老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化
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如果病人多年的良性高血壓或腎實質性高血壓在幾周或幾個月內轉變為惡性高血壓(急進型)或一起病就表現為急進型高血壓，往往引起嚴重的腎臟病理改變，即惡性腎硬化。腎功能迅速減退，出現進行性腎功能衰竭。
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老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化的病因
(一)發病原因
惡性小動脈性腎硬化症是由急進性或惡性高血壓引起。此時動脈病變主要為動脈壁纖維素樣壞死及肌內膜增厚。
1.纖維素樣壞死 該病變被認為是惡性高血壓的特徵性病變，除可發生於弓狀動脈、小葉間動脈及進球小動脈，並能從進球小動脈延伸至腎小球毛細血管襻。
纖維素樣壞死的發生與嚴重高血壓本身相關，有人發現舒張壓需高達150mmHg左右才發生小動脈壁壞死，更高壞死就更嚴重;又與此時許多血管活性物質異常有關，包括腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)過度激活，血管加壓素活性增強，前列環素減少及激肽水平下降等;此外，纖維素樣壞死發生還可能與血管內皮損傷引起局部凝血，及細胞內鈣含量增多等因素相關。
2.肌內膜增厚 同良性小動脈性腎硬化症相似，也主要侵犯小葉間動脈及弓狀動脈壁。發病機制與良性小動脈性腎硬化症時機制相同。
(二)發病機制
腎臟的大小可以正常(如為慢性腎實質疾病引起的繼發性高血壓，其腎臟可以縮小)。腎表面可有點狀出血如蚤咬。鏡下見有2種特徵性病理變化：①進球小動脈的纖維素樣壞死;②小葉間動脈的增生性動脈內膜炎，前者被認為是惡性小動脈腎硬化的病理學特徵，表現為顆粒狀纖維素樣物質沉積在小動脈壁中層，也可沉積在內膜，伊紅蘇木精染色呈明亮的粉紅色，Masson染色呈深紅色，組織化學和免疫熒光技術證實為纖維蛋白;中層的肌肉纖維不復存在，細胞核消失或僅留碎片;紅細胞或其碎片滲進小動脈瓣，造成腎表面的點狀出血;由於管壁增厚和血管內纖維蛋白血栓形成致使管腔狹窄;有時多形核白細胞和單核細胞亦滲入血管壁而表現為壞死性小動脈炎。
增生性動脈內膜炎表現為內膜明顯增厚引起管腔中度至高度狹窄，嚴重時內徑僅為單個紅細胞大小，偶爾還可以被纖維蛋白栓完全閉塞。
增厚的內膜有3種類型：洋蔥皮型：由拉長的肌內膜細胞和結締組織原纖維同心性層層包繞而成，中層被向外撐擠;②黏蛋白型：由半透明嗜鹼染色的非晶體不定形物質組成，細胞成分少;③纖維型：由粗大的膠原結締組織、玻璃樣沉積物和增厚的內彈力板組成。
電鏡下觀察，不論哪一型，增厚的內膜中典型的細胞都是變形的肌肉細胞，被稱為肌內膜細胞(myointimal cell)它具有平滑肌的超微結構——細胞質內有肌絲和豐富的粗大原生質網，而在細胞與細胞之間，在單純的洋蔥皮型為多股原纖維(超微結構同基底膜)在黏蛋白型為粗大的電子透明帶伴散在的細顆粒狀物，在纖維型則為眾多的膠原束。
典型的腎小球病理為局灶、節段性纖維素樣壞死的延續，但絕不會累及整個腎小球，最多只佔據它的5%～30%;在壞死區內可為節段增生病變在接受降壓治療的病例很少見到，取代它的往往是腎小球明顯缺血導致的進行性腎小球荒廢，首先基底膜發生增厚和皺摺，繼之毛細血管叢皺縮，最後膠原性瘢痕包繞皺縮的腎小球而充塞在球囊內。
在嚴重狹窄腎小動脈供血範圍內的腎小管可以發生萎縮，有些腎小管則可發生代償性肥大並充塞嗜伊紅管型物質;腎間質可以有纖維化和慢性炎症細胞;腎小管萎縮程度與腎功能不全程度常平行。
免疫熒光檢查在纖維素樣壞死的小動脈壁有a-球蛋白、纖維蛋白原、白蛋白和補體，毛細血管基底膜有纖維蛋白原;在洋蔥皮和黏蛋白型增厚的小葉間動脈內膜亦可以見到纖維蛋白原的沉積。
可以發生腎小球旁器的增生，而且與臨床上的高腎素狀態相一致。
有效的降壓治療能改變惡性高血壓的病理：幾天之內就可見到小動脈纖維素樣壞死的消退，管壁可遺留些玻璃樣沉積，接著可發生纖維化增厚演變。Hoptinstall認為：早期的細胞性損害代表活動病變，而非細胞性的纖維化則代表對降壓治療的反應;如此，降壓治療並不能使小葉間動脈的管徑增加，嚴重的狹窄依然存在，其結果必然導致供血範圍內的腎實質發生缺血性萎縮和瘢痕化。幸而，由正常管徑的小葉間動脈供血的腎單位降壓後能發生代償肥大，從而解釋了臨床上有些病人治療後惡性狀態能夠緩解，腎功能能有所改善。
類似上述的惡性高血壓腎小動脈病變亦可以在身體其他部位的小動脈中發現，其中胰腺、胃腸道和肝臟最常見，眼底、腦、心肌、前列腺和骨骼肌中亦可以有。
如為慢性腎小球腎炎繼發的惡性高血壓，其腎臟病理為瀰漫性腎小球腎炎外加惡性腎小動脈硬化血管損害，病變範圍至少累及整個腎小球的90%，此與上述原發性高血壓的局灶、節段性纖維素樣壞死的表現不同。
慢性腎盂腎炎繼發惡性高血壓，在瘢痕病變區，二者(慢性腎盂腎炎與惡性高血壓)的病理表現有時鑒別會發生困難，但在非瘢痕區可以識別出惡性高血壓的腎臟損害。單側性腎盂腎炎繼發惡性高血壓的腎損害可以表現在對側腎臟上。
老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化的症状
起病一般很急(常常能記得具體日期)，最常見的症状有頭痛、視力模糊和體重下降，其次為呼吸困難、疲勞、不適、噁心、嘔吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼血尿。頭痛症状並無特異，但嚴重的高血壓伴新近發生的頭痛或轉為持續性者應認真考慮有可能轉向惡性;76%的初診者有視覺症状，90%最後總會發生。其中最常見的是視力模糊和下降，14%突然失明，可有盲點、復視和偏盲。體重下降是另一個早期症状，其原因(至少部分)是由於惡性狀態開始時的自然利尿和血容量下降(見前)，而常常發生在厭食和尿毒症出現之前。血壓明顯升高，舒張壓一般都超過16.0～17.3kPa(120～130mmHg)，由於良性高血壓和惡性高血壓之間血壓數值有可觀的重疊，所以對惡性高血壓來說沒有一個具體的臨界血壓高度，譬如原為正常血壓者，如舒張壓驟升至13.3～14.7kPa(100～110mmHg)，可能就是惡性的;反之，亦有舒張壓非常高並持續多年的原發性高血壓者，一直未步入惡性狀態。
惡性高血壓對血管的損害表現為全身性進展性血管病，累及腎臟的時間相對比較晚(此即惡性小動脈腎硬化)，其臨床表現可以從無腎功能損害的少量蛋白尿到嚴重的腎功能衰竭，後者有時甚至無法與終末期的原發性腎實質疾病相區別。可大致分為4種類型：①亞急性進展(數周至數月內)，直至終末期腎功能衰竭(1年內死亡)，見於無充分治療病例;②只有暫時的腎功能損害，見於在發病初期即能有效的控制血壓者;③發現惡性高血壓時已有高血壓神經視網膜病變(見下)、嚴重的高血壓和腎功能衰竭;④少尿型急性腎功能衰竭。
惡性小動脈腎硬化常首先表現為突然出現的蛋白尿，約20%病人同時伴有無痛性肉眼血尿，50%伴有鏡下血尿，24h尿蛋白定量<2g、2～4g、>4g者大約各佔1/3。在無其他腎實質及泌尿外科疾病情況下，血尿是診斷惡性小動脈腎硬化的一個條件。可以出現紅細胞管型，75%患者有白細胞尿。腎臟的大小一般正常或輕度縮小，即使發展成終末期腎功能衰竭也只是輕度縮小。
高血壓神經視網膜病變是惡性高血壓必然會出現的一種臨床表現(前已述及，它是臨床診斷惡性高血壓的必須條件)，發生機理是視網膜血管的完全閉塞和破裂。由於視盤近神經纖維束內毛細血管破裂而出現條紋狀、火焰狀出血，出血圍繞視盤做放射狀排列。由於小動脈閉塞引起神經纖維缺血性梗死，而出現棉絮狀軟性滲出(熒光素血管造影證實棉絮狀斑即為無血灌流區)，並與出血相毗鄰。另外，還常常有視盤水腫(不一定每例病人都有)，過去曾認為它是由顱壓升高所引起，但惡性高血壓的顱內壓經常不高，進一步的研究證實它是由於視盤中的神經纖維缺血所致(動物試驗結所供血視神經乳頭血運的後睫動脈能引起視盤水腫)，但如不伴有條紋狀出血和棉絮狀軟性滲出而單獨出現視盤水腫，則應另當別論(有顱內腫瘤和腦血管意外的可能)。
高血壓神經視網膜病變並非惡性高血壓所特有，在嚴重貧血、亞急性細菌性心內膜炎、系統性紅斑狼瘡、多動脈炎、顳動脈炎和硬皮病時亦能見到(即使不合併高血壓)，在中心性視網膜靜脈閉塞時亦能出現，但它是一側的。
小量的條紋狀出血往往是高血壓進入惡性狀態的第1個信號;嚴重的高血壓雖然只伴有1個棉絮狀軟性滲出亦應考慮惡性高血壓;這些病人的處理應與有明顯出血、滲出和視盤水腫的惡性高血壓患者一樣而不容忽視。
還常常可以看到惡性高血壓的其他臟器損害：①Clark等報告190例惡性高血壓病人42%有中樞神經系統損害，死亡病例中20%由於腦出血和腦血栓;②左心衰竭(或合併尿毒症)是在有效的降壓治療以前最常見的死亡原因;③7%病人合併急性胰腺炎;④文獻上有升結腸和遠端迴腸壞死引起急腹症和腸系膜壞死性動脈炎引起的腸道出血的報導。
可出現血沉增快、微血管病性溶血性貧血和血液黏稠度增加。血紅蛋白在原發性惡性高血壓一般大於125g/L，而在慢性腎炎和慢性腎盂腎炎繼發的惡性高血壓其數值則比較低。
綜上所述診斷依據：①有惡性高血壓(診斷條件見前，包括眼底檢查有高血壓神經視網膜病變)，而且是原發性的;②有蛋白尿和血尿;③腎功能進行性惡化，可作臨床診斷。
老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化的診斷
老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化的檢查化驗
化驗室檢查：血常規紅細胞和血紅蛋白一般無異常，但急進型高血壓時可有Coombs試驗陰性的微血管內溶血性貧血，伴紅細胞、血紅蛋白高者血液黏度增加，易有血栓形成併發症(包括腦梗死)和左心室肥大。尿常規：早期病人尿常規正常，腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降，可有少量尿蛋白、紅細胞，偶見管型。隨腎病變進展，尿蛋白量增多，在良性腎硬化者如24h尿蛋白在1g以上時，提示預後差。紅細胞和管型也可增多，管型主要是透明和顆粒者。腎功能：多採用血尿素氮和肌酐來估計計腎功能。早期病人檢查並無異常，腎實質受損到一定程度可開始升高。成人肌酐>5mg/dl，老年人和妊娠者>1.2mg/dl時提示有腎損害。酚紅排泄試驗、尿素廓清率、內生肌酐廓清率等可低於正常。系統性血管炎，本病系指一組以血管壁(主要是動脈)炎症和壞死為基本特點的疾病，包括結節性多動脈炎、過敏性血管炎及肉芽腫(Churg-Strauss病)韋格納(Wegner)肉芽腫、巨細胞性動脈炎、川崎病及Takayasu動脈炎等，這些病的發病大多與免疫機制有關，都可以有蛋白尿、血尿、高血壓、腎功能減退等腎損害表現，其中結節性多動脈炎和韋格納肉芽腫還可以繼發惡性高血壓，但各種系統性血管炎都有它們各自的臨床特徵(尤其是腎外表現)，個別困難病例可作腎活檢明確診斷。臨床診斷為惡性高血壓及惡性小動脈腎硬化者，如缺乏原發性高血壓和慢性腎小球腎炎既往史，高血壓和尿異常先後分辨不清，則判斷此惡性高血壓及惡性小動脈腎硬化是由原發性高血壓來的還是由慢性腎小球腎炎繼發而來比較困難，年紀比較輕(40歲以下)，有貧血和雙腎縮小有利於後者的診斷，必要時還要作開放性腎活檢才能確診。
如有慢性腎炎病史或有一段時間尿異常，而後出現惡性高血壓，則慢性腎炎繼發惡性高血壓可能性大，如先有一段原發性良性高血壓病史，在發生惡性高血壓的同時或不久出現蛋白尿、血尿和腎功能衰竭則為原發性高血壓引起的惡性小動脈硬化。
1.影像室檢查 胸部X線檢查可見主動脈，尤其是升、弓部迂曲延長，其升、弓或降部可擴張。出現高血壓性心臟病時有左室增大，有左心衰竭時左室增大更明顯，全心衰竭時則可左右心室都增大，並有肺淤血徵象。肺水腫時則見肺門明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影。應常規攝片檢查，以便前後檢查時比較。
2.眼底檢查 測量視網膜中心動脈壓可見增高，在病情發展的不同階段可見下列的眼底變化：
Ⅰ級：視網膜動脈痙攣。
Ⅱ級A：視網膜動脈輕度硬化，B：視網膜動脈顯著硬化。
Ⅳ級：Ⅲ級加視盤水腫。
急進型腎炎病情發展急劇，由蛋白尿、血尿迅速發展成少尿性急性腎功能衰竭，但急進性腎炎多見於青壯年，高血壓並不突出［舒張壓很少超過16kPa(120mmHg)］，沒有高血壓神經視網膜病變，B超檢查雙腎常增大，血C3可降低(Ⅱ型)，可能有前驅感染史，無原發性高血壓既往史等。
老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化的鑒別診斷
1.高血壓危象 高血壓患者受身心刺激後，血壓急劇上升，出現頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、視力模糊、心悸、胸悶、多汗、皮膚潮紅或蒼白等症状，即稱高血壓危象。此時DBP常超過130mmHg，眼底病變加重，並能誘發高血壓腦病及急性左心衰竭等，故應與惡性高血壓鑒別。
高血壓危象系交感神經亢奮、全身小動脈暫時性強烈收縮引起，所以只要去除誘因，積極降壓治療，危象常可較快解除，其高血壓明顯較惡性高血壓容易控制;另外，高血壓危象如發生在原發性高血壓基礎上，一般並不引起嚴重腎臟病變，如發生在腎實質高血壓基礎上時，腎臟病表現雖可加重(尿化驗增重，腎功能惡化)，但常為一過性加重，危象解除後多能恢復至原水平。這些特點均能與惡性高血壓鑒別。
2.急進性腎小球腎炎 兩者都有血尿、蛋白尿、水腫、高血壓及進行性腎功能損害，均能出現少尿性急性腎功能衰竭，故有時需要鑒別。但是，急進性腎炎病人臨床上一般僅呈現中度高血壓，無高血壓心、腦併發症，眼底呈腎炎性變化，病理檢查半數以上腎小球有大新月體(惡性小動脈性腎硬化症常常僅少量新月體)，而無惡性高血壓小動脈病變，這些特點均可茲鑒別。
老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化的併發症
老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化的西醫治療
(一)治療
1.降壓的原則和方法 惡性高血壓必須迅速降壓以預防嚴重合併症——高血壓腦病、腦出血、急性肺水腫和急性腎功能衰竭等。
在有高血壓腦下降、顱內出血、急性肺水腫、急性心肌梗死、腎功能急劇下降、急性胰腺炎病、視力迅速、胃腸道出血、腸系膜血管炎引起的急腹症，以及由於嘔吐難進口服藥的情況下，首先應靜脈緊急給藥，常用的有硝普鈉、二氮嗪(diazoxide)、肼屈嗪(肼苯噠嗪)和拉貝洛爾(柳胺苄心定)，其中首選硝普鈉。為了安全，一般血壓開始下降幅度為20%或降至21.3～22.7/13.3～14.7kPa(160～170/100～110mmHg)，然後在監測病人無腦及心肌低灌注情況下，在12～36h內逐步使舒張壓降至12kPa(90mmHg)。
待病情穩定即開始加用口服降壓藥，口服藥發揮作用並調整好劑量後再完全撤除靜脈給藥。口服藥開始時應採用小動脈擴張藥，如肼屈嗪(肼苯噠嗪)、硝苯地平(硝苯吡啶)或米諾地爾(長壓定)，由於血管擴張能反射性地激活腎上腺素能系統而導致心動過速、增加心排血量而減低其降壓效果，所以應並用腎上腺素能β受體阻滯藥如普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(氨醯心安)等。有些血管擴張藥還能引起鈉水瀦留，從長期治療看還應加用利尿藥(開始時不用，見下)。
如無上述靜脈緊急給藥指征，則可一開始採用加強口服藥方案，在12～24h控制好血壓，通常聯合用藥，其中小動脈擴張藥加β受體阻滯藥加利尿藥是最有效的聯合(理由見上述)。而在小動脈擴張藥中米諾地爾(長壓定)能夠迅速(但不是立即)降低血壓，最適合惡性高血壓的最初治療。
2.血容量狀態和利尿藥的應用 惡性高血壓病人即使發肺水腫，也可以沒有全身性鹽負荷過多。由於全身性外周血管阻力(SVR)增加，迫使左心室過度工作而使其順應性降壓，致使左心室嵌頓壓增加而形成肺水腫，也就是說，即使左室舒張期末容量(LVEDV)接近正常，左室舒張期末壓力(LVEDP)也可以增加。血管擴張藥能降低SVR並改善左心室的順應性，結果LVEDP降低，肺充血得以改善。由此可見，惡性高血壓合併肺水腫的治療重點應該是減輕心臟後負荷而不是極度地利尿。開始治療時如沒有明顯的水負荷情況，不要用利尿藥，但以後長期口服血管擴張藥時(由於強的鈉水瀦留副作用)則應加用，否則難以很好地控制血壓。
3.合併腎功能不全的治療 惡性高血壓病人無論腎功能損害程度如何，都應該嚴格控制血壓以防腎功能進一步損害。在合併腎功能不全(尤其是腎小球濾過率在20ml/min以下時)，控制血壓偶爾能引起少尿性急性腎功能衰竭，但這不能成為降壓治療的反指征。控制血壓能保護生命器官(心臟和腦)的功能，而且，即使由於惡性小動脈腎硬化已步入終末期腎臟疾病，嚴格地控制血壓也有可能恢復其腎功能。
如已達尿毒症，在努力控制高血壓的同時還應加用透析療法，它能糾正尿毒症和水瀦留。單用透析療法難以滿意地控制血壓，必須加用降壓藥，實踐證明，米諾地爾(長壓定)和普萘洛爾(心得安)聯合應用效果比較好。
4.擇優方案 高血壓急症時必需迅速使血壓下降，以靜脈給藥量為適宜，以便隨時改變藥物所要使用的劑量。
(1)硝普鈉(sodium nitroprusside)：直接擴張動脈和靜脈，使血壓迅速降低。開始以每分鐘10µg靜滴，密切觀察血壓，每隔5～10min可增加5µg/min。硝普鈉降壓作用迅速，停止滴注後作用在3～5min內即消失。該藥溶液對光敏感，每次應用前需臨時配製，滴注瓶需用銀箔或黑布包裹。硝普鈉在體內代謝後產生氰化物，大劑量或長時間應用可能發生硫氰酸中毒。
(2)硝酸甘油(nitroglycerin)：以擴張靜脈為主，較大劑量時也使動脈擴張。靜脈滴注可使血壓較快下降，劑量為5～10µg/min開始，然後每5～10min增加5～10µg/min至20～50µg/min。停藥後數分鐘作用即消失。副作用有心動過速、面紅、頭痛、嘔吐等。
(3)尼卡地平(nicardipine)：二氫吡啶類鈣通道阻滯藥，用於高血壓急診治療劑量為：靜脈滴注從0.5µg/(kg.min)開始，密切觀察積壓，逐步增加劑量，可用至6µg(kg.min)。副作用有心動過速、面部充血潮紅、噁心等。
(4)烏拉地爾(urapidil)：α1受體阻滯藥，用於高血壓危象劑量為10～50mg靜脈注射(通常用25mg)，如血壓無明顯降低，可重複注射，然後予50～100mg於100ml液體中靜脈滴注維持，速度為0.4～2mg/min，可根據積壓調節滴速。
5.康復治療 高血壓及腎硬化病人的康復治療主要是體力康復，配合心理康復，如減少焦慮、抑鬱等的發生，促進心理進調整，向病人及家屬進行有關的衛生宣教，並針對性的進行個別的心理諮詢及指導。包括對病人及其家屬進行宣教體力康復，主要是耐力運動訓練，包括低強度的伸展活動，柔軟體操等可稍感肌肉疼痛，但避免疲勞。
另外物理療法與傳統療法也可應用如微波療法可改善腎臟血供，超聲療法可軟化動脈硬化斑塊，改善血液循環。傳統療法如氣功，減少多種高血壓危險因素的影響，並能消除大腦皮質的緊張狀態，可選用靜功、太極拳等，按摩可促進血液循環，增強大腦皮質抑制過程。
(二)預後
儘管惡性高血壓病人病死率極高，但是治療及時，措施得當，血壓能被較快控制時，仍有部分病人預後不錯，腎功能損害也能獲不同程度恢復。
老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化的護理
本病的危險因素如下：
1.嚴重的高血壓 本病小動脈的纖維素樣壞死和增生性動脈內膜炎是由嚴重的高血壓對血管壁的機械性應力直接造成的。造成高血壓的惡性狀態雖病因各異，但都有嚴重的高血壓，如能有效地控制好血壓，惡性狀態也都能夠逆轉。從重高血壓病人作交感神經切除術，並同時作腎活檢，發現一般舒張壓達到20kPa(150mmHg)左右才出現小動脈壞死，如更高，壞死就更嚴重。一側腎動脈狹窄病人繼發惡性高血壓，腎小動脈壞死只發生在對側腎臟，狹窄側並不發生。動物實驗已明確顯示嚴重的高血壓能造成酷似人類惡性小動脈腎硬化的病理變化。
2.血管中毒 對上述壓力學說的疑點主要是良性高血壓和惡性高血壓2組病人之間的血壓情況有不少的重疊，甚至有病人雖在長時間內有持續性嚴重高血壓，但並不步入惡性狀態，因此有學者提出：從一個沒有多少症状的嚴重的良性高血壓突然轉變為有明顯症状、多系統損害的惡性高血壓除高血壓外可能還有其他諸多因素參與，血管中毒即為其中之一。
3.腎素-血管緊張素(RA)系統的激活 惡性高血壓常有RA系統的激活，有些病人血漿RA水平升高，也常發現有腎小球旁器增生、腎上腺皮質球狀帶的增生和結節化。
4.加壓素 Mohring等還發現二腎一夾惡性高血壓動物的血漿加壓素(AVP)水平亦增加(3倍於良性高血壓的同類動物，4倍於正常對照)，而有些病人可能對AVP敏感或AVP能加強機體對AⅡ或兒茶酚胺的加壓反應，甚或AVP對積壓管有直接中毒作用，從而促進惡性高血壓的形成。
5.局部凝血 高血壓的血管內皮損傷可以引起局部血管內凝血，由此加重病情;在動物模型中可以出現微血管病溶血性貧血;為此，有學者提出：凝血異常可能是良性高血壓轉向惡性的另一原因。
6.前列環素(PGI2)合成減少 吸煙者和口服避孕藥婦女易患惡性高血壓，這是因為煙和避孕藥可以損及血管內膜而影響PGI2的合成，據測定，這2種人血中PGI2的穩定性代謝產物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)水平降低，而提高PGI2的合成可能作為減少高血壓血管損傷的一種方法。
7.細胞內鈣含量增加 細胞質鈣過量可能是惡性高血壓發病的一個重要因素。給Dahl鹽敏感大鼠進飼高鹽飲食能發生暴發性高血壓伴腎內壞死性血管病變，如同時給予鈣拮抗劑硝苯地平(心痛定nifedipine)以抑制鈣的入流，則能阻止上述情況的發生，尼索地平(nisodipine)和尼群地平(nitrndipine)亦有類似作用，而卡托普利(captopril)則無。
8.低鉀飲食 Tobian認為，南美人突出的低鉀飲食風俗可能是容易罹患惡性高血壓的一個原因，並至少能部分解釋他們患高血壓後容易導致腎功能衰竭的原因。如給高鹽飲食的Dahl鹽敏感大鼠補充鉀的攝入，血壓雖然不降，但能防止小葉間動脈內膜增厚。高鉀飲食還能防止卒中型自發性高血壓大鼠(SHR-SP)腸系膜和腦內小動脈內膜增厚。
9.免疫機制 Gudbrandsson等觀察20名由高血壓惡性狀態恢復過來的病人免疫指標，發現與相應年齡和性別的正常對照組相比，其抗人動脈抗原的T淋巴細胞反應增加，不論這種反應是原發的還是繼發於血管損害，都可能加重血管壁損害。Forsberg等觀察了32名已有尿毒症的惡性高血壓病人，與健康獻血者和腎活檢證實為腎小球腎炎(無惡性高血壓)者比較，其HLA-BW35和CW4抗原的發現率明顯地高，作者推測這些HLA抗原可能通過某種途徑與惡性高血壓血管損害相聯繫。
10.激肽釋放酶-激肽系統 Ribeiro發現，與正常人和良性高血壓相比，惡性高血壓患者血漿激肽原水平明顯降低。
11.血管內皮產生的鬆弛因子和內皮素 晚近，有學者報告高血壓患者有血管內皮功能變化，包括鬆弛因子合成減少，收縮因子(如內皮素)合成增加。
干預措施：在用靜脈和(或)口服降壓藥控制了血壓、危急情況已經緩解後，對病人終生的血壓監測至為重要，必須緊密追蹤病人甚至要實行強制性治療，因為不服從治療或治療不充分最後總會導致嚴重的後果。血壓控制不滿意，即使事隔數年惡性狀態仍能複發。Editoiol曾分析患惡性高血壓後來死亡的病例，其中只有27%平均舒張壓低於14.7kPa(110mmHg)。長期治療一般亦需用三聯降壓藥(血管擴張藥加β受體阻滯藥加利尿藥)才能比較滿意的控制血壓。高血壓由良性轉向惡性未完全闡明。明顯、劇烈的血壓升高無疑是發病的關鍵，但單有嚴重高血壓對血管的機械應力未必就已足夠，事實說明，有些病人還需要另加其他因素，而這些因素不是所有病人都是一樣的，例如，RA系統的激活對某些病人是重要的，但對其他人就不一定，他們的發病又可能與諸如加壓素、兒茶酚胺，或凝血系統激活的因素有關，吸煙者和口服避孕藥婦女的發病可能有PGI2合成減少因素參與，同理，胞漿鈣增加、低鉀飲食、免疫機制、激肽釋放酶-激肽系統水平降低、血管內皮鬆弛因子減少，或內皮素增加可以成為另外某些人發病的一種參與因素。
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