妊娠合併肺栓塞
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肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是產科靜脈血栓病的最嚴重的併發症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min內死亡，絕大部分來不及搶救，只有從早期認識，預防肺栓塞來減少死亡。
目錄 |
妊娠合併肺栓塞的病因
(一)發病原因
1.栓子來源
(1)血栓：最常見的肺栓子為血栓，由血栓引起的肺栓塞(PE)也稱肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)。70%～95%是由於深靜脈血栓(deep venous thrombosis，DVT)脫落後隨血循環進入肺動脈及其分支的。原發部位以下肢深靜脈為主，文獻報告達90%～95%，如膕、股、深股及髂外靜脈。行胸、腹及髖部手術時，患腦血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT發生率很高。於手術中或手術後24～48h內，小腿腓靜脈內可形成血栓，但活動後大部分可消失，該處5%～20%的血栓可向高位的深靜脈延伸，並有3%～10%於術後4～20天內引起PTE。腋下、鎖骨下靜脈也常有血栓形成，但來自該處的血栓僅1%。盆腔靜脈血栓是婦女PTE的重要來源，多發生於婦科手術、盆腔疾患等。極少數血栓來自右心室或右心房。另外還應該注意，下肢淺靜脈炎雖然不能直接產生PTE，但其中20%與DVT有密切關係。
(2)其他栓子：如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養層、轉移性癌、細菌栓、心臟贅生物等均可引起PE。
2.靜脈血栓形成的條件
(1)血流淤滯：為最重要條件，使已激活的凝血因子不易被循環中的抗凝物質所抑制，有利於纖維蛋白的形成，促使血栓發生。常見於老年、久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的婦女。據北京協和醫院病例資料，40%PE有各種性質的心臟病，其中以風濕性心臟病最為常見。
(2)靜脈血管壁損傷：如外科手術、腫瘤、燒傷、糖尿病等。因組織損傷後易產生內源性和外源性的活性凝血活酶。
(3)高凝狀態：見於腫瘤、真性紅細胞增多、嚴重的溶血性貧血、脾切除術後伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕藥物等。國外文獻報導胰腺癌具有最高的DVT的發生率，因此DVT可能成為惡性腫瘤的預兆。實驗室檢查報告在反覆發作DVT的患者中有凝血機制的異常，如血小板黏著性增加及壽命降低、第V及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ異常、靜脈壁內皮細胞內纖溶酶原激活劑降低、纖維蛋白溶酶原及纖溶酶的抑制劑增高等。
凡能產生上述條件的疾病和病理狀態，即孕育著血栓形成的危險，並成為血栓栓子的發源地。
(二)發病機制
1.病理生理變化
(1)妊娠期的生理改變：
①妊娠期血液凝集因子增加，纖維溶解活性降低，孕婦處於高凝狀態，易發生血栓形成。
②妊娠期靜脈迴流障礙：增大的子宮壓迫髂靜脈及下腔靜脈，使靜脈迴流發生障礙，血流淤積，引起血管內皮細胞受損，血管壁發生改變，易形成血栓。
③孕酮的作用：可使靜脈平滑肌鬆弛，血流緩慢，下腔靜脈發生淤血，增加了深靜脈血栓形成的可能性。
(2)PE發生後的病理改變：PTE常見為多發及雙側性，下肺多於上肺，特別好發於右下葉肺約達85%，這無疑是與血流及引力有關。屍檢中僅5%～10%的PTE患者發現肺梗死。這主要因肺組織的供氧來自三方面：肺動脈、支氣管動脈及局部肺野的氣道，只有上述兩個以上的來源受嚴重影響時才發生梗死。但當患有慢性肺疾患、左心衰竭時，即使小的栓子也易發生肺梗死。通常情況下決定於血管栓塞的程度及速度。
栓子的大小可以分：①騎跨型栓塞：栓子完全阻塞肺動脈及其主要分支;②巨大栓塞：40%以上肺動脈被栓塞，相當於兩個或兩個以上的肺葉動脈;③次巨大栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻塞;④中等栓塞：即主肺段和亞肺段動脈栓塞;⑤微栓塞：纖維蛋白凝塊、聚集的血小板等進入深部的肺組織。
當肺動脈主要分支受阻時，肺動脈主幹即擴張，右心室急劇擴大，靜脈迴流受阻，產生右心衰竭的病理表現。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復正常。如沒有得到正確治療，並反覆發生PTE，肺血管進行性堵塞，以致形成肺動脈高壓，繼而出現慢性肺源性心臟病。
肺梗死時，顯微鏡下可見肺泡壁有凝固性壞死，肺泡腔內充滿紅細胞及輕微的炎性反應。一般1周後胸部X線片可顯示出上述浸潤性梗死陰影。不完全性梗死時，肺泡腔內有滲出的紅細胞，便沒有肺泡壁壞死，因此胸片上顯示的浸潤陰影2～4天即可消失，也不留瘢痕。肺梗死時約30%病人可產生血性胸膜腔滲出。
2.病理生理 PTE發生後，肺血管被阻塞，隨之而來的神經反射、神經體液的作用可引起明顯的呼吸生理及血流動力學的改變。
(1)呼吸系統的病理生理：
①肺泡無效腔增加：被栓塞的區域出現無血流灌注，使通氣-灌註失常，不能進行有效的氣體交換，故肺泡無效腔增大。
②通氣受限：栓子釋放的5-羥色胺、組胺、緩激肽等，均可引起支氣管痙攣，通氣降低。表現為中心氣道的直徑減小，氣道阻力明顯增高。
③肺泡表面活性物質喪失：表面活性物質主要是維持肺泡的穩定性。當肺毛細血管血流中斷2～3h，表面活性物質即減少;12～15h，損傷已非常嚴重;血流完全中斷24～48h，肺泡可變形及塌陷，出現充血性肺不張，臨床表現有咯血;
④低氧血症：由於上述原因，低氧血症常見。當肺動脈壓明顯增高時，原正常低通氣帶的血流充盈增加，通氣-灌註明顯失常，嚴重時可出現分流。心功能衰竭時，由於混合靜脈血氧分壓的低下均可加重缺氧。
⑤低碳酸血症：為了補償通氣-灌註失常產生的無效通氣，產生過度通氣，使動脈血PaCO2下降。
(2)血流動力學改變：發生PTE後，即引起肺血管床的減少，使肺毛細血管阻力增加，肺動脈壓增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓高於2.67kPa(20mmHg)，一般為3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流動力學改變程度主要由以下條件決定。
①血管阻塞程度：肺毛細血管床的儲備能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞時，才出現肺動脈高壓。實際上肺血管阻塞20%～30%時，就出現肺動脈高壓，這主要是由於神經體液因素的參與。
②神經、體液因素：除引起肺動脈收縮外，也引起冠狀動脈、體循環血管收縮而危及生命，至呼吸心跳驟停。
③栓塞前心肺疾病狀態：可影響PTE的結果，如肺動脈壓可高於5.33kPa(40mmHg)。
(3)神經體液介質的變化：新鮮血栓上面覆蓋有多量的血小板及凝血酶，其內層有纖維蛋白網，網內具有纖溶酶原。當栓子在肺血管網內移動時，引起血小板脫顆粒，釋放各種血管活性物質，如腺嘌呤、腎上腺素、核苷酸、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白原降解產物(fibrinogen degradation products，FDP)等。它們可以刺激肺的各種神經，包括肺泡壁上的J受體和氣道的刺激受體，從而引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣、血管通透性增加。同時也損傷肺的非呼吸代謝功能。
妊娠合併肺栓塞的症状
1.症状 無特異的臨床表現。多以起病突然，腦缺氧的一系列表現為主。據Goldhaber(1999)報告，2500例非妊娠婦女的肺栓塞臨床表現為：
(1)起病突然，患者突然發生不明原因的心血管虛脫，面色蒼白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困難者佔82%，胸痛佔49%，咳嗽佔20%，暈厥14%，咯血7%。
(2)腦缺氧症狀：患者極度焦慮不安、恐懼、淡漠、倦怠、噁心、抽搐和昏迷。
2.體征 大的動脈栓塞可發生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。
(1)心血管系統的主要體征有心動過速，甚至有舒張期奔馬律，肺動脈第二音亢進，主動脈瓣及肺動脈瓣有第二音分裂、休克、發紺、中心靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大。
(2)肺部主要體征有呼吸快、濕囉音、胸膜摩擦音、喘息音及肺實變的體征。
(4)血氣分析有PaO2及PaCO2均低的表現。
(5)X線胸片示有充血性肺不張或肺梗死，多在12～36h內出現。
主要根據病史及臨床表現。鑒別淺靜脈血栓形成與深靜脈血栓形成極為重要，因來自下肢的肺栓塞，95%系由深靜脈血栓形成。診斷淺層血栓形成較易，而深層血栓形成症状不明顯，明確診斷較難，因此掌握一定的血栓形成臨床表現極為重要。除上述臨床症状外，如局部有腓腸肌部及大腿部肌群痙攣，體位改變無影響，咳嗽時下肢疼痛，行走時腓腸肌部撕裂性疼痛，病側皮膚溫度高於健側，說明有深層血栓形成發生。
如已知存在深層靜脈血栓形成，診斷肺栓塞並不困難，可是常常缺乏局部體征，何況栓子還可來自盆腔的某一隱蔽處。發生肺栓塞的危險期一般在尚無血栓症状、血栓在血管內異常疏鬆時期，約在分娩後第9天或在剖宮產手術後第11天最為危險，可引起突發的致命性後果。
妊娠合併肺栓塞的診斷
妊娠合併肺栓塞的檢查化驗
1.血常規及生化酶 乳酸脫氫酶、門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)對診斷PTE是無意義的。當有肺梗死時，血白細胞及血沉可增高。
2.可溶性纖維蛋白複合物(SFC)，纖維蛋白降解物質(FDP)及D-二聚體 SFC提示最近有凝血酶產生，FDP提示纖溶酶活動。在PTE中的陽性率為55%～75%。當兩者均為陽性時，有利PTE的診斷。
(1)吸空氣時，約85%PTE患者顯示PaO2低於lO.7kPa(80mmHg)，其可提示栓塞的程度。
(2)肺泡氧分壓與動脈血氧分壓差(PA-aDO2)的測定，較PaO2更有意義。因發生栓塞後，病人常有過度通氣，因此PaCO2下降，肺泡氣的氧分壓(PaO2)增高，PA-aDO2應明顯增高。
(3)無效腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高，當病人無限制性或阻塞性通氣障礙時，比值>40%提示PTE可能，<40%又無臨床栓塞的表現可排除PTE。
1.心電圖檢查 主要表現為急性右心室擴張和肺動脈高壓。顯示心電軸顯著右偏，極度順鐘向轉位，右束支傳導阻滯，並有典型的SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ波型(Ⅰ導聯S波深、Ⅲ導聯Q波顯著和T波倒置)，有時出現肺型P波，或肺-冠反射所致的心肌缺血表現，如ST段抬高或壓低的異常。上述變化常於起病後5～24h內出現，大部分在數天或2～3周後恢復。只有26%的病人有上述心電圖變化，大多數病人心電圖正常，或僅有非特異性改變。因此心電圖正常，不能排除本病。另外心電圖檢查也作為與急性心肌梗死的鑒別的手段。
2.胸部X線表現 由於肺栓塞的病理變化多端，所以X線表現也是多樣的。疑肺栓塞的患者應連續做胸部X線檢查，90%以上的患者出現某些異常改變。如正常也不能除外肺栓塞。
3.肺灌注顯像和肺通氣/灌注()顯像 是目前較為推崇的一種PE診斷方法，PE者肺灌注掃描的典型所見是呈現肺段分布的灌注缺損，肺通氣掃描所見是吸入的放射性氣體隨空氣分布於全肺。最近，美國在一群疑有急性PE人群中隨機抽樣進行多中心研究，以估計在PE診斷上的敏感性和特異性，稱PE診斷的前瞻性研究(PIOPED)。通過與肺動脈造影(CPA)相對照，發現診斷的敏感性為92%，特異性87%，但診斷正常者仍有4%～5%亞臨床的PE。因此，可用於可疑的PE的標準篩選檢查，但對臨床高度可疑而不能確定者仍須做肺動脈造影。
4.螺旋CT 螺旋CT是一種新型PE診斷手段，其直接徵象為半月形、環形充盈缺損、完全梗阻及軌道征，間接徵象為主肺動脈及左、右肺動脈擴張等，據報告對肺動脈段及段以上水平的PE診斷陽性率96%，但對段以下水平的PE診斷易出現假陽性。
5.肺動脈造影(CPA) 選擇性肺血管造影是目前診斷PE最準確的方法，陽性率達85%～90%，可以確定阻塞的部位及範圍。若輔以局部放大及斜位攝片，甚至可顯示直徑0.5mm血管內的栓子，在栓塞發生72h內，CPA診斷PE有極高的敏感性和特異性，一般不易發生漏診。假陽性很少，錯誤率6%。有時因栓子太小不易檢出，因此可產生灌注顯像陽性，而肺動脈造影陰性。作為肺栓塞診斷依據，肺動脈造影的X線徵象：必須見到肺動脈腔內有充盈缺損或血管中斷。其他具有提示意義的徵象如局限性肺葉、肺段的血管紋理減少或血流緩慢及血量減少等。
肺動脈造影時還可得到一些其他有助診斷的資料，如肺動脈楔壓可指示有無左心衰竭存在;導管與心影的距離，可決定是否有心包炎;正確地測到肺動脈壓。但肺動脈造影有4%～10%發生併發症，如心臟穿孔、熱原反應、心律失常(多見房性和室性期前收縮)、支氣管痙攣、過敏反應、血腫等。偶有死亡發生，死亡率0.4%。因此選擇性肺動脈造影必須結合臨床、胸片及肺顯像，主要指征為：①肺顯像不能確診，又不能排除PE的病人，尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患的病人;②準備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術前，為避免發生肺動脈造影所致危險，應先測肺動脈壓，若肺動脈壓太高，易在造影中產生心臟驟停，因此需在右心轉流下進行造影。
6.數字減影血管影(DSA) 本方法可明顯降低造影劑濃度、用量及副作用，基本無併發症及死亡發生。與顯像比較符合率83.5%。本法適用於顯像高度可疑者或估計栓塞位於肺動脈主要分支者。尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺動脈造影者。它的X線徵象類似於血管造影。
7.磁共振血管造影(MRA) 1997年，Meaney及其同事採用一種新的無創檢查方法——釓增強的肺MRA診斷PE，並與傳統CPA進行比較，發現其敏感性75%，特異性95%，雖較傳統的CPA為低，但MRA避免了電離輻射，避免了可能引起腎毒性的碘造影劑，操作起來比較安全，故不失為一種值得進一步研究的PE診斷方法，但價格太昂貴。
8.超聲心動圖 包括常規經胸超聲(TTE)和經食管超聲(TEE)等，近年來在PE診斷中的作用漸受重視，TTE能顯示肺動脈主幹及其分支栓塞，間接徵象有右心室擴大、室壁運動異常、三尖瓣反流、肺動脈高壓等。Rudoni等對71例經CPA證實的PE患者進行了回顧性病例對照研究，發現24例經CPA證實的PE中13例TTE檢查有上述陽性發現，敏感性為0.54;14例TTE檢查陽性中13例CPA證實存在PE，陽性預測值為0.90，認為TTE是一種有前景的PE檢測方法。最近TEE也開始用於PE的診斷，其表現有右心室擴大、室間隔左移、左心室變小呈D字形、右心室運動減弱、肺動脈增寬等。Pruszozky等對40例經CPA或肺證實的PE患者行TEE檢查，結果TEE發現中央型PE(主肺動脈和葉肺動脈內的栓子)32例(80%)，但對遠端PE(肺段及以下)發現率較低(46%)。這些資料提示TEE對中央型PE多能明確診斷，但對段及以下動脈內的遠端PE則應取謹慎態度。
9.D-二聚體(D-dimer) 當血栓形成時，D-二聚體質量濃度升高，是一項有前途的檢查方法，以D-二聚體>500μg/L作為診斷標準，其敏感性僅為35.2%，故該法不能用來診斷血栓性疾病，只能除外該類疾病。
當疑有肺栓塞時，需做胸片、心電圖、血氣分析等檢查，但確診有賴於肺灌注掃描或肺動脈造影。
妊娠合併肺栓塞的鑒別診斷
鑒別診斷應考慮任何能引起孕產婦發生呼吸循環系統症状的疾病。主要為羊水栓塞。後者多發生於產時，常有應用宮縮劑加強宮縮史，除有嚴重的呼吸循環衰竭外，主要有彌散性血管內凝血、一般無胸痛為鑒別要點。
妊娠合併肺栓塞的預防和治療方法
1.一般通過臨床細緻檢查，早期發現下肢深層靜脈血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的發生。為防止靜脈血栓形成可採取以下措施：
(1)剖宮產或難產手術應做到操作輕柔細緻，減少組織損傷，尤其要注意避免損傷血管而誘發血栓形成。在分娩過程中應及時糾正脫水，保持水、電解質平衡，防止血液凝固性增加。
(2)產後、手術後鼓勵病人儘可能多翻身及屈伸下肢，指導病人早期下床活動，促進血液迴流，增強血液循環。
(3)必要時應用預防性抗凝血療法。
2.藥物抗凝預防血栓形成
(1)小劑量肝素預防術後DVT的發生有肯定效果。特別年齡40歲以上，肥胖、患腫瘤及靜脈曲張者，行盆腔、髖部等手術前，測定部分凝血活酶時間(APTT)及血小板，若正常，於術前2h皮下注射肝素5000U，以後每12小時用藥1次，至病人能起床活動，一般5～7天。因肝素劑量低，不易有併發症，不需做凝血機制的監測。
(2)口服抗凝劑：如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol，sinfrom)、華法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用於有DVT史、嚴重靜脈曲張者，作預防性抗凝。
(3)抗血小板製劑：雙嘧達莫，每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘連。非甾類抗炎劑，如小劑量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2，減少靜脈血栓形成。
妊娠合併肺栓塞的西醫治療
1.一般治療 本病發病急，須做急救處理。
(1)應保持病人絕對臥床休息，高濃度吸氧。
(2)放置中心靜脈壓導管，測量中心靜脈壓，控制輸液入量及速度，並可通過此途徑給藥。
(3)鎮痛：有嚴重胸痛時可用嗎啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。
(4)抗休克：為減低迷走神經興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，可靜脈內注射阿托品0.5～1mg，也可用異丙基腎上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液內靜滴，開始速率為2.5μg/(kg.min)，以後調節滴速使收縮壓維持在12.0kPa(90mmHg)［在10～25μg/(kg.min)］。右旋糖酐可作為主選擴容劑，而且還具有抗凝、促進栓子溶解、降低血小板活性作用。
2.抗凝療法 肝素(heparin)為孕期首選的抗凝藥物。分子量為4000～40000，肝素不通過胎盤，不進入乳汁，對胎兒及哺母乳的新生兒安全，不增加流產、早產及圍生兒的死亡率。
(1)肝素使用方法：①持續靜脈內滴註：適用巨大肺栓塞，首次應用大劑量肝素(10000～20000U)靜脈內沖入，這樣抑制血小板黏附於栓子上。2～4h後開始標準療法，每小時滴入1000U，由輸液泵控制滴速。每天總量25000U。②間斷靜脈內注射：每4小時(5000U肝素)或每6小時(7500U肝素)靜脈內給肝素1次。每天總量為36000U。③間斷皮下注射：每4小時(5000U)或8小時(10000U)、或12小時(20000U)皮下注射1次肝素。必須避免肌內注射，防止發生血腫。
肝素一般連續使用9～10天，當栓塞危險因素消失，移動病人，沒有發生PTE症状，此時可合用口服抗凝劑，待口服抗凝起效時，即可停用肝素。
肝素鈣(低分子肝素，LMWH)是一種新型抗凝劑，近年有文獻報導亦可用於PE的治療。Simonneau等將未接受溶栓治療的612例有症状的急性PE患者隨機分為靜脈普通肝素組和皮下LMWH組。8天後發生死亡、栓塞複發和大出血的危險2組分別為2.9%和3.0%，90天分別為7.1%和5.9%，表明LMWH療效較好，但無統計學差異。LMWH可皮下注射，無須實驗室監測，故應用更方便。
肝素併發症：主要是出血，出血部位常見於皮膚插管處，其次胃腸道、腹膜後間隙或顱內。凡異常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒張壓高於14.7kPa(110mmHg)或嚴重肺動脈高壓症，易發生出血。因此在用肝素治療時，必須做PTT及凝血時間的監測，保持其為正常值的1.5～2倍。一旦發生出血，立即停用肝素，並用等量硫酸魚精蛋白對抗肝素。待出血停止後再用小劑量的肝素治療。
肝素的禁忌證：2個月內有腦出血，肝、腎功能不全，患有出血性疾病、活動性消化性潰瘍，10天內剛做過大手術(尤其是顱內及眼科手術)及亞急性細菌性心內膜炎。
孕婦因高凝狀態，肝素用量大，臨產、分娩時須停藥，尤其擬行剖宮產者，若術前48～72h仍用藥者，出血危險性大。產後若無大的切口，子宮收縮良好，最早產後數小時可用肝素抗凝，產後1～2天再用藥更為安全。一般產後4～6周華法林或雙香豆素。
(2)維生素K拮抗劑：為常用的口服抗凝劑，可抑制依賴於維生素K的凝血因子。目前國內最常用的是醋硝香豆素(新抗凝)片，起作用快，口服後36～48h即達高峰，首次量為2～4mg，維持量為1～2mg/d。也可用雙香豆素或雙香豆乙酯(新雙香豆素)，首劑均200mg，次日100mg口服，以後每天25～75mg維持。華法林首劑15～20mg，次日5～10mg，維持量為每天2.5～5mg。上述口服抗凝劑維持量均根據凝血酶原活動調節，使其保持在20%～30%。雙香豆素、雙香豆乙酯(新雙香豆素)及華法林發揮治療作用要有一定時間，因此需合用肝素數天，直到口服抗凝劑作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續3個月。以後是否繼續服用，則取決於栓塞危險因素的存在情況及繼續抗凝治療的危險性來權衡。
華法林在妊娠6～11周應用可引起「特發性胚胎病變」，包括有：鼻骨發育不良、骨骺發育不良、中樞神經系統異常，胎兒及新生兒出血及畸形。孕期任何時間用藥均可引起新生兒出血，此藥僅在產後給予。孕期使用雙香豆素亦可引起胎兒出血，不宜應用。
3.纖維蛋白溶解劑 即溶栓治療。溶栓治療PE是近年來的主要進展，它可使肺動脈內血栓溶解，改善肺組織血流灌注，降低肺循環阻力和肺動脈壓力，改善右心功能;溶解深靜脈系統的血栓，還可減少栓子來源，減少PE複發，改善生活質量和遠期預後，故已成為目前治療的首選方法。一般在栓塞後5天內用纖維蛋白溶解劑治療，效果較好，更適用於急性巨大肺栓塞，此時可與肝素同用，亦可待其療程結束後再用肝素。常用藥物有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)和組織型阿替普酶(纖溶酶原激活劑)等。
(1)尿激酶負荷量4400U/kg，靜注10min，隨後以2200U/(kg.h)持續靜滴12h;另可考慮2h溶栓方案：2萬U/kg持續靜滴2h。
(2)鏈激酶負荷量25萬U，靜注30min，隨後以10萬U/h持續靜滴24h。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應。
(3)阿替普酶(rt-PA)：50～100mg持續靜滴2h。使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。對以阿替普酶(rt-PA)溶栓時是否需停用肝素無特殊要求。
法國Meneveau等人對43例急性大面積PE患者2h內靜脈輸入SKl50萬U，然後續以持續靜脈點滴肝素1000U/h，使部分凝血活酶時間(APTT)保持在正常對照值的2～3倍，5天後改為口服抗凝劑6個月，療效頗著，此方案可常規用於治療急性大面積PE。
UK是由正常人尿淨化而得，無抗原性，國內應用較多，一般主張2萬U/kg，2h左右靜脈輸入，然後續以肝素，再續以口服華法林，維持PT為正常對照值的1.5～2.5倍，至少4～6個月。
阿替普酶(rt-PA)是第2代選擇性溶栓藥，推薦用法為50～100mg，2h左右靜脈點滴完畢。Jezek在對比研究中發現，阿替普酶(rt-PA)在2h內比SK或UK在12～24h內改善血流動力學紊亂和右心功能更快，這點對某些危重患者更為重要。其缺點是價格昂貴，目前難以普遍應用。
溶栓治療結束後，應每24h測定1次凝血酶原時間(PT)或活化部分凝血激酶時間(APTT)，當其水平低於正常值的2倍，即應重新開始規範的肝素治療。溶栓後應注意對臨床及相關輔助檢查情況進行動態觀察，評估溶栓療效。
在溶栓後繼續抗凝和單純抗凝的療效方面，近年也有學者進行了研究。Konstantinides等挑選無嚴重血流動力學紊亂的巨大PE患者719例，分為2組，1組診斷後的24h內溶栓，後續以肝素抗凝，另1組單純肝素抗凝，結果從治療第1～30天的病死率溶栓組為4.7%，明顯低於未溶組(11.1%)，栓塞複發率溶栓組和未溶組分別為7.7%和18.7%，提示溶栓續以抗凝優於單純抗凝。
溶栓治療的絕對禁忌證有活動性胃腸道出血，2個月內的顱內出血，顱、脊柱術後等。相對禁忌證有10天內的外科大手術、分娩，近期嚴重胃腸道出血，肝、腎功能衰竭，嚴重創傷，高血壓Ⅲ級及出血性疾病等。
4.外科治療
(1)肺栓子切除術：據報告死亡率高達65%～70%。但本手術仍可挽救部分病人的生命，必須嚴格掌握手術指征：①肺動脈造影證明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位於主肺動脈或左、右肺動脈處;②抗凝和(或)溶栓治療失敗或有禁忌證;③經治療後病人仍處於嚴重低氧血症、休克、腎、腦損傷。
(2)腔靜脈阻斷術：主要預防栓塞的複發，以至危及肺血管床。方法有手術夾、傘狀裝置、網篩法、摺疊術等。腔靜脈阻斷術後，側支循環血管管徑可能增大，栓子可通過側支循環進入肺動脈，阻斷器材局部也可有血栓形成，因此術後須繼續抗凝治療。
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