小兒高血壓
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原發性高血壓是成人常見的心血管疾病，可導致腦卒中、冠心病，病死率高。至今病因不明。70年代以來國內外進行了兒童血壓流行病學的縱向研究，發現兒童在成長過程中血壓有軌跡現象，即個體血壓在一定期間內持續在相應的百分位數不變的現象，推論原發性高血壓可能從兒童時期開始，同時提出應在兒童時期進行干預，以預防或推遲高血壓的發生而提高人民健康水平。兒童高血壓的評定標準目前傾向於用百分位法。收縮壓和/或舒張壓值超過其所在年齡性別第95百分位數者為高血壓，在90～95百分位數者為正常血壓偏高。兒童於首次測量血壓時常處於緊張狀態，影響測值，故必須於數周內反覆測定，至少3次以上超過此值者才能診斷為高血壓。
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發病原因
(1)心血管病。患有先天性主動脈狹窄的孩子，常有嚴重的高血壓。因為循環功能較差，所以，孩子的個子一般多長不高。
(2)腎臟疾病。如先天性腎臟發育不全，先天性泌尿道畸形，腎動脈狹窄，隱匿性腎炎、腎盂腎炎等，也多伴血壓升高。一般患者早期症状多較輕微，主要表現發育遲緩，面色蒼白，消瘦等，隨著病情發展，可發生嚴重腎性高血壓。此外，急慢性腎小球腎炎也常有高血壓症状。
(3)內分泌疾病。引起血壓增高的內分泌疾病有腎上腺皮質增生、腎臟腫瘤等。臨床上常表現患兒發育遲緩、面色緋紅、汗毛多而又黑又長，尤其前額和背部更為明顯。
(4)維生素D過剩。在兒童生長期，為了預防佝僂病，給孩子補鈣時若長期服用維生素D製品，如注射維生素D或口服魚肝油等，會促使大量鈣沉積於腎臟和大血管，引起腎鈣化和大血管鈣化，也會引起高血壓。腎鈣化也常影響正常發育，使孩子長不高。
總之，血壓正常與否，不僅是成年人應該關心的，對於兒童特別是發育遲緩，個子不高的小胖墩，也要定期測量血壓，發現異常時，及時請醫生診治。
診斷
因輕度高血壓常無明顯自覺症状，易被忽視，故應把測量血壓列為兒童定期體檢內容之一。對正常血壓偏高者應定期隨訪。對輕度高血壓患兒應仔細詢問病史、全面體格檢查及尿常規化驗。如有高血壓、心肌梗塞或腦溢血等家族史，患兒肥胖，除輕度高血壓外無其他陽性物理征，提示為原發性高血壓。如血壓持續升高，尤其舒張壓至13.3kPa(100mmHg)以上者必須作進一步實驗室檢查，凶表26-30。
首先要從腎臟疾患考慮，除常規查尿外，應作腎功能測定，中段尿培養。靜脈腎盂造影的陽性率較高，是診斷腎性高血壓有價值的篩選試驗，觀察有我先天性畸形、腎腫瘤、腎盂積水，同時比較兩腎大小。如兩腎大小相差1cm以上，並較小側腎臟在3分鐘內顯影排出延遲則有腎動脈狹窄可疑。但靜脈腎盂造影正常並不能排除腎血管疾患。腎動脈造影是決定腎動脈狹窄的最有價值的方法。腎圖或腎掃描可作為靜脈腎盂造影可疑病例的補充檢查，估計患側腎所佔總功能的百分比來幫助決定是否適應手術治療。血漿腎素活性增高，提示腎血管性高血壓，但可有假陰性病例。現較多用腎靜脈腎素活性測定，即於腎動脈造影同時，放靜脈導管至雙側腎靜脈取血測腎素活性。如兩側腎素活性之比大於1.5：1，則有摘除產生腎素高腎臟的手術適應證並預示術後效果良好。
如疑為內分泌疾患可作尿香草苦杏仁酸（VMA）測定，嗜鉻細胞瘤或神經母細胞瘤時可增加兩倍以上。尿多巴胺測可幫助鑒別嗜鉻細胞瘤或神經母細胞瘤，前者尿多巴胺不增加，後者增加。疑為皮質醇增多症時，測24小時尿17-羥類固醇及17-酮類固醇，前者增加而後者正常或稍高，也可測血漿及17-酮類固醇，前者增加而後者正常或稍高，也可測血漿及尿皮質醇濃度均增高。原發性醛固酮增多症血漿腎素活性減低而血漿及尿醛固酮濃度增高。至於腎上腺疾患的定位診斷，目前常用B超及CT檢查，尤以B超簡單易行，但對瘤體較小者則應用腎上腺同位素掃描陽性率較高。
治療措施
對原發性輕度高血壓應首先試用非藥物性治療。注意規律的生活制定，消除各種精神緊張因素，加強飲食指導，限制含鹽入量至2～2.5g/d，肥胖兒童應降低體重，加強體育鍛煉。如堅持1/2～1年後血壓仍無下降趨勢或有靶器官受累現象或有潛在疾病時可試用藥物治療。對繼發性高血壓患兒應針對病因治療。近年來對腎動脈狹窄患者可於血管造影同時進行經皮球囊導管血管腔內成形術，對病變較局限者或肌纖維發育不壓藥。進入80年代以來抗血壓藥物有了進一步發展，尤其血管緊張素轉換酶抑制劑及鈣通道阻滯劑的臨床應用，增加了治療高血壓的手段。目前兒科常用降壓藥可歸納為以下幾點：
1.利尿劑 通過促進排鈉：降低血容量而起降壓作用，適用於輕中度高血壓。在嚴重高血壓病人與其他降低藥同用能增強其他藥物的降壓作用。應用過程中注意水和電解質平衡。
(1)雙氫克尿塞：每日～2mg/kg，2次分服。
(2)速尿：適用於伴有腎功能不全的高血壓患兒。治療過程中如氮質血症及尿少加重，則應停藥。劑量每次～2mg/kg，每日～2次。必要時可靜脈注射。
(3)安體舒通：為醛固酮拮抗劑，有排鈉瀦鉀作用，適用於腎上腺增生、腫瘤或繼發性醛固酮增多症患者。劑量為每日～3mg/kg，3次分服。
(1)酚妥拉明：為α受體阻滯劑，用於嗜鉻細胞瘤術前準備階段，尤其當患兒有高血壓危象時可靜脈緩慢推注，每次～0.5mg/kg或靜點～4mg/（kg.min），同時密切觀察血壓。副作用有心動過速。
(2)哌唑嗪：為選擇性α1受體阻滯劑，通過降低周圍血管阻力而降壓，無心動過速副作用。長期應用無耐藥性，與利尿藥及β阻滯劑合用時有協同作用。劑量為每日～0.05mg/kg，分3次服用，常見副作用有眩暈、無力。為了減少反應性暈厥，應減少首次劑量並於睡前服用。
(3)心得安：β受體阻滯劑。其降低機制未完全明了，可能與血管運動中樞及腎臟球旁裝置的β受體的抑制作用有關。適用於高搏出量高腎素性高血壓病人。與利尿藥及血管擴張劑合同用可增強療效。副作用較小，心力衰竭及支氣管哮喘病人禁忌。劑量為每日～2mg/kg，自小劑量開始，3次分服。
(4)柳胺苄心定（labetalol）：兼有α和β受體阻滯作用。起郊迅速療效高、對心、腦、腎無不良影響。可用於輕、中、重度各型高血壓。靜注可用於高血壓危象的搶救，開始0.25mg/kg，無效時10分鐘後0.5mg/kg，緩慢靜注，必要時最後一次靜注1.0mg/kg，總劑量≤mg/kg。靜脈注後數分鐘內即起作用，降壓作用平穩，有效後改成口服。
3.血管擴張劑 作用機理為直接擴張小動脈平滑肌，降低總外周阻力，從而發揮降壓作用。由於擴張血管血壓下降，繼發性的交感神經興奮可引起心率增快、心臟收縮力增強及水鈉瀦留的副作用，故與心得安和/或利尿劑配合應用可增強療效。常用者有
(1)肼苯達嗪：由於本藥不引起腎血管量下降，故可用於腎功能衰竭。常與利尿劑和β-阻滯劑合用治療中、重度高血壓。每日劑量為0.75～1mg/kg，分～4次服用。
(2)敏樂定：降壓作用較上藥為強。與β阻滯劑與利尿劑聯合應用適用於其他藥物無效的嚴重型高血壓，也可應用於腎功能衰竭患者。起始劑量為0.1～0.2mg/kg，每日1次口服，以後可遞增50%～100%，有效劑量常為每日～1.0mg/kg，最大劑量為每日mg。副作用除上述者外尚有毛病。
(3)低壓唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide）：非利尿的噻嗪類衍生物。作用快，靜注後1～2分鐘即起作用，2～3分鐘作用最強，持續4～24小時。劑量為2～5mg(kg.次)，靜脈快速注入。一次靜注無效時，30分鐘後可重複。為高血壓危象首選藥物。副作用有噁心、鈉瀦留、高血糖。
(4)硝普鈉：用於高血壓危象，用5%葡萄糖液稀釋後用輸液泵以0.5～8μg(kg.min)的速度靜脈滴入給藥。點滴後數秒釧內起作用，停藥後1～2分鐘作用消失，可調整靜點速度，控制血壓下降速度，故治療高血壓危象較其他藥物安全。必須應用新鮮配製溶液，靜點時應避光。藥物副作用主要是硫氰酸鹽中毒，表現為乏力、噁心、嘔吐，繼而出現喪失定向力精神症状、肌肉痙攣、皮疹及骨髓抑制。用藥超過2天時需監測血硫氰酸濃度不得超過10mg/dl。
4.血管緊張素轉移酶抑制劑 目前常用者為巰甲丙脯酸（captopril），適用於高腎素性高血壓，對正常腎素性及低腎素性高血壓也有效。因可增加腎血流量，也適用於腎功能衰竭患兒。降壓作用迅速，可用於高血壓急症治療，與利尿劑合用效果更好。目前應用較廣泛，已成為常用的一線降壓藥。起始劑量為每次mg/kg，逐漸加理至滿意療效，最大劑量為每次mg/kg，8～12小時1次。停藥時逐漸減量，避免驟停。劑量過大可引起毒性副作用：蛋白尿、血白細胞下降及皮疹。
5.鈣通道阻滯劑 通過阻滯鈣離子進入細胞內達到擴張血管，降壓的目的。已用於兒科臨床的有硝苯吡啶（心痛定）。降壓效果較好，劑量為每次～0.5mg/kg，每日3次。最大量1次～20mg。舌下含服療效優於口服，也有應用肛門內給藥治療重症高血壓。如無效可30～60分鐘重複一次。副作用有面部潮紅、心勸過速。
降壓藥物的選擇：原則開始用一種藥，從小量開始，逐漸增加劑量達到降壓效果。一種藥產生效果不滿意時再加第2種藥。常用治療方案先用噻嗪類利尿劑，無效時加用心得安，必要時再加血管擴張劑。近年來有良好降壓作用的鈣阻滯劑及巰甲丙脯酸也常被用為第1線藥。在選用時應考慮高血壓的發病機制有針對性地選擇用藥。在長期控制不滿意者，其機制常較複雜則需用不同作用方式的藥物聯合用藥，如高腎素性高血壓可用β阻滯劑或巰甲丙脯酸，也可加用利尿劑提高療效，容量依賴性高血壓利尿劑常有效。內分泌疾患中嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺過多時可用酚妥拉明靜點或口服哌唑嗪，有心動過速時加用心得安，敏樂定加心得安及利尿劑對頑固性及腎性高血壓也有較好療效。
高血壓危象的治療：在兒童期高血壓危象常表現為高血壓腦病，應緊急靜脈給藥降壓。藥物首選硝普鈉或低壓唑。為保證心、腦、腎等臟器充足的血供應，降低不宜過猛，最好在治療開始後6小時內降低計劃降壓的1/3～1/2。在以後36～72小時使血壓降至接近正常。一旦高血壓危象緩解，改為口服巰甲丙脯酸或硝苯吡啶。在降壓同時必須積極迅速控制驚厥，降低顱內壓，並注意心腎功能狀態，尤其伴有腎功能不全時必須調節好水電平衡。
病因學
高血壓繼發於其他病因者屬繼發性高血壓、病因不明者歸為原發性高血壓。近年來發現原發性高血壓並不少見，多為輕型高血壓，而嚴重高血壓在兒童期絕大多數是繼發性，應積極尋找病因，爭取去除病因，以求根治。
縷發性高血壓中腎臟實質病變最常見，約佔80%左右。其中尤以各種類型的急、慢性腎小球腎炎（包括各種結締組織病所引起的腎臟病變）為多見，其次為慢性腎盂腎炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。腎臟血管性疾患約佔繼發性高血壓的12%左右，其中以腎動脈狹窄最常見。新生兒高血壓中93%為腎血管性疾患，與近年來較多地採用保留臍動脈導管引起臍動脈血栓有關。也有報導因天熱腹瀉、喪失水分過多，血液濃縮而致臍靜脈血栓引起嬰幼兒高血壓。內分泌疾患引起高血壓者多為腎上腺疾病，如皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤等。神經母細胞瘤由於瘤細胞分泌兒茶酚胺類物質，是2歲以下嬰幼兒高血壓常見的病因。心血管系統疾患中主動脈縮窄是兒童時期高血壓常見原因，雖然國內發病數較國外為低，但必須警惕除外。大動脈炎則是國內兒童期嚴重高血壓常見的病因之一。此外，尚有神經系統疾患所致及重金屬鉛及汞中毒所致高血壓。
發病機理
原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且與遺傳密切相關，是否具原發性高血壓的發病機制尚待證實。體重是影響兒童血壓的一項重要因素，高血壓患兒肥胖，降低體重常可使血壓下降。其他如交感神經興奮性過高、精神緊張、睡眠過少，由於產生過多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據。
動脈壓的高低取決於搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉瀦留後血容量增加、心肌收縮力加強等，或外周血管阻力增加，如神經或內分泌因素引起周圍動脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，後者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些單位因素，包括因素通過上述直接決定因素來改變血壓，其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統。腎臟疾患尤其腎血管性疾患使腎臟血流灌注壓降低時，或有效循環血容量降低時，或交感神經活性增加時均刺腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝臟產生的血管緊張素原（一種α2球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ並無活性，當流經各種血管尤其是肺循環時轉移酶作用被轉化為有活性的肺循環時經轉酶作用被轉化為有活性的血管緊張素Ⅱ。後者具有強烈的血管收縮作用，導致高血壓，同時間接地通過刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使腎小管瀦鈉，擴張血容量提高血壓。兒童急性腎小球腎炎及多數腎實質性疾患高血壓多與水鈉瀦留血容量增加有關，血中腎素測定多在正常範圍，當晚期緊小球硬化也可出現血管收縮性高腎素性高血壓。
腎上腺疾患通過其分泌的激素引起高血壓，如：①原發性醛固酮增多症，其產生高血壓的機理已如上述；②皮質醇增多症，大量糖皮質激素引起水鈉瀦留並刺激血管緊張素的產生而致高血壓；③嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素通過增加心肌收縮力和心率提高心排出量，而使收縮壓升高。去甲腎上腺素除上述作和外，更使外周血管強烈收縮，使收縮壓舒張壓均升高。
主動脈縮窄由於機械性梗阻引起上肢高血壓，但少數晚期病例手術緩解縮窄後血管並不下降，可能與腎素或周圍血管阻力增加有關。大動脈炎因引起腎動脈狹窄或腎動脈前降主動脈嚴重狹窄影響腎血流灌注產生高腎素性高血壓。
中樞神經系統疾患如多發性神經根炎、小兒麻痹、顱內出血、腫瘤、腦炎等偶可致嚴重高血壓，其發病機制被認為由於疾病影響自主神經系統的穩定性，以致交感神經興奮所致，顱壓增高可能是誘發因素。
流行病學
我國各在自80年代以來陸續有健康兒童血壓抽樣調查報告，由於測量方法及診斷標準存在的差異，高血壓發病率自0.5%～9.36%不等。最近北京地區於1988年對5916個學齡兒童調查按照上述高血壓標準，發病率高達9.36%，值得重視。
臨床表現
症状隨血壓增高程度、有無原發疾患及其嚴重程度而異。輕度高血壓患兒常無明顯症状，僅於體檢時發現。血壓明顯增高時可有誠意暈、頭痛、噁心、嘔吐，隨病情發展可出現繼發的眼底、腦、腎臟及心血管的改變，表現為眩暈、視力障礙、驚厥、偏癱、失語等高血壓腦病症狀或心力衰竭症状。故對驚厥、心力衰竭患兒必須測量血壓。腎損害症状常不明顯，至晚期可出現夜尿。某些疾患有特殊症状，如嗜鉻細胞瘤可有多汗、心悸、心動過速、體重減輕等症状，血中兒茶酚胺過多；皮質醇增多症可有軟弱、肥胖、體型變化、多毛、瘀斑等；原發性醛固酮增多症則有周期性肌張力低下、軟弱、手足搐搦、多尿、煩渴等；腎上腺性徵異常症臨床特點為男性化與高血壓並存等。
陽性體征因其原發病而不同。體檢時必須測量四肢血壓並觸頸動脈及四肢脈搏。主動脈縮窄患兒上肢血壓高於下肢血壓2.67kPa(20mmHg)以上，嚴重者股動脈搏動消失，下肢血壓測不到。同時必須注意腹、腰及頸部大血管雜音。在腎血管性疾患中約半數患兒可聞及血管雜音。還應注意腹部捫診。如發現腫塊時可能為腎盂積水、多囊腎、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤或腎胚胎瘤等疾患。
根據眼底的異常所見可將小兒高血壓分為四度：Ⅰ度：正常眼底；Ⅱ底：有局灶性小動脈收縮；Ⅲ度；有滲出伴有或無出血；Ⅳ度：視神經乳頭水腫。Ⅲ或Ⅳ度眼底改變提示惡性高血壓，並可迅速進展為高血壓腦病的可能，應積極降壓治療。
預防
對血壓正常偏高兒童、有陽性家族史者及肥胖兒應作為重點預防對象，定期測量血壓。廣泛宣傳良好生活習慣。飲食保證兒童正常生長發育需要，避免超重，並應從嬰幼兒時期開始，避免喂哺過量牛奶或總熱卡過多。日常飲食避免過多高脂高膽固醇飲食 ，少食精米精面，多食蔬菜，鼓勵低鹽飲食。堅持體育鍛煉，避免精神過度緊張的刺激，如學習負擔過重、富於恐怖或驚駭性內容的電視及電影等，減輕環境中的噪音，保證足夠睡眠時間，避免吸煙飲酒等。
小兒高血壓的實驗室檢查分部分
(1)常規檢查：
④其他檢查：如檢查血脂和電解質。
(2)特殊檢查：在疑有其他原因引起高血壓時進行這方面的檢查。
①血和(或)尿兒茶酚胺水平：可鑒定是否為嗜鉻細胞瘤。
②靜脈尿路造影或腎圖：可檢查是否腎動脈狹窄。
③腹部B超：可以發現有無腎臟畸形。
④血漿醛固酮水平：可以發現原發性醛固酮增多症。
超聲心動圖檢查對心臟血流動力學的改變很有幫助，由於高血壓早期心輸出量增加，周圍血管阻力正常，它還可動態觀察心臟的病變。
常見兒童繼發性高血壓的病因
(1)心血管病 患有先天性主動脈狹窄的孩子，常有嚴重的高血壓。因為循環功能較差，所以，孩子的個子一般多長不高。
(2)腎臟疾病 如先天性腎臟發育不全，先天性泌尿道畸形，腎動脈狹窄，隱匿性腎炎、腎盂腎炎等，也多伴血壓升高。一般患者早期症状多較輕微，主要表現發育遲緩，面色蒼白，消瘦等，隨著病情發展，可發生嚴重腎性高血壓。此外，急慢性腎小球腎炎也常有高血壓症状。
(3)內分泌疾病 引起血壓增高的內分泌疾病有腎上腺皮質增生、腎臟腫瘤等。臨床上常表現患兒發育遲緩、面色緋紅、汗毛多而又黑又長，尤其前額和背部更為明顯。
(4)維生素D過剩 在兒童生長期，為了預防佝僂病，給孩子補鈣時若長期服用維生素D製品，如注射維生素D或口服魚肝油等，會促使大量鈣沉積於腎臟和大血管，引起腎鈣化和大血管鈣化，也會引起高血壓。腎鈣化也常影響正常發育，使孩子長不高。
如何對待小兒高血壓
小兒高血壓的治療不同於成年人高血壓的治療。繼發性高血壓，明確病因，及時手術治療，大多預後良好。原發性高血壓，首先應從飲食結構的調整、控制體重和加強體育鍛煉著手。第一要減少鹽的攝入。鹽攝入的增加，不僅可引起高血壓，且影響抗高血壓藥物的作用。
第二要控制體重。目前認為體重增加與高血壓的發生有肯定的關係，也是預測高血壓發生的重要指標。第三多吃富含鉀的食物(主要是水果)，鉀可以緩解鈉的攝入。第四生活環境寬鬆，避免工作學習負擔過重等。預防高血壓亦應從上述四個面著手。
在上述方法不能奏效的情況下，應在醫生的指導下，正規使用抗高血壓藥物。原則為有針對性地選擇療效高、毒副作用小的藥物，盡量用單一藥物和最小劑量控制血壓。
防治措施
防治小兒高血壓主要措施有三點
(1)掌握治療原則：及早發現兒童高血壓，進行早期防治，對其一生健康至關重要。及時治療發病原因。合理營養平衡膳食，少吃洋快餐和動物脂肪，飲食注意清淡，多參加體力活動或運動，控制體重，不做肥胖兒，糾正迷戀電子遊戲的不良習慣等。早發現和積極干預可有效控制病情的進展，絕大多數可以治癒。
(2)定期測量血壓：動脈硬化的發生髮展是一個漫長的過程，它隨著年齡的增長逐漸加重，因而人們從兒童開始就應加強血管保護，預防粥樣斑塊形成。國外學者建議從兒童3歲起就開始定期給他們測血壓，並且要求高血壓的一級預防應從學齡初兒童做起。對有高血壓家族史、腎炎病史以及肥胖的4歲以上兒童，若經常訴說頭昏、頭暈、心慌，家長應提高警惕，儘早帶孩子到醫院測量血壓，以爭取早期發現問題，予以合理治療。
(3)定期健康檢查：當孩子血壓超過正常時，對孩子定期健康檢查相當重要。首先要注意檢查有無腎臟及心血管方面的疾病，並進一步檢查血糖，以區分高血壓類型。如果是繼發性高血壓，治療重點在於控制原發病，隨著原發病的控制，以及飲食和運動措施的配合，多數患兒的血壓即可逐漸下降至正常水平，預後良好。
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