傳染病學/敗血症的發病機理與病理變化
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（一）發病機理
1．致病菌入侵途徑
各種病原菌的入侵途徑及特點有所有同。大腸桿菌及某些革蘭陰性桿菌敗血症多繼發於膽道、腸道或泌尿生殖道炎症。金葡萄敗血症多來自皮膚化膿性炎症、燒傷創面感染、肺炎、中耳炎、口咽部炎症及女性生殖道炎症。凝團腸桿菌等多由輸液污染入侵。綠膿桿菌敗血症常繼發於尿路、呼吸道及皮膚創面感染，也常發生於血液病及惡性腫瘤的病程中。厭氧菌敗血症常來自腸道、腹腔及女性生殖道炎症。真菌敗血症多繼發於口腔、腸道及呼吸道感染。
2．發病因素 病原菌侵入人體後是否發生敗血症取決於細菌的致病力和人體的防禦免疫兩方面。
（1）人體因素
①皮膚與粘膜屏障 皮膚與粘膜是人體表面的天然屏障，可阻止病原菌的侵入，皮膚還能分泌如乳酸、脂肪酸、溶菌酸等抑菌或殺菌物質。當皮膚粘膜有破損或發生化膿性炎症時，細菌則容易侵入體內，例如嚴重燒傷造成皮膚大面積創面，加上血漿滲出有利於細菌繁殖與入侵；擠壓皮膚癤腫或痤瘡也易引起敗血症。
②機體免疫防禦功能 人體的免疫反應可分為非特異性免疫反應及特異性免疫反應兩種，後者又可分為細胞免疫與體液免疫兩方面。當機體免疫功能下降時，不能充分發揮其吞噬殺滅細菌的作用，即使入侵的細菌量較少，致病力不強也能引起敗血症。人體免疫功能不足的因素主要有①先天性免疫功能不足，如原發性低丙種球蛋白血症；②嬰幼兒：其神經系統未發育完善，免疫功能不足，加之皮膚粘膜屏障功能差，因而發生敗血症的比率較高；③各種嚴重的慢性疾病如糖尿病、肝硬化、腎病症候群、血液病及惡性腫瘤等由於代謝紊亂，免疫球蛋白合成減少、網狀內皮細胞系統功能低下及粒細胞吞噬功能減弱等原因，常易發生感染及敗血症；肝硬化患者因有側枝循環形成，從腸道進入門靜脈的病原菌可不經肝臟直接進入體循環引起敗血症；④免疫抑制劑的應用，如腎上腺皮質激素、抗代謝藥、抗種瘤藥物及放射治療等均可降低免疫功能，使患者較易發生敗血症。
③醫源性感染 隨著各種診療技術在臨床應用的增多，治療方法的不斷更新，各種病原菌尤其是條件致病菌所引起的醫源性感染也逐漸增多。例如抗生素的廣泛使用及不合理使用，使得正常菌群的生長受到抑制，而耐藥菌株增多，容易發生耐藥菌敗血症或真菌敗血症；各種手術操作及內窺鏡檢查、靜脈插管、血液透析或腹膜透析、人工瓣膜等裝置的放置，以及靜脈輸液、輸血等診療技術操作的開展增加了細菌進入血循環的機會。
（2）細菌因素 主要與病原菌的毒力和數量有關。毒力強或數量多的致病菌進入機體，引起敗血症的可能性較大。革蘭陰性桿菌所產生的內毒素能損傷心肌及血管內皮，激活內源性凝血系統，促使血管活性物質的釋放，導致微循環障礙，感染性休克及DIC。革蘭陽性細菌主要產生外毒素而致病，如金葡萄可產生血漿凝固酶、溶血素、殺白細胞素、DNA分解酶、腸毒素等多種酶及毒素，有助於細菌生長繁殖和擴散，可導致嚴重的敗血症及感染性休克。某些細菌如肺炎球菌因具有莢膜，可抑制人體的吞噬功能，拮抗體液中殺菌物質的作用。
（二）病理變化
因致病菌種類、病程長短、有無原發病灶及遷徙病灶等而異。細菌毒素播散至全身，可引起各組織及臟器中毒性改變，細胞濁腫、灶性壞死、脂肪變性及炎性細胞浸潤。皮膚、粘膜、胸膜及心包等處可有出血點，亦可出現皮疹。病原菌本身可特別集中於某些組織，造成局部遷徙性病灶如腦膜炎、肺炎、心內膜炎、肝膿腫、腦膿腫及皮下軟組織膿腫等。單核—巨噬細胞系統增生活躍，肝脾常腫大。骨髓粒系增生。某些疾病（如血液病）由於免疫功能受抑制，發生敗血症時炎症反弱，病變常以充血、壞死為主。
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