卡氏肺孢子蟲肺炎

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卡氏肺孢子蟲肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)又稱肺孢子蟲病卡氏肺囊蟲病卡氏肺囊蟲病肺炎。常伴發於獲得性免疫缺陷症候群患者。其病原特徵為間質性肺炎。以發熱咳嗽呼吸困難為主要特徵,病情發展迅速,死亡率較高。本病在各國都有報告,中國也有確診病例。本病多見於免疫功能低下或有缺陷者,可視為一種機會性感染。

目錄

病原學

卡氏肺孢子蟲分類學地位尚未明確,有些超微結構似弓形蟲、瘧原蟲,又對乙胺嘧啶、戊烷脒、磺胺嘧啶增效磺胺、甲基異唑等抗原蟲藥敏感,故暫歸於原生動物亞界,頂端複合體動物門,孢子蟲綱,球蟲亞綱,艾默氏蟲亞目。此蟲呈世界性分布,廣泛存在於空氣、土壤、人和鼠、貓、犬、兔、豚鼠、猴、豬等動物的呼吸道。是一種條件致病性原蟲,僅在人體抵抗力低下時致病,如先天免疫缺陷或後天免疫抑制狀態。1980年代因發現獲得性免疫缺陷症候群患者易患本病,乃引起普遍重視。

此蟲的整個發育過程均在肺泡中進行,生活史包括滋養體期、囊前期和包囊期。經空氣傳播。小滋養體自包囊逸出,呈圓形或卵圓形,直徑約1~2μm;此後發育為大滋養體,大小約2~5μm。肺泡內成堆的蟲體及崩潰物附著於肺泡壁,引起炎性反應,形成大量泡沫妨礙了氣體交換。蟲體大量反覆增殖,使肺泡上皮增生,部分上皮細胞脫落,肺泡間質增寬,並有大量炎性細胞浸潤,形成間質性肺炎。大滋養體以二分裂、出芽或接合生殖等方式繁殖。以後其細胞膜增厚形成囊壁而進入囊前期。核分裂為8個,每個核周圍圍以胞質,形成囊內小體(或稱子孢子),囊壁繼續增厚形成包囊。

肺孢子蟲肺炎標本

卡氏肺孢子蟲肺炎發病機制

健康人感染後多呈隱性感染,在以下情況下可引起顯性感染。①早產兒營養不良的嬰幼兒,多在出生後10~24周內發病;②先天性免疫缺陷,包括體液免疫細胞免疫或兩者兼有;③獲得性免疫缺陷,多見於愛滋病白血病淋巴瘤和其他惡性腫瘤結締組織疾病器官移植而大量長期應用腎上腺皮質激素細胞毒藥物或放射治療,均可造成機體的免疫功能抑制,為誘發PCP的重要原因。

肺囊蟲為致病力低、生長繁殖緩慢的寄生蟲,在人體肺泡I型上皮細胞表面黏附寄生,以肺泡內滲液為營養,呈潛在性感染。當宿主免疫功能降低時,處於潛伏狀態的原蟲開始大量繁殖,對上皮細胞造成直接損害,阻礙氣體交換。肺體積增大、呈肝樣變。典型組織學病變為肺泡間隙細胞浸潤,在嬰幼兒以漿細胞浸潤為主,兒童或成人則以淋巴細胞浸潤為主,亦可見巨噬細胞嗜酸性粒細胞,如無繼發細菌感染,則很少有中性粒細胞浸潤。肺泡間隙上皮細胞增生、增厚、部分脫落,可有透明膜形成、間隙纖維化水腫等。肺泡腔擴大,其內充滿泡沫樣蜂窩狀嘈伊紅物質,內含蟲體及其崩解物和脫落的上皮細胞等。

病理生理變化有低氧血症、肺泡-動脈分壓差(PaO2)增加、呼吸性鹼中毒;彌散力減損,提示肺泡毛細血管阻滯(alveolar-capillary block);肺順應性改變,肺活量降低。以上變化可能與肺表面活性物質系統的異常有關。支氣管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid,BALF)分析顯示錶面活性物質磷脂組分降低而蛋白質增高。體外試驗可見原蟲抑製表面活性物質磷脂組分的分泌。

卡氏肺孢子蟲肺炎的症状

潛伏期4~8周。AIDS患者較長,平均6周,甚至可達1年。

1.流行性嬰兒型(經典型) 流行於育嬰機構。起病緩慢,先有畏食、腹瀉低熱,以後逐漸出現咳嗽呼吸困難症状呈進行性加重,未經治療病死率為20%~50%。

2.兒童-成人型(現代型) 起病較急,開始時乾咳,迅速出現高熱氣促發紺,肺部體征甚少,可有肝脾腫大。從起病到診斷,典型的為1~2周,接受大劑量激素治療者,病程短促,可於4~8天死亡。AIDS患者病程較為緩慢,漸進,先有體重下降、盜汗淋巴結腫大全身不適,繼而出現上述呼吸道症状,可持續數周至數月。未經治療100%死於呼吸衰竭。本病症狀嚴重,但肺部體征較少,多數患者肺部聽診無異常,部分病人可聞及散在濕囉音

本病診斷較困難,對高危人群結合臨床表現X線檢查可考慮診斷,再藉助病原體檢查以確診,痰找病原體陽性率極低,可用3%高滲鹽水霧化後誘導咳痰支氣管肺泡灌洗(BAL)和經纖支鏡肺活檢陽性率可達80%~100%。BAL可以與解剖檢查同期發現肺孢子蟲,可用於早期診斷。開胸活檢雖陽性率高,但不易為病人接受,且病情較重者,危險性大,目前已很少採用。近年主張以胸腔鏡活檢取代剖胸活檢。

卡氏肺孢子蟲肺炎的診斷

卡氏肺孢子蟲肺炎的檢查化驗

1.血液學檢查 白細胞增高或正常,與基礎疾病有關。嗜酸性粒細胞輕度增高。血清乳酸脫氫酶常增加。

2.血氣和肺功能 動脈血氣常有低氧血症呼吸性鹼中毒肺功能檢查肺活量減低。肺彌散功能(DLCO)低於70%估計值。

3.病原學檢查 痰、支氣管肺泡灌洗液,經纖支鏡肺活檢做特異性的染色如吉姆薩(Giemsa)染色、亞甲胺藍(TBO)染色、Gomori大亞甲基四胺銀(GMS)染色,查獲含8個囊內小體的包蟲為確診依據。

4.血清學檢查 目前常見的方法有對流免疫電泳檢測抗原,間接熒光試驗,免疫印跡試驗。檢測血清抗體補體結合試驗等,但缺乏較好的敏感性和特異性,尚不能用以診斷卡氏肺孢子蟲病。

X線表現是非特異性的,10%~25%患者胸部X線可正常。典型的X線表現為瀰漫性肺間質浸潤,以網狀結節影為主,由肺門向外擴展。病情進展,迅速發展為肺泡實變,病變廣泛而呈向心性分布,與肺水腫相似。在實變病灶中雜有肺氣腫和小段不張,以肺的外圍最明顯。罕有氣胸胸腔積液胸膜病變。亦有以局限性結節陰影,單側浸潤為表現。肺功能檢查肺活量減低,肺彌散功能(DLCO)低於70%估計值。

卡氏肺孢子蟲肺炎的鑒別診斷

本病應與衣原體肺炎肺結核、肺真菌感染等鑒別。

卡氏肺孢子蟲肺炎的併發症

未經治療100%死於呼吸衰竭

卡氏肺孢子蟲肺炎的預防和治療方法

(一)治療

本病死亡率高,但早期治療反應較好,多數可以得到恢復,故關鍵在於早期診斷和治療。

1.一般治療 患者應臥床休息,增加營養,糾正水電解質紊亂。糾正缺氧,經鼻或面罩給氧,FiO2<50%時,動脈血氧分壓在9.32kPa(70mmHg)以上,嚴重缺氧者則採用輔助通氣或體外膜氧。盡量減少免疫抑制劑的應用,但對嚴重瀰漫性病變者,尤其是AIDS患者則應短期使用糖皮質激素潑尼松龍40mg,6h 1次,連用7天。

2.病因治療

(1) 磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(復方磺胺甲異噁唑):是目前較為理想的治療藥物,初治有效率為77%。一般劑量甲氧苄啶(TMP)每天20mg/kg,磺胺甲噁唑(SMZ)每天100mg/kg,靜脈注射或分4次口服。病情嚴重者用靜脈注射,7~10天病情好轉可改用口服,療程至少14天。副作用包括皮疹轉氨酶升高中性粒細胞減少,血肌酐升高等,AIDS病人半數以上可出現副反應

(2)噴他脒(Pentamidine):對肺孢子蟲有致死作用,但副反應發生率可達50%。劑量為4mg/kg,肌注,1次/d,療程14天。初治有效率為70%,復治有效率為50%。缺點是毒副反應大,主要為腎性、低血糖直立性低血壓白細胞血小板減少噁心嘔吐及肌注部位疼痛膿腫等。目前主張常規藥物不能耐受和無效時用,仍可取得一定療效。有報導用噴他脒吸入治療,40mg/kg,1次/d,取得較滿意療效。

AIDS患者,應用磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(TMP-SMZ)或噴他脒療程要長,3周或更長。初期療效同非AIDS患者相似,但藥物副作用的發生率和嚴重性更明顯,複發率也高,可達50%。對TMP-SMAK或噴他脒過敏或治療失敗者,可用下列藥物:①氨苯碸(Dapsone)加甲氧苄啶(TMP),前者每天100mg,後者每天200mg/kg,分4次口服;②二氟甲基烏氨酸(DFMO,eflomithine),每天100mg/kg靜脈滴注或75mg/kg口服,每6小時1次;③克林黴素伯氨喹,均為每次mg,3次/d,口服。

(二)預後

近年來發現卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP)是愛滋病患者最常見機會性感染,且為其主要致死原因。

卡氏肺孢子蟲肺炎的護理

注意免疫抑制者與患者的隔離,防止交叉感染。對高危人群應密切注意觀察。對有發生卡氏孢子蟲危險的病人,應用藥物預防,可有效地防止潛在感染轉變為臨床疾病和治療後複發。一般用TMP 5mg/kg,SMZ 25mg/kg,每天或每周3次口服。噴他脒霧化吸入可作為二線預防用藥。

參看

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