腎臟病學/總論
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【腎臟一般結構】
一、腎單位 腎單位是腎臟結構與功能的基本單位，它由一個腎小體和相通的小管組成。人類每個腎臟約有一百萬個腎單位。腎小體90％以上分布在腎皮質部分。腎小體是由腎小球及包圍在其外的腎小球囊組成。腎小球的核心是一團毛細血管網，它的兩端分別與進球動脈及出球動脈相連。腎小球外覆以腎小球囊，腎小球囊的壁層上皮細胞與腎小管上皮細胞相延續，其囊腔與腎小管腔相通。
腎單位按其在腎臟部位不同，分為皮質腎單位和髓旁腎單位。在皮質內層近髓質處的稱髓旁腎單位，其腎小管甚長，伸入到髓質內層，甚至達到乳頭部，其出球小動脈除分支形成毛細血管網外，還發出直小血管進入髓質內層。皮質腎單位的腎素含量高於髓旁腎單位。而髓旁腎單位的腎小管長，加上有直血管的逆流交換作用，這對保持髓質高滲及尿液濃縮有重要作用。
二、腎小球濾過膜 是指腎小球毛細血管袢的管壁。它由三層構成，最裡層是毛細血管內皮細胞，中層為基底膜，外層為上皮細胞（也稱足細胞，即腎小球囊的臟層）。
腎小球濾過膜具有一定的「有選擇性」的通透性。這是因為濾過膜各層的孔隙只允許一定大小的物質通過，而且和濾過膜帶的電荷有關。濾過分子大小一般以有效半徑來衡量，半徑小於14如尿素、葡萄糖、通過濾過膜不受限制；半徑大於20 如白蛋白，濾過則受到一定限制，半徑大於42；如纖維蛋白原，則不能通過。濾過膜所帶電荷對其通透性有很大影響。正常時濾過膜表面覆蓋一層帶負電荷的蛋白多糖，使帶負電荷的較大分子不易通過，如白蛋白，當在病理情況下濾過膜上負電荷減少或消失，白蛋白濾過增加而出現蛋白尿。
| 單位 | 腎小體 | 腎小球 | |
| 腎小球囊 | |||
| 腎小管 | 近端小管 | 曲部（近曲小管） | |
| 直部（降支厚壁段） | |||
| 細段 | （降支薄壁段、袢部、升支薄壁段） | ||
| 遠端小管 | 直部（升支厚壁段） | ||
| 緻密斑 | |||
| 曲部（遠曲小管） |
三、腎小球系膜 是位於腎小球毛細血管袢之間的一種特殊間充質，由系膜細胞和系膜基質組成。系膜細胞的作用可能有；①收縮作用，進球小動脈和出球動脈的收縮作用受系膜細胞的調節，以影響毛細血管袢的內壓和濾過率。②支持作用，它填充於毛細血管袢之間，支持毛細血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜內的大分子物質和蛋白質。④分泌腎素，在腎缺血或免疫複合物沉積時，系膜細胞增生且分泌腎素。
系膜基質充滿系膜細胞，在內皮細胞和基膜之間，能讓大分子物質通過並能網路供系膜細胞吞噬。
四、腎小球旁器 腎小球旁器由球旁細胞、緻密斑和球外系膜細胞所組成。上述三種成份均位於進球小動脈和出球小動脈構成三角區上，緻密斑構成三角區的底邊，腎小球旁器對進球動脈壓力及腎小管中的鈉濃度反應敏感，以此來調節腎素—血管緊張素—醛固酮系統。
五、腎小管和集合管 腎小管為腎小球囊的延續，有近曲小管、髓袢與遠曲小管三部份，腎小管主要調節水鹽代謝，即進行重吸收和分泌作用。腎小管匯合成集合小管，後者又匯合成集合管，穿過腎髓質至腎乳頭頂端開口腎盂。
六、腎血管 腎動脈由腎竇入腎實質，然後分成4-5支葉間動脈，行於腎柱中，葉間動脈在髓質和皮質交界處分成弓形動脈，由弓形動脈分成許多小葉間動脈，伸向皮質。由小葉間動脈分成進球小動脈。每個進球小動脈分成毛細血管袢，即腎小球內的毛細血管網。腎小球內毛細血管袢再匯成出球小動脈，圍繞腎小管，同時由出球小動脈分出一支直小血管伴隨腎小管降支、髓袢及升支，然後入小葉間靜脈。靜脈伴隨各分支動脈而行。在有效循環血量不足或交感神經興奮時，由於進球小動脈收縮，血液經短路直接進出球小動脈，再經直小血管進入髓質區，這樣造成皮質區明顯缺血，而髓質區相對充血現象。
七、腎間質 在腎小管和血管間夾有少量結締組織，稱為腎間質，腎間質在皮質區甚少，而在錐體乳頭處則甚豐富。間質內含有纖維、基質和間質細胞。腎間質具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促進尿液濃縮功能。
【腎臟主要生理功能】
一、尿液的生成 正常人兩側腎臟血流量每分鐘1000－1200ml，其中血漿流量每分鐘約600－700ml。單位時間內腎小球濾過的血漿量稱為腎小球濾過率，正常成人每分鐘約120±15ml。兩側腎臟每日從腎小球濾過的血漿總量達150－180升。所濾過的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經腎小管及集合管,約99％被重吸收。因此排出體外的尿液一終尿僅有1500－1800ml。
機體在代謝過程中所產生的代謝產物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物質由腎小球濾過後通過腎小管排出體外。除了由腎小球濾過外，腎小管尚可直接分泌其些代謝產物，如肌酐、氫離子、鉀離子等，以排出體外。但在排泄分泌的同時尚有重吸收過程。如對葡萄糖、小分子蛋白質、胺基酸以及碳酸氫根能全部重吸收。
二、調節酸鹼平衡 人體在消化食物過程中及體內糖、脂肪、蛋白質代謝產物所產生大量酸性物質和少量鹼性物質釋放入血液，然後排出體外。其中以酸性物質為主要排泄物。酸性物質分揮發性酸和非揮發性酸，前者指碳酸、後者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。
腎臟調節酸鹼平衡反應緩慢，但能充分調節血漿pH的變化，它的途徑是通過以下方式完成：①通過腎小管細胞對NaHCO3的重吸收，保留和維持體內必需的鹼儲備。②腎小管細胞可製造NH3，並不斷擴散入腎小管腔內，與管腔內的強酸鹽負離子（CI－、SO4-2等）結合成NH4CI或（NH4）2SO4等銨鹽隨尿排出體外。③腎小管所分泌的H＋，可與濾液中Na2HPO4所離解的Na＋進行交換，而使NaHPO4轉變成NaH2PO4而排出體外，使之尿液酸化。
三、腎臟內分泌功能 腎臟能產生某些激素類的生理活性物質，主要有腎素、緩激肽、前列腺素、促紅細胞生成素1.25羥D3等。
（一）腎素95％以上來自腎小球旁器，後者是腎素合成、貯存、釋放場所。另有2-5％腎素來自緻密斑、間質細胞和出球小動脈內皮細胞。它是一種蛋白水解酶，分子量為42000、可使肝臟產生的血管緊張素原的鏈肽水解，形成血管緊張素Ⅰ，再在肺組織轉換酶作用下，轉化為血管緊張素Ⅱ，經氨基肽酶水解，繼續轉化為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅲ亦可由血管緊張素Ⅰ經脫氨基酶、肺轉換酶的作用而生成。該腎素—血管緊張素系統的效應主要是調節循環血量、血壓及水、電解質的平衡。
腎素的分泌受交感神經、壓力感受器和體內鈉量的調節。腎小球旁器具有α、β2腎小腺素能受體。交感神經興奮，末稍釋放兒茶酚胺，通過β2受體，激活腺苷酸環化酶，產生CAMP，促使腎素分泌。腎小球旁器本身具有壓力感受器，可感受腎小球小動脈內壓力和血容量的變化；當全身有效循環血量減少，腎內灌注壓降低，進球小動脈壓力下降，則可刺激腎小球旁器的壓力感受器，促使腎素分泌。緻密斑則為腎內鈉感受器，體鈉量減少時，流經緻密斑的鈉通量減少，亦可刺激腎素分泌。關於緻密斑鈉通量對腎素分泌的影響，有不同看法，有人認為決定腎素分泌不是緻密斑鈉通量，而是通過緻密斑進入細胞內的鈉量，如速尿，可抑制腎小管對鈉的重吸收，流經緻密斑的鈉通量增加，但速尿可抑制鈉進入細胞內，使細胞內鈉量減少，促進腎素分泌。此外，腎素分泌尚可受血管緊張素、醛固酮和抗利尿激素水平的反饋調節。高血鈣、高血鎂、低血鉀等亦可刺激腎素的分泌。
（二）緩激肽釋放酶—激肽系統 緩激肽是多肽類組織激素。它是由激肽釋放酶作用於血漿α2球蛋白（激肽原）而生成。激肽釋放酶90％來自近端小管細胞。腎臟中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一種起局部作用的組織激素。其主要作用：①對抗血管緊張素及交感神經興奮，使小動脈擴張。②抑制抗利尿激素（ADH）對遠端腎小管的作用，促進水、鈉排泄，從而能使血壓降低。腎臟激肽釋放酶的產生、分泌受細胞外液量、體鈉量、醛固酮、腎血流量等因素調節，其中醛固酮最為主要，它可促進激肽分泌，低血鉀可抑制醛固酮分泌，而減少激肽釋放酶，高血鉀則反之。
（三）前列腺素 前列腺素（PG）是由20個碳原子組成的不飽和脂肪酸，稱為前列腺烷酸，有一個環戊烷及二條脂肪酸，據其結構的不同，PG有A、E、F、H等多種，腎小球主要產生PGF1α、PGE2。腎內PG，主要起局部作用。PG最終經肺、肝、腎皮質內PG分解酶（15羥脫氫酶）滅活。PG合成是由PG前體即花生四烯酸（在腎間質細胞內脂肪顆粒中），在PG合成酶作用下生成PG。PG經環氧化酶及血栓素A2合成催化下可轉變成TXA2。PG具有很強的擴血管效應，對血壓和體液調節起重要作用，亦可刺激環磷酸腺苷的形成，對抗ADH，引起利鈉排水，使動脈壓下降,但各種PG的生理效應有一定差異；PGF2對血管舒張及利尿作用最強，PGA2與PGE2相似，PGF1α具縮血管作用，PGI2（又稱前列腺環素）與TXA2是相互對抗的物質。腎內PG分泌受許多因素影響，緩激肽可直接刺激腎髓質乳頭間質胺、血管緊張素亦可促進PG分泌。PG因具利鈉排水、擴血管作用，在腎臟降壓機制中佔有關鍵性地位。臨床上已有應用PGA2、PGE2治療頑固性高血壓、腎臟許多疾病如Bartter/s症候群，溶血性尿毒症症候群、腎功能衰竭、腎病症候群等，與腎內激肽一前列腺素系統失調有關。
（四）促紅細胞生成素（EPO）是一種調節紅細胞生成的多肽類激素，分子量60000左右，90％由腎臟產生，約10％在肝、脾等產生。腎臟毛細血管叢、腎小球旁器、腎皮質、髓質均能產生促紅細胞因子作用於促紅細胞生成素原的產物，它是一種糖蛋白、定向與紅系祖細胞的特殊受體相結合，加速骨髓幼紅細胞成熟、釋放、並促使骨髓網織紅細胞進入循環，使紅細胞生成增加，目前已通過遺傳學工程技術可重組人紅細胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用與EPO相同，可使慢性腎衰貧血逆轉。EPO的合成與分泌主要受組織氧的供求比例來調節，減少氧供或增加組織需氧量，可激活腎臟腺苷酸環化酶，生成CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促進EPO的分泌。EPO可通過反饋機制抑制EPO生成，保持機體紅細胞維持在正常水平。由於腎臟有EPO的生成與調節的雙重作用，一旦腎EPO分泌功能異常，將導致紅細胞生成的異常。
（五）1.25羥D3［1.25（OH）2D3］ 體內生成或攝入的維生素D3需經肝內25－羥化酶的催化，形成25－羥D3，後者再經腎小管上皮細胞內粒線體中1－羥化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25－羥D3。其主要生理作用：①促進腸道對鈣、磷的吸收。1.25羥D3可經血液轉運至小腸粘膜上皮細胞的胞漿內與受體蛋白結合，進入細胞核，促進DNA轉錄mRNA，促使細胞合成鈣結合蛋白，1分子鈣結合蛋白可結合4分子鈣離子，促進鈣離子濃集、轉運。磷在腸道的吸收是沿腸粘膜對Ca＋運轉後所形成的電化學梯度進行彌散的。②促進骨中鈣、磷吸收及骨鹽沉積。1.25－羥D3可促進破骨細胞的活動，增強甲狀旁腺素對破骨細胞敏感性，促進骨溶解，鈣從老骨中游離出；它又可促進軟骨細胞的成熟與鈣化，形成濃集鈣質顆粒軟骨細胞，促進新骨的鈣化，使骨質不斷更新。1.25－羥D3受血鈣、血磷的調節，並受甲狀旁腺素和降鈣素的控制。低血鈣、低血磷可促進1.25羥D3生成，反之則減少。甲狀旁腺素可激活腎臟1－羥化酶，促進1.25羥D3生成，降鈣素則抑制1－羥化酶，使1.25羥D3生成減少。當血鈣降低，甲狀旁腺素分泌增加。1－羥化酶活性增強，促進1.25羥D3生成，使血鈣升高；反之則血鈣降低，從而維持了血鈣相對恆定。1.25羥D3的生成還受自身反饋的調節。許多疾病可影響1.25羥D3生成，如慢性腎臟疾病，因腎器質性損害，1－羥化酶生成障礙，使得1.25羥D3生成減少，可誘發腎性佝僂病、骨營養不良及骨質疏鬆症。
（六）利鈉激素的主要作用是抑制腎小管對鈉的重吸收，其來源、性質未明。
此外，胃泌素、胰島素、甲狀旁腺素均經腎臟滅活，腎功不全，胃泌素滅活減少，胃泌素升高，可誘發消化性潰瘍。
【常見臨床表現】
一、水腫 水腫是腎臟疾病最常見的症状，程度不一。輕者眼瞼和面部水腫，重者全身水腫或並有胸水、腹水、腎性水腫原因一般分為二類：一是腎小球濾過下降，而腎小管對水鈉重吸收尚好，從而導致水鈉瀦溜，此時常伴全身毛細血管通透性增加，因此組織間隙中水份瀦溜，此種情況多見於腎炎。另一種原因是，由於大量蛋白尿導致血漿蛋白過低所致。但二種情況不是絕然分開，有時同時存在。
二、高血壓 凡由腎實質病變或腎動脈病變所引起的高血壓，稱之為腎性高血壓，其機理為：
1．容量依賴型高血壓 大部分腎實質性病變所引起的高血壓屬此類型，血中腎素及血管緊張素Ⅱ水平升高不是主要的。以水鈉瀦溜和血容量擴張有關。
2．腎素依賴型高血壓 腎血管性疾病及少數腎實質性高血壓，是由腎素—血管緊張素—醛固酮升高所致。這種情況利尿脫水後非但不能控制血壓，反而因腎單位血流量下降導致腎素分泌增高，使血壓更高。上述兩種情況可同時存在，亦可互相轉化。
三、少尿 24小時尿量少於400ml稱為少尿。少於100ml稱無尿。少尿可由各種因素引起，如有效血容量不足、腎實質損害、尿路梗阻、急性腎小管壞死等引起，在分析少尿原因時應注意。
四、多尿 24小時尿量超過2500ml稱為多尿。這裡僅指腎性多尿。腎性多尿其發生原因各不相同，比較常見的是在慢性腎功能不全時，由於腎小管功能不全，尿濃縮功能減退所致。此時常表示腎功能已受損，尿比重多呈固定性低比重。在急性腎炎或急性腎功能衰竭多尿期，常表示病情減輕趨向好轉。慢性間質性腎或腎小管性酸中毒，由於腎小管損害多出現多尿，腎性多尿的發生往往同其它系統疾病所致的多尿機理上互相聯繫不能分開，如原發性醛固酮增多症時，其多尿可由於高鈉刺激下丘腦容量中樞，也可由於低鉀性腎小管損害致濃縮功能降低的緣故。
五、尿頻 正常人一般日間排尿4-6次，夜間0－1次。尿頻是指在大致相同的條件下，尿次增多，尿頻一般屬病理性，最多見於尿路感染，其次為物理性或化學性對尿路刺激。精神性尿頻亦不少見。
六、尿急 指排尿迫不急待感。往往和尿頻同時存在，最多見是尿路感染，少數見於膀胱容量縮小和精神性尿急。
七、尿痛 排尿時尿道口疼痛或伴有燒灼感。多發生在尿路感染，或是尿內有形成份的刺激。
尿頻、尿急、尿痛三者常合併存在稱尿路刺激症状，但亦可單獨存在。
八、腎區鈍痛及腎絞痛 腎區（脊肋角處）鈍痛多是慢性過程，多見於腎盂腎炎，腎下垂、多囊腎及腎炎。
腎絞痛是一種間歇性發作的劇烈腎區痛，沿側腹部向下腹部、大腿內側及外陰部放散。主要由結石機械刺激所致，在腎盂腎炎有纖維凝血塊時可刺激腎盂或輸尿管導致腎絞痛。
九、血尿 血尿指尿中含有紅細胞，血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。凡每個高倍鏡視野有3個以上紅血球，就稱為血尿或鏡下血尿。血尿的病因可分為腎內因素或腎外因素，不管腎內或腎外因素均為病理性，引起血尿的因素很多，最多見於急、慢性腎炎、尿路感染、敗血症、腎腫瘤、腎結核。伴隨或繼發於全身性疾病也不少見，如血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、白血病、流行性出血熱、紅斑狼瘡等。另外在腎下垂、遊走腎、劇烈運動後也可見到血尿。
診斷血尿時要排除假性血尿。
十、蛋白尿 蛋白尿指尿蛋白定性檢查呈陽性者。正常人尿中蛋白定性為陰性或極微，24小時尿的蛋白含量小於150mg，按發病機理蛋白尿可見於下列情況：①腎小球性蛋白尿：腎小球濾過膜通透性增加，超過了腎小管的重吸收能力，即構成蛋白尿。②腎小管性蛋白尿：在腎小管功能缺陷時，雖然從腎小球濾出的蛋白質數量沒增加，但腎小管重吸收能力降低，尿中蛋白質超過正常構成蛋白尿。③溢出性蛋白尿：又稱腎前性蛋白尿，主要為血中異常蛋白質增多，如免疫球蛋白的輕鏈或血紅蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿：腎組織本身分泌含蛋白的物質進入尿中，正常情況下，腎小管可分泌少量蛋白，如在間質性腎炎、腫瘤、IgA腎病時，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。⑤組織性蛋白尿：正常人尿中存在極小量的可溶性組織分解產物，此類物質屬於低分子量蛋白質和肽類。肝壞死時，尿中含肝的特異性抗原，X線照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受損時可查到尿中肌紅蛋白。
【泌尿系統疾病的診斷】
一、病因診斷 對於泌尿系統疾病病因診斷首先應區別是原發性疾病,還是繼發性疾病。
原發性疾病包括：①免疫反應介導的腎小球腎炎。②感染性疾病：包括非特異性感染，泌尿繫結核，黴菌感染等。③腎血管性疾病：包括腎動脈病變，緊靜脈血栓形成等。④泌尿繫結石。⑤其它：如腎腫瘤、遺傳性腎炎、多囊腎等。
繼發性疾病包括有：①循環系統疾病：如高血壓、動脈硬化等。②代謝性疾病：如糖尿病、痛風等。③免疫性疾病：如紅斑狼瘡、過敏性紫癜、結節性多動脈炎等。④化學物理因素：如藥物過敏和某些藥物及金屬類對腎臟的毒性，放射線對腎臟的損害。⑤其它：如溶血尿毒症候群、妊娠腎病等。
二、病變部位診斷
（一）腎小球損害 尿蛋白多為中等量以上，以白蛋白為主，常有血尿，多伴有高血壓及水腫，易先出現氮質血症。
（二）腎小管損害 尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白為主，尿濃縮功能障礙出現早，易出現脫水、失鉀、失鈉等水、電解質代謝紊亂。
（三）腎間質病變 以腎間質病變和腎小管損害為主，但到嚴重時，仍有腎小球功能障礙，往往與腎小管功能損害表現相似，二者不易鑒別。
（四）腎血管病變 腎動脈異常發生腎缺血以明顯高血壓為主，可伴有腎小球不同程度的損害，腎靜脈血栓形成以腎病症候群表現為主。
三、病理診斷 為了準確地肯定病變部位，判斷病因和預後，需要在做出臨床診斷的同時，儘可能做有關病理診斷的檢查，尤其對腎實質性疾病，做病理光鏡、免疫熒光和電鏡檢查很重要，此可明確是原發性腎實質病變，抑或繼發性病變，同時可能做出準確病理分類。
四、功能診斷 腎臟功能診斷具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預後，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。前者以濾過率降低和代謝產物瀦留為主要表現，後者以水鹽代謝紊亂為主要表現。但二者往往同時存在，不能絕然分開，當前多以腎小球的功能來判斷腎功能的程度。根據腎功能損害程度可分為四期：①腎功能正常期：腎小球濾過率（GFR）大於70ml/分，血尿素氮<7.14mmol/L，血肌酐<132.6umol/L。②腎功能不全代償期：GFR介於50-70ml/分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之間，血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之間。可有輕度乏力，食慾減退。③腎功能不全，失代償期或氮質血症期：GFR＜50ml/分，血尿素氮大於8.925mmol/L,血肌酐大於176.8umol/L。可有不同程度貧血、食慾減退及乏力。④尿毒症期：GFR<25ml/分，血尿素氮大於21.42mmol/L，血肌酐大於442umol/L。有明顯臨床表現和水電平衡紊亂，若GFR降至10ml/分以下稱尿毒症晚期，降至5ml/分以下稱為尿毒症終末期。
五、實驗室及其他檢查
（一）抗體包裹細菌檢查 腎盂腎炎患者尿中的細菌常被人體IgA包裹，應用熒光素標記的抗IgG免疫球蛋白與被抗體包裹的細菌相結合，可見到細菌同圍顯示出環形熒光則為陽性。此法有助於診斷腎盂腎炎，而在膀胱炎則為陰性。
（二）高滲培養 腎內某些致病菌受到體內防禦機制干擾，或長期受到抗生作用，細菌胞膜生長障礙，演變成缺乏細胞膜的細菌，在一般培養基中易溶解破壞，故得不到陽性結果。只有在高滲而富有營養的培養基上重新獲得細胞膜，且具有感染力。此法對中段尿常規培養陰性者，有時可獲得陽性結果。
（三）放射學檢查 包括腹部X線平片，靜脈腎盂造影，逆行腎盂造影以及腎臟斷層和腎動脈造影等，對於解形態學變化及功能有重要價值。
（四）放射性核素檢查 同位素腎圖可有助於了解側腎血流量排泄功能及有無尿路梗阻。同位素斷層掃描可了解腎臟形態及腎內無功能區。
（五）超聲波檢查 系無創傷性檢查，對了解腎臟形態、有無結石、腎盂積水及腫瘤頗有價值。
（六）腎活體組織檢查 可以提供病理形態學資料，為病理形態學診斷，預後和合理治療提供依據。但它有一定的局限性，所獲組織較小，對局灶性病變有時不能作用診斷。許多繼發性腎小球疾病單純依靠腎活檢病理形態學有時不能診斷。且屬創傷性檢查，因此必須嚴格掌握適應證。
【腎臟病學科發展動態】
由於免疫學、分子生物學和遺傳學的迅速發展，對腎臟病如原發性腎小球疾病的發病機理的認識提高到一個的水平。為免疫抑制或免疫促進治療、抗凝治療提供較系統的理論基礎。急性腎衰的發病機理與治療的研究，亦已進入分子學水平，在腎臟細胞的損傷、修復及再生方面取得進展。移植免疫學的研究使腎移植成功率大為提高，大大推動了腎移植療法。
腎活檢組織病理檢查，已進入到細胞化學、免疫化學的水平，單株抗體技術，細胞酶染色，受體檢查等方法，已進入實際應用，提高了腎臟疾病的診斷正確性和加深對疾病的了解，為合理治療提供有益的作用。
血液淨化技術，目前正在研製體積小、透析效能高（特別著重清除分子物質）、耗血少，能佩帶以至體內埋藏式的人工腎，隨著生物醫學工程的發展，具有各種腎臟功能的人工腎必將問世。
應用現代醫學的檢查方法和中西醫結合治療，提高了腎臟疾病的療效。並累積了豐富的經驗，且在深入研究中藥療效機制上取得某些進展，今後研究的方向仍應致力於病因和發病機理的探索，積極尋找新的治療方法和藥物，以取得某些突破性成果。
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