呼吸病學/慢性支氣管炎

跳轉到: 導航, 搜索

呼吸病學

慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和肺原性心臟病
- 慢性支氣管炎
- 阻塞性肺氣腫
- 肺原性心臟病
- 急性肺原性心臟病

慢性支氣管炎（chronic bronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反覆發作的慢性過程為特徵。病情若緩慢進展，常並發阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。它是一種嚴重危害人民健康的常見病，尤以老年人多見。據我國1973年全國部分普查資料統計，患病率約為3.82%。隨年齡增長而增加，50歲以上者可高達15％左右。1992年國內普查的部分統計資料，患病率為3.2%。

【病因和發病機制】

病因尚未完全清楚，一般將病因分為外因和內因兩個方面。

一、外因

（一）吸煙　國內外的研究均證明吸煙與慢支的發生有密切關係。吸煙時間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙後可使症状減輕或消失，病情緩解，甚至痊癒。動物實驗證明，吸煙霧後副交感神經興奮性增加，使支氣管收縮痙攣；呼吸道粘膜上皮細胞纖毛運動受抑制；支氣管杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道淨化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細胞功能減弱，均易起感染。吸煙者易引起鱗狀上皮細胞化生，粘膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣，易於感染和發病。

（二）感染因素　感染是慢支發生髮展的重要因素，主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎上可繼發細菌感染。從痰培養結果發現，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢支的發生髮展有密切關係，但目前尚無足夠證據說明為其首發病因。只認為是慢支的繼發感染和加劇病變發展的重要因素。

（三）理化因素　如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）的慢性刺激，常為慢支的誘發病因之一。接觸工業刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要誘發病因。

（四）氣候　寒冷常為慢支發作的重要原因和誘因。慢支發病及急性加重常見於季寒冷季節，尤其是氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防禦功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環障礙和分泌物排出困難等，有利於繼發感染。

（五）過敏因素　據調查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關。塵埃、塵蟎、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等，都可以成為過敏因素而致病。

二、內因

（一）呼吸道局部防禦及免疫功能減低正常人呼吸道具有完善的防禦功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用；氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能淨化或排除異物和過多的分泌物；細支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有抗病毒和細菌的作用。因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態。全身或呼吸道局部的防禦及免疫功能減弱，可為慢支發病提供內在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退，免疫球蛋白減少，呼吸道防禦功能退化，單核－吞噬細胞系統功能衰退等，致患病率較高。

（二）植物神經功能失調　當呼吸道副交感神經反應增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產生咳嗽、咳痰、氣喘等症状。

綜合上述因素，當機體抵抗力減弱時，氣道存在不同程度敏感性（易感性）的基礎上，有一種或多種外因的存在，長期反覆作用，可發展成為慢支。如長期吸煙損害呼吸道粘膜，加上微生物的反覆感染，可發生慢性支氣管炎，甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。

【病理】

早期，上皮細胞的纖毛髮生粘連、倒伏、脫失，上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者，炎症由支氣管壁向周圍組織擴散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發展至晚期，粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細支氣管和肺泡壁，形成肺組織結構的破壞或纖維組織增生，進而發生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。電鏡觀察可見Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹變厚，Ⅱ型肺泡上皮細胞增產生；毛細血管基底膜增厚，內皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織瀰漫性增生。這些變化在並發肺氣腫和肺心病者尤為顯著。

【病理生理】

在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣量（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中段流量多為正常。但有些病人小氣道功能（小於2mm直徑的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。

【臨床表現】

一、症状

多緩慢起病，病程較長，反覆急性發作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。開始症状輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或變冷感冒後，則引起急性發作或加重。或由上呼吸道感染遷延不愈，演變發展為慢支。到夏天氣候轉暖時多可自然緩解。

（一）咳嗽支氣管粘膜充血、水腫或分泌物積聚於支氣管腔內均可引起咳嗽。咳嗽嚴重程度視病情而定，一般晨間咳嗽較重，白天從較輕，晚間睡前有陣咳或排痰。

（二）咳痰　由於夜間睡眠後管腔內蓄積痰液，加以副交感神經相對興奮，支氣管分泌物增加，因此，起床後或體位變動引起刺激排痰，常以清晨排痰較多，痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。若有嚴重而反覆咯血，提示嚴重的肺部疾病，如腫瘤。急性發作伴有細菌感染時，則變為粘液膿性，咳嗽和痰量亦隨之增加。

（三）喘息或氣急　喘息性慢支有支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。早期無氣急現象。反覆發作數年，並發阻塞性肺氣腫時，可伴有輕重程度不等的氣急，先有勞動或活動後氣喘，嚴重時動則喘甚，生活難以自理。

總之，咳、痰、喘為慢支的主要症状，並按其類型、病期及有無併發症，臨床可有不同表現。

二、體征

早期可無任何異常體征。急性發作期可有散在的干、濕囉音，多在背部及肺底部，咳嗽後可減少或消失。囉音的多寡或部位不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。並發肺氣腫時有肺氣腫體征（見「肺氣腫」節）。

三、臨床分型、分期

人的呼吸道對外界的不同刺激物（感染、抗原性、非抗原性刺激）具有不同的敏感性，引起的病理變化也不同。如氣道敏感性高（高反應性），對抗原性或某些非抗原性刺激可表現高反應變化，支氣管收縮，炎症細胞浸潤，分泌物增加，氣道狹窄，發生陣發性呼吸困難，稱哮喘（見第四章支氣管哮喘）；如氣道慢性炎症可引起氣道及肺組織病理性改變,發生阻塞性肺氣腫（見本章第二節阻塞性肺氣腫）；如氣道敏感性一般，長期的外界刺激可引起氣道不同部位發生病理改變，在支氣管系發生病變，無併發症時，稱單純性慢性支氣管炎或喘息性支氣管炎；如在小氣道（內徑＜2mm）發生病變，稱小氣道疾患；如為不可逆性氣道阻塞，稱慢性阻塞性支氣管炎，如同時合併阻塞性肺氣腫時，則稱慢性阻塞性肺病（chronic　obstructive pulmonary disease，COPD）。對這一症候群的概念，國內外尚存在著不同的認識。有待進一步明確和探討。

慢性支氣管炎目前仍按下列分型和分期：

（一）分型　可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。

（二）分期　按病情進展可分為三期：

1.急性發作期指在一周內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發熱等炎症表現，或「咳」、「痰」、「喘」等症状任何一項明顯加劇。

2.慢性遷延期指有不同程度的「咳」、「痰」、「喘」症状遷延一個月以上者。

3.臨床緩解期經治療或臨床緩解，症状基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個月以上者。

【實驗室和其他檢查】

一、X線檢查

早期可無異常。病變反覆發作，引起支氣管管壁增厚，細支氣管或肺泡間質炎症細胞浸潤或纖維化，可見兩肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。

二、呼吸功能檢查

早期常無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速－容積曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯降低，它比第一秒用力呼氣容積更為敏感；閉合容積可增加。發展到氣道狹窄或有阻塞時，就有阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現，如第一秒用力呼氣量佔用力肺活量的比值減少（＜70％），最大通氣量減少（＜預計值的80％）；流速－容量曲線減低更為明顯。

三、血液檢查

慢支急性發作期或並發肺部感染時，可見白細胞計數及中性粒細胞增多。喘息型者嗜酸粒細胞可境多。緩解期多無變化。

四、痰液檢查

塗片或培養可見肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。塗片中可見大量中性粒細胞，已破壞的杯狀細胞，喘息型者常見較多的嗜酸粒細胞。

【診斷和鑒別診斷】

根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病持續三個月，連續兩年或以上，並排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。如每年發病持續不足三個月，而有明確的客觀檢查依據（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。

慢性支氣管炎須與下列疾病相鑒別：

一、支氣管哮喘

喘息型慢性支氣管炎應與支氣管哮喘相鑒別。哮喘常於幼年或青年突然起病，一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發作性哮喘為特徵。發作時兩肺布滿哮鳴音，緩解後可無症状。常有個人或家族過敏性疾病史，喘息型慢支多見於中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴發喘息及哮鳴音為主要症状，感染控制後症状多可緩解，但肺部可聽到哮鳴音。典型病例不難區別，但哮喘並發慢支和（或）肺氣腫則難予區別。

二、支氣管擴張

具有咳嗽、咳痰反覆發作的特點，合併感染時有大量膿痰，或有反覆和多、少不等的咯血史。肺部以濕囉音為主，多位於一側且固定在下肺。可有杵狀指（趾）。X線檢查常見下肺紋理粗亂或呈捲髮狀。支氣管造影或CT可以鑒別。

三、肺結核

肺結核患者多有結核中毒症状或局部症状（如發熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等）。經x 線檢查和痰結核菌檢查可以明確診斷。

四、肺癌

患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發生刺激性咳嗽，常有反覆發生或持續的痰血，或者慢性咳嗽性質發生改變。X線檢查可發現有塊狀陰影或結節狀影或阻塞性肺炎。以抗生素治療，未能完全消散，應考慮肺癌的可能，查痰脫落細胞經纖支鏡活檢一般可明確診斷。

五、矽肺及其他塵肺

有粉塵和職業接觸史。X線檢查肺部可見矽結了，肺門陰影擴大及網狀紋理增多，可作診斷。

【治療】

針對慢支的病因、病期和反覆發作的特點，採取防治結合的綜合措施。在急性發作期和慢性遷延期應以控制感染和祛痰、鎮咳為主。伴發喘息時，應予解痙平喘的治療。對臨床緩解期宜加強鍛煉，增強體質，提高機體抵抗力，預防複發為主。應宣傳、教育病人自覺戒煙，避免和減少各種誘發因素。

一、急性發作期的治療

（一）控制感染視感染的主要致病菌和嚴重程度或根據病原菌藥敏選用抗生素。輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。常用的有青黴素G、紅霉素、氨基甙類、喹諾酮類、頭孢菌素類抗生素等，能單獨應用窄譜抗生素應盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產生耐藥菌株。

（二）祛痰、鎮咳　對急性發作期患者在抗感染治療的同時，應用祛痰、鎮咳藥物，以改善症状。遷延期病人尤應堅持用藥，以求消除症状。常用藥物有氯化銨合劑、溴已新、維靜寧等。中成藥止咳也有一定效果。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協助排痰，暢通呼吸道。應避免應用強的鎮咳劑，如可待因等。以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎症，導致病情惡化。

（三）解痙、平喘常選用氨茶鹼、特布他林（terbutaline）等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入劑。若氣道舒張劑使用後氣道仍有持續阻塞，可使用皮質激素，潑尼松20－40mg/d。

（四）氣霧療法　氣霧濕化吸入或加復方安息香酊，可稀釋氣管內的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，目前超聲霧化吸入有一定幫助，亦可加入抗生素及痰液稀釋劑。

二、緩解期治療

加強鍛煉，增強體質，提高免疫功能，氣功亦有一定效果，加強個人衛生，避免各種誘發因素的接觸和吸入。耐寒鍛煉能預防感冒。

【預後】

慢支如無併發症，預後良好。如病因持續存在，遷延不愈，或複發作，易並發阻塞性肺氣腫，甚至肺心病而危及生命。

【預防】

首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環境衛生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。