傳染病學/萊姆病

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萊姆病(lyme diseade)是一種由伯氏疏螺旋體所引起,經硬蜱為主要傳播媒介自然疫源性疾病臨床表現為慢性炎症性多系統損害,除慢性遊走性紅斑關節炎外,還常伴有心臟損害和神經系統受累等症状

目錄

病原學

萊姆病的病原體為一種螺旋體,稱Burgdorfer螺旋體,屬於包柔氏疏螺旋體屬。其長11~39μm,寬約0.18~0.25μm有7-11根鞭毛革蘭氏染色陰性,姬姆薩染色呈紫紅色。在BSK培養基中於30~37℃條件下生長良好。易感動物有小白鼠、金黃地鼠及兔等。

流行病學

(一)傳染源貯存宿主為齧類動物和蜱類,患病和帶菌動物是傳染源。

(二)傳播途徑 本病的傳播媒介為多種硬蜱如丹明尼硬蜱(Ixodes dammini)、太平洋硬蜱(Ixodes pacificus)、蓖子硬蜱(Ixodes ricinus)及全溝硬蜱(Ixodes persalcatus)等。人因被攜帶螺旋體的硬蜱叮咬感染

(三)易感人群人群普遍易感,但多見於進入或居住於林區及農村的人群中,男性略多於女性。

(四)流行特徵 本病分布廣泛,遍及世界五大洲,但以美國及歐美各國為多。我國黑龍江、新疆、吉林及河南等省區亦有本病發生的報告。發病季節為5-9月份。

發病原理及病理改變

螺旋體進入人體後隨血流播散至全身,並可在體內長期存在,從而誘發複雜的炎症反應。從皮膚紅斑血液腦脊液關節液及其它組織器官中可檢出螺旋體。此外,患者可出現循環免疫複合物陽性、抑制性T細胞活性低下及白細胞介素-1活性增加等免疫學異常。因此,目前認為本病機理與螺旋體的直接作用及機體異常的免疫應答有關。此外伴慢性關節炎患者的B細胞同種抗原DR3和DR4的頻率增加。

皮膚紅斑組織切片僅見上皮增生,輕度角化伴單核細胞浸潤及表層水腫、無化膿性及肉芽腫反應。關節炎患者滑膜囊液中含淋巴細胞漿細胞。少數患者可發生類似於類風濕性關節炎的病理改變如滑膜血管增生、骨及軟骨的侵蝕等慢性損害。

臨床表現

潛伏期3~32天,平均7天左右。臨床症状可分三期。

第一期:主要表現為皮膚的慢性遊走性紅斑,見於大多數病例。初起常見於被蜱叮咬部位出現紅斑或丘疹,逐漸擴大,形成環狀,平均直徑15厘米,中心稍變硬,外周紅色邊界不清。病變為一處或多處不等。多見於大腿腹股溝腋窩等部位。局部可有灼熱及癢感。病初常伴有乏力畏寒發熱頭痛噁心嘔吐關節肌肉疼痛等症状,亦可出現腦膜刺激征。局部和全身淋巴結可腫大。偶有脾腫大肝炎咽炎結膜炎虹膜炎睾丸腫脹皮膚病變一般持續3~8周。

第二期:發病後數周或數月,約15%和8%的患者分別出現明顯的神經系統症状和心臟受累的徵象。神經系統可表現為腦膜炎腦炎舞蹈病小腦共濟失調顱神經炎、運動及感覺性神經根炎以及脊髓炎等多種病變,但以腦膜炎、顱神經炎及神經根炎多見。病變可反覆發作,偶可發展為痴呆人格障礙。少數病例在出現皮膚病變後3~10周發生不同程度的房室傳導阻滯心肌炎心包炎左心室功能障礙等心臟損害。心臟損害一般持續僅數周,但可複發。

此外,此期常有關節、肌肉及骨髓的遊走性疼痛,但通常無關節腫脹。

第三期:感染後數周至2年內,約80%左右的患者出現程度不等的關節症状如關節疼痛、關節炎或慢性侵蝕性滑膜炎。以膝、肘、髖等大關節多發,小關節周圍組織亦可受累。主要症状為關節疼痛及腫脹,膝關節可有少量積液。常反覆發作,少數患者大關節的病變可變為慢性,伴有軟骨和骨組織的破壞。此期少數患者可有慢性神經系統損害及慢性萎縮性肢端皮炎的表現。

診斷

(一)流行病學 在發病季節曾進入或居住於疫區,有被蜱叮咬史。

(二)臨床表現 特徵性的慢性遊走性紅斑以及在皮膚病變後出現神經、心臟或關節受累症状;

(三)實驗室檢查

外周血象基本正常,血沉輕度增快,血清中冷沉澱免疫球蛋白可陽性,轉氨酶可升高。並發神經系統損害者腦脊液淋巴細胞及蛋白增加,糖正常或稍低。從血、腦脊液及病變皮膚等標本中可檢出螺旋體。採用免疫熒光免疫轉印等方法可在患者血中測出特異性抗體。病原體分離及特異性抗體檢測具有確診意義。

鑒別診斷

本病需與多種其它病因引起的皮膚、心臟、關節及神經系統病變風濕熱多形性紅斑、類風濕性關節炎等相鑒別。室驗室檢查亦需與梅毒等其它螺旋體感染相鑒別。

治療

對一期病人,首選四環素,成人250mg/次,一日四次。亦可用青毒素紅霉素治療。對二、三期病人,可採用大劑量青黴素治療。成人靜脈滴注青黴素G2000萬單位,每日一次,連用10天,或苄星青黴素G240萬單位,每周一次肌注,用藥3周。亦可用頭孢噻肟三嗪1~2g/天,療程2周。對有心臟損害者,可加用糖皮質激素治療。

預防

加強個人防護及滅蜱、滅鼠

參看

32 回歸熱 | 寄生蟲病 32
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