膝關節炎
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膝關節炎種類
1． 骨關節炎
是最常見的關節炎，一般認為是慢性進行性退化性疾病。以軟骨的慢性磨損為特點。常在中老年發病，在疾病的初期，沒有明顯的症状，或症状輕微。早期常表現為關節的僵硬不適感，活動後好轉。遇劇烈活動可出現急性炎症表現，休息及對症治療後緩解。
2． 創傷後關節炎
是膝關節創傷後逐漸出現的關節炎。臨床表現與骨關節炎相近，但是有明確的外傷史，如：經關節的骨折，韌帶損傷或半月板損傷。
3． 類風濕性關節炎
是關節炎的炎症性類型，早期以關節的滑膜炎症為主，繼而侵蝕關節軟骨，造成關節功能的嚴重喪失，晚骨關節炎的臨床症状期殘留嚴重畸形。類風濕性關節炎可發生在任何年齡，以年輕人居多，通常累及雙膝。
骨關節炎的主要特徵及病變
骨關節炎的主要特徵包括有軟骨退行性病變和關節邊緣骨贅的形成。一般表現有關節疼痛、壓痛、強響、關節積液、活動受限、關節畸形以及可有不同程度的局部炎症。一般無全身的症状。了解些關節構造與病變現象可有助於更具體正確地認識疾病的症状。
（1）關節構造
骨頭與骨頭聯接處叫關節。關節骨的兩端各覆蓋著一層具有彈性的"關節軟骨"，軟骨下有一薄層稱為"軟骨下骨板"的硬化骨。軟骨外面另有滑膜與關節囊以及肌肉附著。X線可透過關節軟骨，故在X線片上是看不到的。看到的是關節端骨便是軟骨下骨板。關節軟骨是由1％軟骨細胞與99％基質組成的。基質中以膠原纖維Ⅱ型佔50％，並在軟骨下骨板與軟骨表面間成網狀排列；另為30％是以透明質酸為主的粘多糖。在關節活動或負重受擠壓時，網狀結構中的水份便被擠出，骨節休息時它又像海綿一樣從關節滑膜分泌的滑液中吸足水份並從而得到營養成份。這種結構功能很相似於電扇中軸與"含油軸承"關係：即軸轉時油便擠出以潤滑，軸仃多孔的軸承吸油備用。倘若"油膜"似的軟骨結構（系統）受損，關節活動就受障礙，即產生了"骨關節炎"。
（2）病變過程
骨關節的病變一般較為緩慢。一是軟骨細胞的數目逐年減少，二是建造軟骨的醣蛋白質的流失，從而遲緩了關節軟骨組織的新陳代謝，使得新生合成的速度追不上體內分解破壞的速度，導致軟骨組織愈來愈薄，並在其表面發生不平滑、粗糙、糜爛的現象。這樣薄弱的關節結構很容易受傷，使得吸收壓力的功能（彈性力）大為降低，甚而消失，最終便產生了酸痛甚至難以活動的地步。具體的病變情況：
1）"關節軟骨完整性破壞"：當人體逐步老化或創傷或疾病時，關節軟骨中Ⅱ型膠原纖維出現退化，隨後逐漸出現斷裂而變短，致使關節軟骨失去了彈性。接著便進一步發生裂縫，大皰，糜爛與潰瘍，從而使軟骨表面呈毛刷狀，粗糙不堪。不光滑的軟骨面相互摩擦，便加劇軟骨的磨損，於是關節軟骨便遭到完整性的破壞。
2）軟骨下骨板的病變：隨著疾病的發展，因軟骨脫落使軟骨下骨板裸露，並可在軟骨骨板下出現大小不等的囊性變，這些囊性變會穿破骨板伸向關節腔內，使關節軟骨面進一步殘缺不全，此時病變已從軟骨擴展至整個骨組織，表明疾病已經惡化。
3）關節邊緣的骨質增生的：病變由軟骨及骨組織開始，逐漸漸影響到滑膜與韌帶甚至關節囊等關節的各部份。軟骨破壞伴隨有修復與增生，故滑膜與韌帶的病變會使它們在附著點發生骨質增生，附著與增生的位置都在關節的邊緣，在X線片上可看到關節邊緣有唇狀骨質增生。但是數十年的關節活動使關節囊與韌帶不斷的受到牽拉，也可以出現有骨性附著點的骨質增生，故不能僅以"骨質增生"便診斷為骨關節炎。而骨關節炎必須有其他的症状和體征。
（3）症状
骨關節炎一般症状包括：深部的關節疼痛、輕度的關節僵直、活動受限、關節功能喪失、關節發出吱吱聲或噼啪聲、腫脹等等。不同部位的具體表現如下。
1）手指骨關節炎：一個或多個手指紅腫發痛，手指末端關節發生骨膨大，骨膨大也可發生在近端指關節。為多發性，中年女性多見，以累及遠端指間關節為主；男性少見。都有家族遺傳傾向。女性的手指骨關節炎表現：晨起指關節僵硬與疼痛，活動後好轉，慢慢有對稱的隆起逐成結節，最後出現手指畸形，有時還有小囊腫形成。家族性傾向非常明顯。
2）膝關節炎：可為單發性，或雙側性，女性偏多且往往是體重超標者。中年後的症状：當坐起立行時覺得膝部酸痛不適，走了一時症状消失，這是早期表現。疾病的發展，活動並不能緩解疼痛，且上下樓梯或下蹲與座起站應都有些困難，需手在膝蓋上撐助才行。多走之後膝關節有些腫，或腫得厲害，還可以抽出一些淡黃色液體。由於滑膜與關節囊有病變而增厚，活動時可有響聲，如果是關節內有游離體形成，可影響關節活動，並不時有"關節絞鎖"現象。到最後出現膝關節畸形，例如膝關節屈曲攣縮，O形腿或X形腿，甚至拄拐杖才能行走。
3）足部的骨關節炎：當鞋子太緊或穿高跟鞋時，大腳趾根部疼痛；骨膨大（結節突出）發生趾滑囊炎。
4）脊柱的骨關節炎：出現頸部及下背部的疼痛；遊走於胳膊及腿的疼痛；關節周圍骨質向外生長形成的骨刺可刺激脊椎神經，引起受累身體部位的麻木和麻刺感。
骨性關節炎的病理
骨性關節炎是一種較少有炎症因素的退變性疾病，它包括細胞及基質的退變，導致結構和功能的喪失，伴有軟骨的修復及骨的重塑。
1.關節軟骨的退變
由於營養物質在基質內滲透擴散受阻，廢物蓄積導致軟骨細胞死亡，基質逐漸溶解，透明軟骨局部發生軟化、糜爛，軟骨表面出現不光滑、無光澤，可見龜裂，在重力摩擦下，軟骨將會被撞擊或消失，最後「關節面」是增厚的高密度軟骨下骨的裸露粗糙面，X線表現關節間隙變窄。
2.軟骨下骨改變
中央部位軟骨下骨小梁數目增加，表現密度增加，間距變小，骨小梁方向與關表面更重直，而厚度無改變，呈「象牙樣」改變，外圍部位軟骨下骨質發生萎縮，出現囊性改變。軟骨下囊泡發生在骨質疏鬆區，骨小梁消失，骨髓呈纖維粘液樣物質，囊腔內有死骨、軟骨碎片和非定形物。
3.骨贅形成
在軟骨的邊緣或肌腱附著處，通過軟骨化骨，形成骨贅，又稱骨質增生。骨質增生是人體生理性代償功能，也是人體為適應應力的變化而產生的一種防禦性反應，它既是生理的，又可能轉為病理的，它可以使失去穩定性的骨關節得以加強，也可造成對周圍神經及血管的壓迫。
4.軟組織的改變
關節囊與周圍的肌肉可產生纖維變性和增厚。周圍肌肉因疼痛產生保護性痙攣。
骨性關節炎如何預防
關節炎被稱為世界頭號致殘性疾病
關節炎被稱為世界頭號致殘性疾病，全世界關節炎患者約有4億人，我國關節炎患者在1億以上，其中大多數為骨性關節炎。
幾乎每個老人都有退化性關節老化，這是生理性的變化，其中 80％是有症状的，最普遍的表現就是關節疼痛。而且骨關節炎近年來呈現年輕化和普及化的特點。過去60歲以上的老年人出現的退行性骨關節炎如今在50歲的人身上都經常看到。年輕人則往往是由於運動性損傷或骨折後導致的。另外，早期退行性關節炎不易引起重視，每年發作3次以上，有靜息性關節疼痛的就應該去醫院檢查原因，及早治療。
預防骨關節炎需從小開始，40歲以上幾乎所有的人，凡是承受重量的關節都會發生變化。儘管大多數症状只是到年事增高後才顯現出來。除年齡外，引起骨關節炎的危險因素還包括超重、受傷和糖尿病等。
專家建議，首先要控制體重，肥胖不僅誘發其他全身性疾病，同時使身體關節受累，加速關節間軟組織的磨損引發骨關節炎。其次要適當參加體育鍛煉，強肌健骨，但要避免運動過量引起關節的損傷。此外長時間坐時要注意姿勢，辦公室一族要經常變換姿勢避免某個部位的關節長期處於負重狀態。 要注意適度鍛煉和合理飲食平時還要注意防止外傷，不要長時間低頭和彎腰；防止過度疲勞，避免讓關節經受長期壓力；改變過量飲酒等生活習慣。
如果已經患了骨關節炎，要注意以下措施以減緩病情的發展：秋冬季節寒冷潮濕，患者要注意保暖，特別要在關鍵部位包上護膝或棉布，不要讓患處接觸涼風；少爬很陡的樓梯，少走上下坡路；平時避免機械性損傷，膝關節受累者應避免跑步和球類等劇烈體育運動；對不良姿勢，如扁平足、膝內外翻、駝背和脊柱側彎等，應盡量糾正。
類風濕性關節炎的概述
類風濕性關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反覆發作，呈對稱分布。早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，並伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外，還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎症病變外，還包括全身的廣泛性病變。
類風濕的概念須與風濕相區別。在19世紀中葉之前，人們往往將兩者混為一談。隨著科技醫療發展，人們對類風濕也認識得越來越清楚。類風濕性關節炎這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發現類風濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發現類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風濕發病機理的自身變態反應理論，並得到確定。1941年國正式使用「類風濕性關節炎」的病名。目前，除中、英、美三國使用「類風濕性關節炎」病名外，法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關節炎；德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發性慢性多關節炎；前蘇聯稱之為傳染性非特異性多關節炎；日本則稱之為慢性關節風濕症。
病理
尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
（一）細菌因素
實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
（二）病毒因素
RA與病毒，特別是EB病毒的關係是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
（三）遺傳因素
本病在某些家族中發病率較 高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
臨床診斷
晚期類風濕病人，因已出現多關節病變及典型畸形，所以診斷多無困難。但本病早期及少數關節受累病例，診斷時常有困難。目前，對於類風濕性關節炎的診斷，各國有不同的標準。1958年國風濕病學學會提出了經過修改的診斷標準，許多國家都採用這一標準。現介紹如下：
(1)晨僵。
(2)至少一個關節活動時疼痛或有壓痛。
(3)至少一個關節腫脹(軟組織肥厚或積液而非骨質增生，為醫生所看到)。
(4)至少另一個關節腫脹(為醫生所看到，兩個關節受累所間隔的時間應不超過3個月)。
(5)對稱性關節腫脹(為醫生所看到)，同時侵犯機體兩側的同一個關節(如果侵犯近側指間關節、掌指關節或趾關節時不需要完全對稱)，遠側指間關節的累及不能滿足此項標準。
(6)骨隆起部或關節附近伸側的皮下結節(為醫生所看到)。
(7)標準的X線片所見(除骨質增生外，必須有受累關節附近的骨質疏鬆存在)。
(8)類風濕因子陽性。
(9)滑膜液中粘蛋白凝固不佳。
(10)具有下述滑膜病理學改變中的三個或更多：明顯的絨毛增生；表層滑膜細胞增生及呈柵欄狀；明顯的慢性炎細胞(主要為淋巴細胞和漿細胞)浸潤及形成淋巴結的趨勢；表層或間質內緻密的纖維素沉積；灶性壞死。
(11)皮下結節中的組織學改變應顯示中心區細胞壞死灶，圍繞著柵欄狀增生的巨噬細胞及最外層的慢性炎症細胞浸潤。
典型類風濕性關節炎：其診斷標準需上述項目中的7項。在(1)—(5)項中，關節症状至少必須持續6周。肯定類風濕性關節炎：其診斷需上述項目中的5項。在(1)—(5)項中，關節症状至少必須持續6周。
可能類風濕性關節炎：其診斷需上述項目中的3項，(1)—(5)項中至少有1項。其關節症状至少必須持續6周。
可疑類風濕性關節炎：其診斷需下列各項中的2項，而且關節症状的持續時間應不少於3周：
①晨僵。
②壓痛及活動時痛(為醫生所看到)，間歇或持續至少3周。
③關節腫脹的歷史或所見。
④皮下結節(為醫生所看到)。
⑥虹膜炎(除非在兒童類風濕性關節炎，否則價值可疑)。
膝關節炎的治療方法
以超短波電療為主,電極板以紗布固定於膝關節兩側。治療劑量，增生性膝關節炎為微熱量～溫熱量,創傷性滑膜炎急性期為無熱量，慢性期為無熱量～微熱量。時間20～30分鐘，10日2次,10天為1個療程。配合局部自我按摩，手法為一指禪推法、按、揉、擦法，部位在膝周及股四頭肌。口服西藥如芬必得或活血化瘀、行氣祛濕之中藥。適當進行膝部功能訓練。治療1～3個月後進行療效評定。
膝關節增生性改變是關節衰老退化的一種生理現象。由於膝關節天天都負重和活動,在軟骨邊緣和關節囊以及韌帶的附著處就發生保護性新骨增生,形成骨贅。而創傷性滑膜炎是由於外傷引起關節滑膜產生滑膜炎,產生積液而引起各種症状。兩者臨床表現有同有異,均可採用超短波、按摩、藥物等方法治療。但按摩時手法宜輕柔穩健,作關節屈伸運動時,不宜用暴力。
超短波是應用波長10～1m(頻率30～300mHz)的超高頻電場作用於人體來治療疾病的方法。其作用機制是熱效應及非熱效應,能消炎鎮痛,能使神經肌肉興奮性和生物活性升高,能使局部血管擴張,改善局部血液循環和組織營養。
專家提醒：如果患者平時能堅持做股四頭股及膝關節功能訓練，則效果更佳。但患者應注意鍛煉的時機，鍛煉時應循序漸進，運動時宜緩慢穩健，運動量也不宜過度。
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