後同時做體外心臟按壓（1：4-5次），加大呼吸通氣量和克服肺泡阻力。經短期搶救心跳、呼吸不恢復者，不可放棄，人工呼吸必須直至自然呼吸完全恢復後才能停止，至少堅持3-4小時。有條件單位要及早進行氣管插管，使用自動人工呼吸器進行間斷正呼吸或呼氣末期正壓呼吸，使塌陷的肺泡重新張開，改善供氧和氣體交換。在搶救過程中要糾正水和電解質紊亂，防治腦水腫、肺水腫、心力衰竭和急性腎功能衰竭。
參考
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