急診醫學/急性腎小管壞死
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一、病因
（一）上述各種導致腎前性腎功能衰竭的因素 如持續作用或發展使腎臟長期缺血、缺氧，而造成腎小管壞死。
（二）血管內溶血 如血型不合輸血；自身免疫性溶血性貧血危象；藥物如伯氨喹寧、奎寧及磺胺；感染如黑尿熱；毒素如蛇毒、蜂毒；物理化學因素如燒傷等誘發的急性溶血，產生大量的血紅蛋白及紅細胞破壞產物，後者使腎血管收縮，血紅蛋白在腎小管腔中形成管形，阻塞管腔，引起急性腎小管壞死。擠壓傷及大範圍肌肉損傷時的肌紅蛋白及肌肉破壞產物的釋出，可損害腎小管，造成和溶血相似的腎損害。
（三）藥物及中毒 可引起急性腎小管壞死的藥物有①金屬類：如汞、鉀、鉻、鎘、鉛等；②有機溶劑：如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等；③抗生素：如新黴素、卡那黴素、慶大黴素、甲氧苯青黴素、頭孢噻吩及頭孢噻啶、二性黴素、利福平等；④其他藥物：如撲熱息痛、保泰松、甲氰咪胍、有機磷及近年來碘造影劑誘發的急性腎衰日益增多，尤其是老人失水和原有腎功能不全的患者；⑤生物毒素：如蜂毒、蛇毒、毒草等；⑥感染性疾病：除各種細菌、病毒所致的感染性休克引起的急性腎衰外，流行性出血熱、鉤端螺旋體病引起的急性腎小管壞死較常見。
二、病理變化
腎臟外形腫大、水腫；皮質腫脹、蒼白，髓質色深充血，有時伴小出血點。組織學檢查，腎臟病變可隨病因、病程而異，分為三型。
（一）缺血型 在休克、創傷所致的急性腎衰早期，腎小球常無變化，近曲小管有空泡變性，其後小管上皮細胞纖毛脫落。病變嚴重則出現細胞壞死，一般呈灶性壞死，在壞死區周圍有中性和嗜酸粒細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤；腎小管管腔擴張，管腔中有管型，有溶血及肌肉溶解者可見色素管型。腎小管基底膜可因缺血而崩潰斷裂，尿液流入間質，使間質發生水腫，進一步對腎小管產生壓迫作用，因此病人出現少尿甚至無尿。由於腎小管管壁基底膜斷裂，故上皮細胞再生復原較慢。
（二）中毒型 腎毒性物質進入人體時，由於血液中毒性物質經腎小球濾過到達腎小管後，首先抵達近曲小管，經濃縮後毒性增加，引起上皮細胞損傷，故腎小管細胞壞死主要在近曲小管。中毒型病變之腎小管上皮細胞壞死一般僅傷害上皮細胞本身，小管基底膜仍完整，壞死發生3～4天後，可見上皮細胞再生。壞死的上皮細胞脫落，阻塞小管腔，病人發生少尿甚至無尿。腎間質有水腫及炎性細胞浸潤，後者常累及血管，但腎小球則保持完整，不受毒物影響。壞死的腎小管上皮細胞通常在1周左右開始再生，2周左右復原。
（三）急性間質性炎症型 由細菌及其他感染和由藥物過敏因素引起的急性腎衰大都屬於此型。腎臟增大，腎間質明顯水腫，有細胞浸潤，包括中性粒細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞及淋巴細胞等。腎小球、腎小管一般無改變，當炎症消退，腎臟可恢復正常或殘留間質纖維化。
三、發病機理
急性腎小管壞死的發病主要是腎缺血和毒素兩種因素綜合作用的結果，它們的共同特點是有效血容量急劇減少，全身性微循環灌注顯著降低，導致組織缺血、代謝障礙及各器官功能不全。尿量減少常被視為組織血流灌注不足的指征。當尿量持續減少在17ml/h以下，提示腎缺血已引起腎實質損害。在組織持續缺血的情況下，內源性腎毒性逐漸增多，加重了腎損害，導致急性腎衰。通過臨床和實驗室進行了大量研究，目前認為急性腎小管壞死的發病機理可分為兩個階段。
（一）初發階段 通過動物模型觀察，各種誘發因素如休克、毒物、毒素作用於腎臟，首先發生血液動力學的改變，引起腎血流量下降，腎臟缺血，導致腎單位各部氧供應不足；缺氧時近曲小管的氧化磷酸化反應削弱，三磷酸腺苷（ATP）的生成速度下降，影響近曲小管對鈉的重吸收，尿液中鈉濃度增加。在ATP生成減少同時，核苷、核苷酸相對積聚，其中有刺激血管收縮的物質，使血管保持在收縮狀態。
（二）持續階段 在急性腎衰發生後，持續或繼續發展，目前有多種學說。
1．持續血管痙攣學說 動物實驗結果證明，腎單位血流灌注量的減少是由於進球動脈強烈收縮的結果，收縮的原因可能是通過緻密斑、腎小球旁器和血管緊張素Ⅱ系統作用於腎內血管之故。近年，腎臟內分泌研究的發展，對前列腺素在腎臟中的作用受到重視。前列腺素主要是在腎髓質間質細胞分泌，具有擴張腎血管等作用，在急性腎衰時由於腎小球濾過率下降，尿流緩慢，前列腺素到達球旁器的量減少，不能拮抗血管收縮物質的影響，導致血管持續痙攣。
2．管球反饋學說 這種學說認為腎小球的濾過功能是正常的或接近正常的。由於腎小管上皮的損傷，使腎小管失去完整性。同時又由於腎小管周圍的離子高滲狀態，使腎小管內的濾液被吸收到腎小管周圍間質。支持這一學說的理由是：
（1）早期的病理觀察無論是缺血性還是腎毒性急性腎衰，其腎小球形態相對正常，而腎小管上皮則顯示破壞性改變。
（2）無論是汞還是缺血性急性腎衰的動物模型中，使用微穿刺的方法，可見在正常情況下不被重吸收的物質，在急性腎衰時不見了。
不支持點為①用微穿刺方法可見菊糖仍存在於腎小管中；②在腎小管內壞死恢復前，腎小球濾過已經恢復；③並非所有急性腎衰患者均有腎小管壞死。
3．內皮細胞腫脹學說 在腎缺血的實驗動物中，發現腎動脈阻塞解除後，腎臟血流供應並不完全好轉，部分血管仍阻塞。在電鏡下觀察到腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使血管腔狹窄，腎血血流量減少。注射高滲甘露醇，可使腫脹好轉，循環障礙解除，因此設想此為持續腎臟缺血原因之一。
四、病理生理
正常腎小球濾過率為100ml/min，即每分鐘由腎小球濾出100ml的原尿，24h濾出原尿為100ml×60×24＝144000ml。原尿經腎小管和集合管後，99％的水被回吸收，僅有1％水排出，故每24h排尿量為144000ml×1％＝1440ml（每日約排尿1500ml）。在急性腎小管壞死時，腎小球濾過率驟減至1ml/min，故24h由腎小球濾出原尿僅為1ml×60×24＝1440ml。由於腎小管壞死，使其回吸收水的功能減退，由99％降至80％，20％水排出，故24h尿量為1440ml×0.2＝288ml（即少尿期）。由於腎小管濃縮功能減退，使尿比重降低，尿滲透壓降低。少尿期後，腎小管功能逐漸恢復，但遠較腎小球濾過功能恢復為慢。如腎小球濾過功能由1ml/min恢復到20ml/min，則24h濾出原尿為20ml×60×24＝30000ml，此時如腎小管對水的重吸收功能由80％恢復到90％，則24h排尿量為30000ml×0.1＝3000ml，即多尿期。
非少尿型急性腎衰與少尿型急性腎衰無本質區別，但腎小管病變較輕，腎小球濾過功能亦較好，腎小球濾過率可達4ml/min以上，故每日濾出原尿為4ml×60×24＝5760ml，如此時腎小管水回吸收降至85％，則24小時尿量為5760ml×0.15＝864ml，故不表現為少尿。由於腎小球濾過率僅為4ml/min，故仍出現血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒症表現。
五、臨床表現
先驅症状可曆數小時或1～2天後出現典型的急性腎衰表現。按尿量可分為兩型：少尿－無尿型和多尿型。
（一）少尿－無尿型急性腎衰 佔大多數。少尿指每日尿量少於400ml，無尿指每日尿量少於50ml。完全無尿者應考慮有尿路梗阻。少尿型的病程可分為三期：少尿期、多尿期、功能恢復期。
1．少尿期 通常在原發病發生後一天內即可出現少尿，亦有尿量漸減者。少尿期平均每日尿量約在150ml，但在開始的1～2天，可能低於此值。這時由於腎小球濾過率驟然下降，體內水、電解質、有機酸和代謝廢物排出障礙，其主要臨床表現如下。
（1）尿毒症：患者食欲不振、噁心、嘔吐、腹瀉、貧血，尿毒症腦病如嗜睡、昏迷、抽搐等。
（2）實驗室檢查：尿的檢查十分重要。尿量少，呈酸性，尿比重低，常固定於1.010～1.012左右。尿蛋白＋～＋＋。尿沉渣顯微鏡檢查可見數量不等的紅細胞、白細胞和各種管型，如見到多數粗大的上皮細胞管型，更有診斷意義。由於腎小管對鈉的回吸收功能受損，故尿鈉的濃度較正常高（＞30mmol/L）。尿中尿素氮濃度下降，低於10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小於15。尿中肌酐的濃度亦降低。血常規檢查因原發病而異，一般白細胞輕度增多，常有輕、中度貧血，血沉增快。血尿素氮、肌酐、鉀、磷、鎂離子增加。血pH、二氧化碳結合力、血鈉、鈣離子降低。B超示腎臟增大或正常大小。
（3）電解質及酸鹼平衡紊亂：①高鉀血症：高鉀血症是患者在第1周內死亡的最常見原因。主要由於腎臟排泄能力減低和大量鉀離子從細胞內移至體液內的兩方面因素造成的。當血鉀濃度高於6.5mmol/L及（或）心電圖示高鉀改變時，必須立即救治。②高鎂血症：急性腎衰少尿期鎂濃度常升高，嚴重高鎂血症可影響神經肌肉系統的功能，出現反射遲鈍，肌力減弱，甚至呼吸麻痹或心臟停搏，故少尿期要避免用含鎂藥物。③低鈉血症：急性腎衰時常伴低鈉血症，並常伴有低氯血症。低鈉和低氯臨床上除一般胃腸道症状外，常伴神經系統症状，無力、淡漠、嗜睡、視力模糊、抽搦、暈厥和昏迷。④酸中毒。急性腎小管壞死患者體內積聚酸性代謝產物。脂肪大量分解產生很多酮體，因此酸中毒出現較早，可在氮質血症顯著升高前即已明顯。臨床上出現呼吸深或潮式呼吸，嗜睡以及昏迷，甚至出現心律失常。
（4）水平衡失調：在急性腎衰的病程中發生的水腫，大多數由於不注意出入液量的平衡，給病人過多的液體引起的。病程中組織分解代謝增加，內生水生成增多亦為引起水平衡失調原因之一。
少尿期可長可短，短者只持續幾小時，亦有長達數周者，一般持續1～2周。如少尿期超過4周，則應重新考慮急性腎小管壞死之診斷。少尿期長者預後差，多尿期亦長；少尿期短者預後好，多尿期亦短。少尿期多死於高血鉀、急性肺水腫、腦水腫或感染。
2．多尿期 患者渡過少尿期後，尿量超過400ml/d即進入多尿期，這是腎功能開始恢復的信號。隨著病程的發展，尿量可逐日成倍地增加，通常可達4000～6000ml/d。多尿期開始時，由於腎小球濾過率仍低，且由於氮質分解代謝增加，患者血肌酐和尿素氮並不下降，而且可繼續增高。當腎小球濾過率增加時，這些指標可迅速下降，但不是很快地恢復到正常水平。當血尿素氮降到正常時，也只是意味著30％的腎功能得以恢復。
隨著尿量的增加，患者的水腫消退，血壓、血尿素氮、肌酐及血鉀逐漸趨於正常，尿毒症及酸中毒症状隨之消除。多尿期一般持續1～3周。多尿期4～5天後，由於大量水分、鉀、鈉的丟失，患者可發生脫水、低血鉀、低血鈉症。患者出現四肢麻木、噁心、肌無力，甚至癱瘓。腹脹腸鳴音及肌腱反射減弱。心電圖出現典型的低血鉀表現，Q－T間期延長，T波平坦、倒置或增寬，有U波出現，可引起心律失常，甚至停搏導致死亡。約有1/4患者死於多尿期。
3．恢復期 由於大量損耗，患者多軟弱無力、消瘦、肌肉萎縮，多於半年內體力恢復。3～12個月後患者的腎功能逐漸改善。絕大多數病人最終能恢復到正常健康人水平。約有2/3的患者在一年或更長時間內，腎小球濾過率低於正常的20％～40％，許多患者腎小管濃縮功能受損。老年患者恢復的情況較年青人差。但經長期隨診，並未發現高血壓的發生率增加。罕有發生進行性腎功能減退者。
（二）非少尿型急性腎衰 此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損，遠較腎小球濾過率降低為甚。因小球濾過液不能被小管大量回吸收，結果尿量反而增多或接近正常。但由於腎小球濾過率實際上是降低的，所以尿素氮等代謝產物仍然積儲在體內，產生氮質血症以至尿毒症。
既往報導急性腎小管壞死患者約20％為非少尿型。近來發現急性腎衰患者尿量超過400ml/d者佔30％～60％。原因為：①對本病的認識提高；②氨基糖類抗生素應用增多；③早期合理使用利尿劑（如速尿）及血管擴張劑（如多巴胺）；④糾正了由於嚴重外傷、大出血、失液引起的低血容量狀態。
非少尿型急性腎衰的臨床表現較少尿型者為輕。
六、診斷和鑒別診斷
（一）診斷條件 ①有引起急性腎小管壞死的病因；②突然出現少尿或無尿（部分為非少尿型）；③尿檢異常，尿蛋白＋＋～＋＋＋，鏡檢有紅、白細胞，腎小管上皮細胞管型及（或）粗大管型，尿比重低，等滲尿，尿鈉含量增加；④血尿素氮、肌酐逐日升高，每日血尿素氮升高＞10.71mmol/L，肌酐＞176.8µmol/L；⑤有尿毒症症状；⑥B超聲顯示腎臟體積增大或呈正常大小；⑦腎活檢，凡診斷不明均應作腎活檢以明確診斷，決定治療方案及估計預後。
（二）鑒別診斷 面對一個急性腎衰症候群的病人，必須排除腎前性、腎後性和其他腎實質性（如腎臟血管性疾患、腎小球腎炎、間質性腎炎）急性腎衰，才能診斷為急性腎小管壞死。因為上述疾患與急性腎小管壞死有相似的臨床表現，都由急驟的腎功能衰竭引起。但在治療上，腎前性、腎後性和其他腎實質性急性腎衰和急性腎小管壞死是不同的。故必須作好鑒別診斷。
表44－1 腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別診斷
| 項 目 | 腎前性急性腎衰 | 急性腎小管壞死 |
| 尿 比 重 尿 蛋 白 尿 滲 透 壓 尿 鈉 血尿素氮／血肌酐 尿尿素氮／血尿素氮 尿肌酐／血肌酐 腎衰指數（注） 濾過鈉排泄分數（注） |
＞1.025 ±～＋ 660mmol／L ＜20mmol／L ＞20 ＞20 ＞40 ＜1 ＜1 |
＜1.020 ＋～＋＋＋ 330mmol／L ＞40mmol／L ＜10 ＜10 ＜20 ＞2 ＞2 |
註：腎衰指數＝［尿鈉（mmol／L）÷（尿肌酐÷血肌酐）mg／L×10］
濾過鈉排泄分數＝［（尿鈉÷血鈉）（mmol／L）÷（尿肌酐÷血肌酐）mg／L×10］
1．腎前性急性腎衰 是由各種腎外因素引起腎血流灌注不足，導致腎小球濾過率減少，因而發生氮質血症。如嚴重休克，則有可能發生急性腎小管壞死，區別其僅為腎前性急性腎衰抑或已發生急性腎小管壞死是很重要的。因為在治療上，前者要補充血容量而需大量補液，後者大量補液會導致病人死於急性左心衰竭。現將腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別歸納於表44－1。
如一時不能判斷，可採用下列方法。
（1）輸入5％葡萄糖液糖液500ml，1h內輸完。如病人為腎前性急性腎衰，尿量增多的同時，尿比重降低。
（2）靜滴20％甘露醇200ml，15min內滴完，觀察尿量，如不足40ml/h，可以重複一次，如仍不足40ml/h，則急性腎小管壞死的診斷可能性大。
（3）經用補液及甘露醇後仍無尿量增加者，可靜滴速尿500mg，如無效，於2h後重複一次，仍無效則為急性腎小管壞死。
作補液試驗或利尿劑試驗時，首先應依靠中心靜脈壓判斷血容量的高低程度。
2．腎後性急性腎衰 腎後性急性腎衰表現為突然無尿，去除梗阻因素後病情好轉，尿量迅速增多。B超聲檢查示兩腎腫大及腎盂積水，尿路平片可以確定有無不透X線結石引起的尿路梗阻及觀察腎陰影，如腎臟陰影縮小，提示慢性萎縮性病變；腎陰影增大，則應考慮尿路梗阻。同位素腎圖示分泌段持續增高，呈高拋物線狀，15min不下降，快速補液或使用甘露醇後無變化，則提示尿路梗阻。
3．腎臟病變或腎血管病變所致的急性腎衰
（1）急性間質性腎炎：常由藥物過敏引起。尿中出現無菌性白細胞尿，尿沉渣瑞氏染色可見嗜酸粒細胞。病人可有發熱、皮疹、全身淋巴結腫大、血嗜酸粒細胞增多、血IgE增高等全身過敏表現。
（2）腎小球腎炎：急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎小球腎炎急性發作均可發生少尿性急性腎衰。這些患者往往在少尿的同時具有全身浮腫、高血壓，尿蛋白常在＋＋以上，尿檢紅細胞甚多，或出現紅細胞管型，無嚴重創傷，低血壓或中毒病史。
（3）腎血管病變：惡性高血壓、妊娠高血壓症候群、腎靜脈血栓形成可造成急性少尿性腎衰。惡性高血壓和妊高徵發生急性腎衰之前往往有嚴重高血壓史，繼之突然出現少尿。腎靜脈血栓形成多於高凝狀態下發生。
七、治療總則
（一）消除病因 治療原發病。
（二）針對發病機理的主要環節 引起急性腎衰的主要環節是交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，腎缺血，腎實質損害，最後發生腎功能衰竭。因此，預防措施應包括消除病因和控制發病環節。
1．及時糾正血容量 補足血容量、改善微循環。①快速補液試驗後1～2h內有尿量排出，而比重在1.025以上或尿滲透壓在660kPa以上，應繼續補液，直至尿量達到40ml/h以上，尿比重降至1.015～1.020之間。②經補液後測定中心靜脈壓，如仍在0.588kPa（6cmH2O）以下，提示血容量不足，應繼續補液。中心靜脈壓增高至0.784～0.981kPa（8～10cmH2O）之後，減慢補液速度。如中心靜脈壓不再下降，說明補液已足，應停止補液，以免導致心力衰竭及肺水腫。
2．解除腎血管痙攣 血管擴張藥多巴胺（60～80mg）或654～2（10～20mg）或罌粟鹼（90mg）或酚妥拉明（20～40mg）加入5％葡葡糖中靜滴。
3．解除腎小管阻塞 20％甘露醇100～200ml靜滴，速尿40～100mg，每4～6h一次靜滴，可有利尿、沖刷腎小管及解除腎小管阻塞的作用。如血容量高時，可用速尿；但血容量低時，速尿可增加腎損害，應在補足血容量後再用，血容量高時應用甘露醇易誘發急性左心衰竭，應慎用；血容量正常時，可速尿和甘露醇合用。
4．伴DIC者 應用肝素625～1250u加入10％葡萄糖內靜滴，每日一次，監測凝血時間，不宜超過20min。
若急性腎小管壞死已經形成，則根據病情積極治療。
（三）少尿期治療 主要是調整體液平衡，避免高血鉀症，積極防治尿毒症和代謝性酸中毒，治療感染。
1．嚴格限制入液量 必須嚴格控制液體的攝入，量出為入，防止水中毒。每日入量＝前一天液體排出量（包括尿量，大便量，嘔吐物，創口滲出量等）＋500ml（為不顯性失水減去代謝內生水量）。為判斷每日入量正確與否，下列指數可供參考：①每日測量體重，若體重每日減輕0.2～0.5kg，表示補液量適宜；②血鈉保持在130～140mmol/L；③水腫與血壓增高，中心靜脈壓增高，頸靜脈怒張等，表示水血症已嚴重，應立即糾正。
2．飲食療法 在急性腎衰時，必須注意飲食治療，因適宜的飲食治療，可以維持患者的營養，增強抵抗力，降低機體的分解代謝。胃腸道反應輕，無高分解代謝者，可給予低蛋白，每日入蛋白質量宜在0.5g/kg以下，應給優質蛋白，足夠熱量，以減少負氧平衡；飲食耐受差，有噁心、嘔吐、氣脹等反應者，則採用靜脈補給，每日至少給予葡萄糖100g以上，以阻止發生酮症；燒傷、嚴重創傷、重症感染等高分解代謝者，應給予高熱量（10464J/d以上），若進食不足，可用全靜脈營養療法。
3．防治高鉀血症 含鉀高的食物、藥物和庫血均應列為嚴格控制的項目。積極控制感染，糾正酸中毒，徹底擴創，可減少鉀離子的釋出。當出現高鉀血症時，可用下列液體靜滴：10％葡萄糖酸鈣20ml，5％碳酸氫鈉200ml，10％葡萄糖液500ml加正規胰島素12u。療效可維持4～6h，必要時可重複應用。嚴重高血鉀應作透析治療。
4．糾正酸中毒 供給足夠的熱量，控制蛋白質攝入以減少分解代謝，預防感染可防止酸中毒的發生。一般認為，只有當嚴重酸中毒出現明顯症状，即二氧化碳（CO2）結合力降至38容積％（或17mmol/L）時，才有必要輸入適當的鹼性藥物。碳酸氫鈉補充量可按下列方法之一計算：①體重（kg）×0.026×（38－測得的CO2結合力體積％）＝碳酸氫鈉（g）；②（17-測得的CO2結合力mmol/L）×0.2×體重（kg）＝碳酸氫鈉（mmol）；③5％碳酸氫鈉5ml/（kg.次）。
用法：按公式計算的碳酸氫鈉，以4％～7％溶液先輸入計算量的1／2量，4～6h後再酌情決定補充與否。
5．積極治療感染 一般不主張預防性應用抗生素，以避免在患者抵抗力低下時有抗藥性細菌侵入繁殖，致治療困難。感染髮生時宜選用無腎毒性抗生素如青黴素、紅霉素、氯林可黴素、氯黴素以及除頭孢噻啶、頭孢噻吩外的頭孢菌素等。
6．早期預防性透析治療 急性腎衰的病死率很高，第一次世界大戰期間病死率達90％，自50年代起，血液透析方法應用於急性腎衰後，病死率降低，但仍高達25％～65％，早期預防性透析治療是降低病死率提高存活率，減少並發病的關鍵措施，早期預防性透析是指在出現併發症之前即開始透析，主要作用為①儘早清除體內過多的水分，以免發生急性肺水腫或腦水腫；②儘早清除體內過多的代謝廢物，使毒素所致的各種病理生理變化、組織細胞損傷減輕，以利於細胞修復；③治療、預防高鉀血症及酸中毒，穩定機體內環境；④在併發症出現之前作早期預防性透析，可以使治療簡單化。
持續性動－靜血濾療法是近年來治療急性腎衰有嚴重水中毒、急性肺水腫、多臟器功能衰竭的新措施，脫水效果好。
（四）多尿期治療 當24h尿量超過400ml時，即可認為開始多尿期，表示腎實質開始修復，腎小管上皮細胞開始再生，腎間質水腫開始消退，但並不預示脫離了危險。在利尿早期，因腎功能尚未恢復，部分患者病情反而加重，機體抵抗力極度降低，若放鬆警惕，不及時處理，仍可死亡。
1．加強營養 急性腎衰患者，在利尿期以前蛋白質的負平衡十分嚴重。至多尿期，營養失調相當顯著。故此期應充分營養，給予高糖、高維生素、高熱量飲食，並給予優質蛋白，必需胺基酸製劑（腎安干糖漿）等。一切營養儘可能經口攝入。
2．水及電解質平衡 入水量不應按出水量加不顯性失水量來計算，否則會使多尿期延長。一般主張入水量為尿量的2/3，其中半量補充生理鹽水，半量用5％～10％葡萄糖液。尿量超過2000ml/d時應補充鉀鹽。經常監測血清鉀、鈉、CO2結合力、尿素氮及肌酐等，並結合臨床隨時調整。
3．防治感染 此期由於蛋白質的負平衡，機體抵抗力差，極易遭致感染、故應鼓勵患者早期下床活動，加強營養。感染時應盡量給予腎毒性低的抗生素。
（五）恢復期治療 增強體質，加強營養，適當鍛煉，以促進機體早日恢復，應盡量避免一切對腎臟有害的因素，如妊娠、手術、外傷及對腎臟有害的藥物。定期查腎功能及尿常規，以觀察腎臟恢復情況。一般休息半年可恢復原有體質，但少數患者，由於腎臟形成不可逆損害，轉為慢性腎功能不全，則應按慢性腎功能不全予以處理。
（黃慶元）
參考文獻
［1］ Jasak Goonthan: Cecil, 17thTextbook of Medicine, WB Sounders Co,Philadelphia,1985
［2］ Schrier RW: Acut renalfailure(Nephrology forum). Kidney Int 1979; 15:205
［3］ Blantz RC: Thekidney,physiology and pathophysiology, edited by Seldin and Giebisch, RavenPress, 1985
參看
 急性腎功能衰竭 | 血液淨化  |
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