頑固性疼痛
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疼痛是一種最常見的臨床症状，各種疾病均可引起疼痛。與功能神經外科有關的疼痛是指那些造成疼痛的原因不明或不能去除，疼痛作為疾病的主要症状長期不能被其它方法控制，從而導致一系列嚴重的個人、社會、經濟問題，需考慮通過外科手術方法來止痛的頑固性疼痛，如中樞性疼痛、癌性疼痛、血管性疾病疼痛等。
目錄 |
頑固性疼痛的原因
(一)發病原因
原發性(特發性)三叉神經痛的病因及發病機制尚不清楚，大多數病例無第Ⅴ對腦神經或中樞神經系統的器質性病變，Gasser神經節有退行性或纖維性改變，但是改變的輕重差別太大，不能認為它們是病因。
原發性三叉神經痛的病因雖不明確，尚無統一認識，而從現代醫學來看其發病機制可能是一種致傷因素，使感覺根半月節和鄰近的運動支發生脫髓鞘改變。有—些研究認為，大多數原發性三叉神經痛的病人有顱底血管對神經的反常壓迫。
經臨床證明，部分所謂原發性三叉神經痛，實際上還是可找到原因的，如在手術中發現供應神經的血管發生硬化、異位血管的壓迫、增厚的蛛網膜和神經通過的孔發生骨膜炎，狹窄的骨孔等，而致神經根的壓迫。
1.原發性三叉神經痛的病因 在三叉神經痛時，外周神經和中樞神經都參與疼痛的產生與傳遞，因此根據現代臨床實踐及動物試驗結果，對原發性三叉神經痛的病因有以下幾種學說。
(1)周圍病原學說：三叉神經末梢到腦幹核團的任何部位發生病變都可刺激三叉神經，使中樞神經系統發生生理功能紊亂和器質性改變，從而發生三叉神經分布區範圍內的陣發性劇痛性的學說。
(2)中樞病因學說：三叉神經系統中樞部的腦核心團，三叉神經脊束核丘腦及大腦皮質均可因周圍病變刺激及中樞本身的傷害性刺激，而導致三叉神經痛。
(3)變態反應學說：1967年Hanes根據三叉神經痛突然發作和可逆性，曾提出三叉神經痛可能是一種與變態反應有關的疾病。
(4)病毒感染學說：大腦皮質是周身感覺的最高中樞，早有定論，對三叉神經系統任何部位的病灶所致的疼痛，均是通過大腦皮質反映出來的。如皰疹和單純皰疹的病毒感染，可沿三叉神經系統的通路而侵入三叉神經分布相應的大腦皮質，使三叉神經疼痛發作。
(5)家族遺傳學說：在臨床上曾有人報導，一個家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神經痛，其中2人患雙側性疼痛。另有一個家庭中，母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經痛，其中2人為雙側性疼痛。從而認為三叉神經痛可能與家族遺傳有關。但多數學者認為本病與遺傳因素關係不大與人類種族無關。
(6)綜合病因學說：上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經痛的病因。以致Dott(1951年)認為三叉神經痛的起因在腦幹內，動作或觸動扳機點可引起短的衝動(Short Circuit)在腦幹內迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發作。
2.繼發性三叉神經痛的病因 近幾年來通過臨床實踐和研究，特別是神經顯微外科手術的應用和手術方式的不斷改進，對繼發性三叉神經痛的病因、發病率的認識有了更深入了解和認識。發現三叉神經系統的所屬部位或鄰近部位的各種病灶均可引起三叉神經痛。最常見的病因有顱內和顱底骨的腫瘤、血管畸形、蛛網膜粘連增厚、多發性硬化等。
(二)發病機制
有假說認為三叉神經痛的面部疼痛發作，是該神經的下行核，因接受的衝動流過多釋放引起的。有兩個支持此假說的證據：切斷耳大神經或枕神經可緩解典型的三叉神經痛，或者靜脈注射苯妥英鈉(大侖丁)可中止三叉神經痛的發作。
日益增加的證據表明，病變在三叉神經半月節及其感覺神經根附近，可能與小血管畸形、岩骨部位的骨質畸形等因素導致對神經的機械性壓迫、牽拉以及營養代謝障礙有關。
1.周圍病原學說：
(1)局部刺激：在三叉神經所支配的組織器官發生了炎性病灶(如副鼻竇炎、牙源性炎症等)或外傷性病灶的長期慢性刺激，致使神經發炎、纖維化，半月神經節中毒等的綜合作用，使分布在三叉神經根上的滋養血管，發生功能障礙、痙攣，最後發生繼發性缺血，導致感覺根脫髓鞘病變，而引起三叉神經痛。
早在1926年Harris就提出：此病主要由於牙源性病灶所致，1940年又進一步發現了因拔牙和牙齒膿毒病之後而發生三叉神經痛的例證。此後1952年Sagonaolaite曾經調查發現90%的三叉神經痛患者均伴有口腔感染病灶。
國內劉道寬等也統計了292例，其中99% 的三叉神經痛患者，均伴有口腔感染灶存在。近幾年來如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及1981、1982年川醫學院均先後在原發性三叉神經痛患者的上、下頜骨內發現了病變骨腔(jawbone cavity)，當他們行頜骨病變性骨腔清除術後，患者的症状得以消除。
根據這一事實，1989年劉道寬等就提出頜骨病變性骨腔與原發性三叉神經痛的發病有明顯關係，認為局限性頜骨病變是發病的主要因素。
為證明在口腔局部病變的刺激可沿神經纖維向中樞發展而導致中樞功能紊亂和器質性改變而發病，1974年Black製作了三叉神經痛的試驗模型。在實驗中拔除貓的一側全部上下頜牙髓，術後26周內，幾乎所有(20隻)受試的貓都表現出三叉神經痛的症状反應。拔除牙髓後7～21天，所作的組織學檢查證實，從三叉神經末梢至腦核心團發生了變性。並用記錄神經放電生理方法測到三叉神經脊髓束核內有癲癇樣的放電活動。
(2)局部壓迫：三叉神經感覺根任何一段受到各種原因的壓迫和(或)牽拉都可導致三叉神經痛。
①血管性壓迫：繼Cushing在20世紀初提出機械性壓迫三叉神經可以引起疼痛的假說後，Dandy在1934年進一步報導了60%的三叉神經痛患者是由於各種壓迫引起的。並認為主要是血管性壓迫，報導了其在三叉神經痛患者的小腦腦橋角部位的解剖和病理方面的異常所見，發現動脈襻壓迫感覺根佔30.7%，靜脈壓迫佔14%，腫瘤壓迫佔5.6%。
Gardner和Miklos(1959)提出腦底動脈和小腦動脈的異常分支或頸骨岩角壓迫神經根，是引起三叉神經疼痛的一個重要原因。
Kerr(1963)又提出一個柔和的永久跳動的動脈對三叉神經腹側部的壓迫，可能是引起三叉神經痛的原因，此種情況在老年人中較多。或神經本來已有原發退化，頸動脈搏動有促進作用。
Jennetta用微血管減壓術治療三叉神經痛，即在三叉神經根與造成神經壓迫的血管之間放置一塊綿結果使疼痛得以緩解。並且指出這類壓迫三叉神經根而引起神經痛的血管多是扭曲、硬化的小動脈，並由於動脈硬化症的進展，有可能增加三叉神經痛發作的頻率。1976年Jannetta又在原有的理論基礎上將手術方式進行了改良，而開展了顯微外科技術，進行顯微血管減壓術，並相繼報導了該術式對治療三叉神經痛有較好的效果。
1978午Hardy和Rhoton經屍檢50例叉神經痛患者，發現29例叉神經根與動脈襻接觸占多數為58%。這些動脈以小腦上動脈占多數為87%。洛樹棟、徐慧君等對正常腦標本腦底面的觀察結果，發現三叉神經與腦底部動脈，特別是小腦上動脈或小腦前下動脈的接觸率為35.48%～45%。洛樹棟對小腦動脈與三叉神經根的位置關係的觀察作了詳細的記載。
幾年來，國內外學者從基礎和臨床醫學的觀察研究結果發現，血管壓迫三叉神經根而是引發三叉神經痛的主要原因之一。
②硬膜鞘、硬膜帶或骨性壓迫：此類壓迫分先天性和後天性兩類。其壓迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狹窄和岩上竇變異等原因而致三叉神經痛。
岩骨角的抬高多為先天性，一般右側多於左側。1937年Lee發現岩骨角可隨年齡增長而增高，並發現右側明顯高於左側。半月節及後根受包裹它的硬膜鞘及岩上竇的壓迫，在通過硬膜孔或翹起的岩骨脊處形成角扭曲，使後根受壓引起三叉神經痛。
Malis(1976)描述前床突至岩骨尖有跨於三叉神經根上的纖維，岩骨上升時，可影響三叉神經根。但難以解釋為何95%的病例第一支不受累。
Garder對130例叉神經痛患者和200個正常人的顱底測量，發現患者組中齒狀突的位置，比同齡的對照組為高，顱底寬度亦比同齡對照組狹窄。檢查了130例叉神經痛病人的兩側岩骨嵴高度，在岩骨嵴稍高的一側，發病率高3倍。
學者們對神經受壓者做了大量研究工作。發現三叉神經無論干、節或根部受壓，在受壓的局部神經纖維均發生脫髓鞘改變。
③缺血學說：Woff(1948)曾試用血管擴張藥煙酸200mg，5次/d，治療10例，60%有明顯效果。說明因血管擴張，可使三叉神經根缺血部分解除，解除神經的缺血性的刺激，終止了疼痛的發病。
三叉神經周圍結構的反射性血管收縮也可能是引起發作性疼痛的原因。Karl(1945)等對有扳機點的7例病人給予組胺亞硝酸戊酯，10% CO2以及煙酸刺激扳機點時疼痛可減輕或不發作。安慰劑則無效。
Doering(1951)及Schaltem brand(1953)等人經調查發現患高血壓、動脈硬化等血管閉塞性疾病患者的三叉神經痛發病率高。
有人發現三叉神經痛的發病與年齡成正比例，多見於40歲以上者，且正因為年齡越大，越容易患高血壓和動脈硬化之故。劉道寬等手術治療280例原發性三叉神經痛的患者組中，年齡在50歲以上者佔70.2%，其中多數伴有高血壓和(或)動脈硬化。但多數學者認為缺血只是誘發三叉神經痛的輔助因素，而不能單獨作為發病的主要原因。當三叉神經系統缺血，特別是半月節局灶性供血不足，可使該系統局部營養不良，從而降低了神經活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而導致三叉神經痛的發病。對此學說亦有持相反意見者。
2.中樞病因學說 有人從三叉神經痛的疼痛特殊性質，驟發、驟停、持續時間短暫、有觸發點等特點，而提出癲癇學說。
Bergouignan(1942)首先報導用苯妥英鈉治療該病有效，以及大家又用卡馬西平亦取得明顯效果，而此二藥均為抗癲癇的良藥。
Nashold(1966)還發現在疼痛發作時，在中腦處記錄到局灶性癲癇放電。
1990年國內李立對133例原發性三叉神經痛者行EEG檢查，異常者66例佔45.1%，表現為：①散發性中至高電位尖波。②瀰漫性中至高電位慢活動。③基本節律變慢。且在當射頻治療使疼痛消失後，原來異常的EEG的轉陰率高達73.5%。
資料顯示患者腦皮質的病理性質與癲癇樣放電類似。為此，認為三叉神經痛屬感覺性癲癇發作的一種特殊類型。
根據各學者們的臨床資料和實驗室研究，多數學者對中樞發病學說做出了科學性的評價，認為三叉神經脊束核、丘腦、大腦皮質等低、高級中樞，都可因周圍的病損刺激及中樞本身的損害性刺激，細胞集聚的地方形成惰性病理興奮灶，產生癲癇樣三叉神經痛的發作。
3.變態反應學說 Hanes經過16年的研究，曾先後觀察了183例叉神經痛患者，89%的病例胃液分析無游離鹽酸或少酸。此類患者採用口服鹽酸，抗組胺脫敏療法，使57%的患者疼痛完全消失，11.4%大部分消失。這種變態反應的原理尚未搞清，可能是因為過敏性體質的患者，由於胃酸缺乏而導致蛋白消化異常，組胺(histamine)和組胺樣物質大量吸入血，隨血循環達三叉神經而引起疼痛發作。
4.病毒感染學說 Knight(1954)觀察到60%的三叉神經痛病人，術前伴有肉眼可見的單純皰疹，病人先產生三叉神經痛，隨之在相應三叉神經分支上出現皰疹。他認為在出現皰疹前病毒可能已進入中樞神經，引起過敏反應，在他觀察的病人中對單純皰疹的抗體滴度都較高，但無對照組對照，以後多年也未能進一步證實。Bariager(1973)在屍解患者的半月神經節中，發現有單純皰疹病毒。但Rothman(1973)在526例患者的流行病調整中未發現口唇單純皰疹感染和三叉神經痛之間存在聯繫，所以他認為單純皰疹不是本病的病因。劉國偉等(2001)報導，帶狀皰疹後三叉神經痛臨床病理分析結論為，本病病因是帶狀皰疹病毒侵入三叉神經感覺根引起脫髓鞘所致。
5.家族遺傳學說 有人報導，一個家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神經痛，其中2人患雙側性疼痛。另有一個家庭中，母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經痛，其中2人為雙側性疼痛。從而認為三叉神經痛可能與家族遺傳有關。但多數學者認為本病與遺傳因素關係不大與人類種族無關。
6.綜合病因學說 上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經痛的病因。以致Dott(1951)認為三叉神經痛的起因在腦幹內，動作或觸動扳機點可引起短的(Short Circuit)衝動在腦幹內迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發作。他設想在老年人，病變為血管性的，在青年人常為神經退化或病毒感染性引起疼痛。Kerr(1967)也認為中樞性及周圍性兩種因素同時存在，即病變部位於周圍，而發病機制在中樞部。Fromn(1981)認為三叉神經痛多發生在中樞神經系統易感的個體，當外周原因的疾病或刺激增加神經的興奮，觸發三叉神經發作性放射時就產生三叉神經痛。
實際上在三叉神經痛時，外周神經和中樞神經都參與疼痛的產生與傳遞，三叉神經的任何部分長期受某種慢性病灶刺激後，可使其發出過度興奮的病理性衝動，並不斷地向上傳至各級中樞，使這些中樞(三叉神經脊束核，丘腦和大腦皮質感覺區等)均處於過度興奮狀態。一旦不斷傳入低於痛閾的刺激和不斷地累積，即可引起三叉神經中樞的興奮性增強，而致疼痛發作。當某些非特異性刺激發出興奮時，也可被這些過度興奮性所吸引，而誘發出疼痛。也有人認為極度的興奮後迅速自行轉為暫時性抑制狀態，而使疼痛暫時中斷，這種現象與癲癇發作相類似。
三叉神經痛的病理生理機制，有以下學說：
(1)短路學說(Doff，1951，Gardner，1959)。此學說設想髓鞘崩解可能引起相鄰兩纖維間發生「短路」，輕微的觸覺刺激即可通過「短路」傳入中樞，而中樞傳出衝動也可再通過「短路」成為傳入衝動，這樣很快達到痛覺神經元的「閾值」而引起一陣疼痛發作。也可能是脫髓鞘的軸突與鄰近的無髓鞘纖維發生短路(又稱為突觸形成)，從而激發了半月節內的神經元而產生疼痛。當脫髓鞘纖維完全退化後，則「短路」停止，可以解釋疼痛的自發緩解。
(2)Darian-Smith(1970)提出大的有髓鞘纖維的消失，可能比髓鞘的消失更為重要。這些大纖維的傳入衝動，在正常情況下對尾狀核的最早傳導有抑制作用。在大纖維部分消失時，可能對受損害的前外側神經束的抑制消失或減弱，使得三叉神經核頭側的聯絡及二神經元處於激惹狀態，增加了三叉神經根反射的自我激發及重複發放，因而受損的神經束變得敏感，以致正常僅引起觸覺的傳入衝動，即可產生疼痛。
(3)Galrin(1977)等認為顱後窩三叉神經根受壓，或原發性脫髓鞘疾病致使大的神經纖維脫髓鞘是產生三叉神經痛的原因。Burchiel(1980)用手術造成12隻貓、2隻猴的三叉神經後根局部脫髓鞘，發現該處可產生重複的動作電位，有時持續幾分鐘，與腦幹無關，於過度換氣時動作電位增加，給苯妥英鈉後消失，與上述假說一致。
(4)目前國內外學者們公認，三叉神經的脫髓鞘改變是引起三叉神經痛的主要原因，而引起三叉神經脫髓鞘的原因，劉道寬等從臨床結合病理觀察結果來看，似乎說明脫髓鞘的原因是由於三叉神經纖維某一節段有局限性、急、慢性炎症和(或)某種原因壓迫，致使三叉神經感覺纖維嚴重變性壞死，到髓鞘再修復後增生、增厚、粘連，致壓迫正常供給三叉神經的營養血管，使感覺根的供血減少，而導致髓鞘代謝及營養紊亂。因而導致傳出纖維與痛覺傳入纖維發生「短路」，或者使大的有髓纖維消失，對尾核及前側神經束傳導的抑制消失，使脊髓三叉神經根反射自我激發及重複發放受損的神經束變得敏感，致使正常僅引起觸覺的傳入衝動而引起疼痛發作。因此認為炎症和(或)某種壓迫刺激三叉神經感覺根是引起感覺根脫髓鞘的主要因素。根據天津醫學院的臨床實踐及對三叉神經的病理(電鏡及光鏡)觀察亦認為三叉神經的脫髓鞘是三叉神經痛的主要原因，推測機械性壓迫缺血，髓鞘營養代謝紊亂等可能是髓鞘脫失的誘發因素。神經纖維的退行性變可能為神經功能改變的基礎，但引起神經纖維退行性變的確切原因仍有待進一步探討和深入研究。不少學者認為三叉神經痛為一症候群，並非單一獨立的疾病，而有多種原因所致。可以設想半月節及後根的退行性變是發病基礎，半月節及後根鄰近組織的結構變化是發病的附加條件，三叉神經痛發作時，三叉神經的中樞部亦參與這一病理過程。
有關三叉神經痛的病理解剖變化，意見分歧很大。大體所見，無明顯改變，以往一般認為，原發性三叉神經痛在三叉神經半月節及神經根上均無明顯的病理改變。另有人認為變化很大，神經節內可見節細胞的消失，炎性浸潤，動脈粥樣硬化改變及脫髓鞘。近來的研究多數支持後一種意見。這些病理變化用光學顯微鏡已足可見到，若採用電子顯微鏡觀察則更為明顯。Keer及Beacer(1967)各報告了19例及11例叉神經痛患者的半月神經節病理觀察。在光鏡下可見髓鞘顯著增厚及瓦解，軸突不規則，很多纖維有節段性脫髓鞘，軸突常形成為遺留物或完全消失。電鏡下同樣有明顯的退行性變，主要為神經節細胞，胞質中出現空泡;神經纖維髓鞘呈現退行性過度髓化，節段性脫髓鞘伴軸索裸露、增生、肥厚及扭曲、摺疊、纏結形成「叢狀微小神經瘤」,未找到病毒包涵體或炎症浸潤的證據。天津醫學院方都等(1984)也觀察了6例原發性三叉神經痛，患者的病理標本取自半月節後根各1例，眶上神經4例。光鏡檢查所見半月節神經纖維普遍腫脹，脫髓鞘、軸突大部分消失。半月節、後根可見到明顯退行性增生改變，表現為髓鞘的正常紋理組織不清，髓鞘松解，斷裂為多層，有的地方形成大的空隙或呈空泡狀。有的向內呈圓形或卵圓形突入或向髓鞘外突出，並伴有髓鞘增生，嚴重者軸漿部位均幾乎為增生髓鞘所佔據。髓鞘有的呈斷裂狀，有的似一團亂麻狀，較重病例軸漿內結構也有退變，原纖維結構不清，局部區域形成大空泡，髓鞘明顯腫脹、退變，粒線體模糊不清。無髓鞘纖維也有退行性改變。劉國偉等(2001)報導34例帶狀皰疹後三叉神經痛臨床病理分析中，7例行Dandy手術，在三叉神經感覺根出腦橋0.5cm處行部分切斷，並同時在此段取材做病檢。術後疼痛消失而痊癒。病理光鏡及電鏡下觀察7例病人中共同的特點是三叉神經感覺根髓鞘顯著腫脹、增厚、變粗、軸突不規則，有節段性脫髓鞘退行性變。其中4例(皰疹破潰發生混合感染)在退行性變的間質中有淋巴細胞，神經纖維中有大量瀰漫性中性粒細胞，血管壁增厚，組織結構模糊不清，似退化壞死樣炎性複合物。
頑固性疼痛的診斷
必要的有選擇性的檢查：
1.血常規、血電解質 一般無特異性改變，發病時血象可稍偏高。
影像學檢查
血管造影、CT及MRI等檢查：部分病人可發現顱底畸形血管。 以下檢查項目如異常，則有鑒別診斷意義。
2.顱底攝片。
頑固性疼痛的鑒別診斷
1.牙痛 牙痛也是一種非常疼痛的一種疾病，有時特別是發病的初期，常常到口腔就診，被誤診為牙痛，許多病人將牙齒拔掉，甚至患側的牙齒全部拔除，但疼痛仍不能緩解。一般牙痛特點為持續性鈍痛或跳痛，局限在齒齦部，不放射到其他部位，無顏面部皮膚過敏區，不因外來的因素加劇，但患者不敢用牙齒咀嚼，應用X線檢查或CT檢查可明確牙痛。
2.三叉神經炎 可因急性上頜竇炎、流感、額竇炎、下頜骨骨髓炎、糖尿病、梅毒、傷寒、酒精中毒、鉛中毒及食物中毒等疾病引起。多有炎性感染的歷史，病史短，疼痛為持續性的，壓迫感染的分枝的局部時可使疼痛加劇，檢查時有患側三叉神經分區感覺減退或過敏。可伴有運動障礙。
(1)疼痛性質：為發作性燒灼痛，持續時間長，數小時，短者也數分鐘。
(2)疼痛部位：主要位於一側外耳道、耳廓及乳突等部位，嚴重者可向同側面部、舌外側、咽部以及枕部放射。
(3)伴隨症状：局部常伴有帶狀皰疹，還可有周圍性面癱，味覺和聽覺改變。
4.蝶齶神經痛 本症病因不明，多數人認為鼻旁竇炎侵及蝶齶神經節引起。
(1)疼痛部位：蝶齶神經節分支分布區域的鼻腔、蝶竇、篩竇、硬齶、齒齦及眼眶等顏面深部位。疼痛範圍較廣泛。
(2)疼痛性質：疼痛為燒灼或鑽樣比較劇烈的疼痛，呈持續性或陣發性的加重或周期性反覆性發作，發作時一般持續數分鐘到幾小時。伴有患側鼻黏膜腫脹，出現鼻塞、鼻腔分泌物增加，多呈漿液性或黏液性。可伴有耳鳴、耳聾、流眼淚、畏光及下頜皮膚灼熱感和刺痛。疼痛可由牙部、鼻根、眼眶、眼球發生，爾後擴展至齒齦、額、耳及乳突部，均為一側性。嚴重者向同側頸部、肩部及手部等處放射，眼眶部可有壓痛。
(3)發病年齡：常在40～60歲間，女性較多。
(4)本病可以用1%普魯卡因做蝶齶神經封閉或用2%～4%丁卡因經鼻腔對蝶齶神經節作表面麻醉，可使疼痛緩解，即可確診。
5.偏頭痛 偏頭痛也稱叢集性頭痛，它是一種以頭部血管舒縮功能障礙為主要特徵的臨床症候群。病因較為複雜，至今尚未完全闡明。但與家族、內分泌、變態反應及精神因素等有關。臨床表現特點：
(1)青春期女性多見，多有家族史。
(2)誘發原因：多在疲勞、月經、情緒激動不安時誘發，每次發作前有先兆，如視物模糊、閃光、暗點、眼脹、幻視及偏盲等。先兆症状可持續數分鐘至半小時之久。
(3)疼痛性質為劇烈性頭痛，呈搏動性痛、刺痛及撕裂痛或脹痛。反覆發作，每天或數周、數月甚至數年發作一次。伴隨有噁心、嘔吐、大便感、流眼淚、面色蒼白或潮紅。發作過後疲乏嗜睡。
(4)查體時顳淺動脈搏動明顯增強，壓迫時可使疼痛減輕。在先兆發作時應用抗組胺藥可緩解症状。
(5)偏頭痛還有普通型、特殊型(眼肌麻痹、腹型、基底動脈型)偏頭痛，均需要進行鑒別。
6.舌咽神經痛 本病分為原發性和繼發性兩大類。它是一種以舌咽神經分布區域內陣發性劇痛。發病年齡多在40歲以上，疼痛性質與三叉神經痛相似。臨床表現有以下特點。
(1)病因可能與小腦後下動脈、椎動脈壓迫神經進入區有關，除此之外，可見於小腦腦橋角處腫瘤、炎症、囊腫、鼻咽部腫瘤或莖突過長症等原因引起。
(2)疼痛部位在患側舌根、咽喉、扁桃體、耳深部及下頜後部，有時以耳深部疼痛為主要表現。
(3)疼痛性質為突然發作，驟然停止，每次發作持續為數秒或數十秒，很少超過2min。亦似針刺樣、刀割樣、燒灼樣、撕裂樣及電擊樣的劇烈性疼痛。若為繼發性的疼痛時間長或呈持續性、誘因和扳機點可不明顯，且夜間較重。
(5) 50%以上有扳機點，部位多在咽後壁，扁桃體舌根等處，少數在外耳道。若為繼發性的，扳機點可不明顯，同時舌咽神經損害症状，如軟齶麻痹、軟齶及咽部感覺減退或消失等。
(6)其他症状：吞咽時常常引起疼痛發作，雖然發作間歇期無疼痛，但因懼怕誘發疼痛而不敢進食或小心進些流汁，患者因進食進水少，而變得消瘦，甚至脫水，咽部不適感，心律失常及低血壓性昏厥等。
(7)神經系統查體無陽性體征。若為繼發性的，可有咽、齶、舌後1/3感覺減退、味覺減退或消失、腮腺分泌機能紊亂。也可有鄰近腦神經受損症状，如第9、10及11對腦神經損害以及Horner征表現。
7.副鼻竇炎或腫瘤
上頜竇、頜竇、篩竇病患者均可引起頭面部痛。鑒別時應特別注意：鼻腔檢查，兩側是否一樣通暢， 細查各鼻竇的壓痛點;鼻腔有無粘液或膿液史;疼痛的發作性不明顯，此點在上額竇癌更為顯著;患側面部有時腫脹;上頜竇及額竇的透光檢查;X線檢查可幫助明確診斷。
8.半月神經節附近的腫瘤
半月神經節和小腦腦橋角處的腫瘤並不少見，如：聽神經纖維瘤、膽脂瘤、血管瘤、腦膜瘤或皮樣囊腫等，這些腫瘤引起的疼痛一般並不十分嚴重，不像三叉神經痛那樣劇痛發作。另外，還可同時有外展神經麻痹、面神經麻痹、耳鳴、眩暈、聽覺喪失、三叉神經支感覺喪失，以及其他顱內腫瘤的症状，如頭痛、嘔吐和視神經乳頭水腫等。顱底X線檢查，岩骨尖區有時有骨質破壞或內耳道區有骨質破壞。CT、X線造影檢查可幫助診斷。
9.膝狀神經節痛
膝狀神經節在發出鼓索神經之前，發出岩大淺神經，供給淚腺以副交感神經纖維，司理淚腺的分泌。中間神經主要司理舌前2/3的味覺和耳鼓膜及外耳道後壁的感覺，也有些纖維司理頜下腺、舌下腺及口、鼻腔粘液腺的分泌。膝狀神經節神經痛為陣發性，但發作時痛在耳內深處，向其附近的眼、頰、鼻、唇等處放射，並多在外耳道後壁有個「扳機點」。這些患者多合併面神經麻痹或面部抽搐，並有時在軟齶上、扁桃體窩內及外耳道處，發生皰疹並味覺喪失。
10.其他面部神經痛 如許多眼部疾病，青光眼、屈光不正及眼肌平衡失調等。顳頜關節疾病、顳下頜關節紊亂症候群及顳頜關節炎和莖突過長等。因其病因和表現不同可以與三叉神經痛鑒別。
必要的有選擇性的檢查：
1.血常規、血電解質 一般無特異性改變，發病時血象可稍偏高。
影像學檢查
血管造影、CT及MRI等檢查：部分病人可發現顱底畸形血管。 以下檢查項目如異常，則有鑒別診斷意義。
2.顱底攝片。
頑固性疼痛的治療和預防方法
原發性三叉神經痛的治療原則：應在明確診斷後，首選藥物治療，在藥物治療無效後方選用非藥物治療。
1.藥物治療 藥物治療必須正規，當藥物治療無效或僅部分有效時，必須重新考慮診斷是否正確。如果診斷正確、用藥方法得當或藥物毒副作用大，則可改用其他藥;如多種藥物治療仍無效，方考慮非藥物治療。
(1)卡馬西平：1962年Blom首先報導運用卡馬西賓士療面部疼痛。卡馬西平是目前治療三叉神經痛的首選藥物。其機制是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。初服200mg，1～2次/d，症状不能控制時，每天增加100mg，直至疼痛緩解或出現不良反應。每天最大劑量為1000～1600mg。不良反應約見於30%的病例，某些為劑量依賴性，如：頭暈、嗜睡、眼球震顫等;另一些為非劑量依賴性，如藥物性肝炎、骨髓抑制、低鈉血症、充血性心力衰竭、皮疹等，孕婦忌用。周期性監測血象非常必要，開始2個月周1次，以後每年4次。劑量調整主要依靠臨床症状的緩解程度和是否出現不良反應，血藥濃度測定沒有幫助。
(2)苯妥英鈉：1942年Bergouignan首先運用苯妥英鈉治療面部疼痛。其機制可能也是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。目前僅用於複發或不能耐受卡馬西平的病例，200～500mg/d。與抗癲癇治療不同，血藥濃度與疼痛控制的效果不相關。不良反應有皮疹、肝臟損害、骨髓抑制等。
(3)七葉蓮：為木通科野木瓜屬又名假荔枝的一種草藥。止痛療效達60%左右。口服，每次g，4次/d。無嚴重不良反應，少數可有口乾、中上腹不適、食慾減退、輕微頭昏等，停藥後可恢復。與苯妥英鈉、卡馬西平合用可提高療效。
(4)巴氯芬：為氨酪酸(GABA)的衍生物。作用機制可能是在氨酪酸(GABA)受體突觸前與之結合，抑制興奮性胺基酸的釋放，抑制單突觸反射和多突觸反射，緩解痙攣狀態。5mg/次，3次/d。常見的不良反應有噁心、皮疹、頭昏、嗜睡、肝功能影響、誘發癲癇等。
2.理療：可用間動電(疏密波)療法或旋磁療法。也可用雷射療法，採用氮氖雷射照射半月神經節。
3.神經阻滯療法：當藥物治療無效或有不良反應時，而疼痛嚴重者可行神經阻滯療法。最常用的注射藥物為無水酒精。三叉神經半月節或周圍支，因感覺神經受破壞而止痛。療效可持續數月至數年，但易複發。
4.射頻電流經皮選擇性熱凝術：該術優點為可選擇性破壞三叉神經的痛覺纖維，而基本上不損害觸覺纖維。近期療效尚可，但容易複發。一般做1～2次，間隔1～2天。
5.手術治療
(1)微血管減壓手術：Dandy首先認為三叉神經痛與血管壓迫有關。1959年Gardner和Miklos首先行血管減壓手術，用可吸收的吸收性明膠海綿(明膠海綿)將三叉神經根與血管分隔，取得良好效果。1967年Jennetta進一步證實了Dandy的發現，他採用顯微神經外科技術行三叉神經痛血管減壓手術，並將微血管減壓手術的方法推廣至其他腦神經疾病，如面肌痙攣、痙攣性斜頸、舌咽神經痛、頑固性眩暈、耳鳴和原發性高血壓病等。
適應證：①藥物或經皮穿刺治療失敗的病例;②不能接受其他方法治療後出現的面部麻木的病例;③三叉神經第1支疼痛的病例;④病人一般狀況較好，無嚴重器質性病變，能耐受手術;⑤排除多發性硬化或小腦腦橋角腫瘤等病變。
(2)經皮穿刺射頻毀損術：1932年Kirschner首先報導經皮穿刺射頻毀損三叉神經節的方法，以後White和Sweet等(1969)規範了此治療方法，並加以改進。治療機制主要根據Letcher-Goldring的研究發現：即相對於傳導觸覺的A-alpha和A-beta類纖維，傳導痛覺的A-delta和C類纖維的動作電位可被較低的溫度所阻斷。射頻治療通過應用合適的溫度可選擇性地毀損三叉神經A-delta和C類纖維，治療疼痛，而保存面部觸覺。
適應證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者;②高齡或一般情況差，不能耐受開顱手術者;③合併多發性硬化的病例。
(3)γ-刀放射外科治療：1970年Leksell等應用γ-刀毀損三叉神經感覺神經根，治療三叉神經痛。他們運用X線定位，靶點採用三叉神經節，治療後複發率高。1993年Hakanson和Lindquist等報導選擇三叉神經接近腦橋的神經根的位置作為靶點，取得較好的療效。近來Lunsford和Kondziolka報導了運用高磁場的MRI定位，治療80例叉神經痛的最初經驗。
適應證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者;②其他治療無效或複發者;③合併多發性硬化者;④身體情況差或年邁不能耐受手術或不能因手術而停用某些藥物(如抗凝劑)治療者。
(4)其他手術：三叉神經痛的手術治療方法除上述外，還有一些經皮穿刺技術的方法也在應用。如經皮穿刺三叉神經球囊壓迫治療(近期疼痛緩解率93%，複發率21%，併發症1.7%)、經皮穿刺神經節後甘油注射治療(近期疼痛緩解率91%，複發率54%，併發症1%)和經皮穿刺慢性電刺激治療等。而一些以往採用的破壞性手術，由於療效差、複發率高、損傷大，現已較少採用，如神經節減壓手術、部分神經切斷術和神經節切除術等。
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