低血糖昏迷

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當血糖低於3毫摩爾/升時稱為低血糖，嚴重低血糖會發生昏迷。常見的原因有：胰島素用量過大或口服、降糖藥用量過大而進食少；運動量增加了，但沒有相應增加食量。

低血糖性昏迷：其原因可能是自發性的，即由於進食過少或不進食，特別是在有感染時易於發生;或是胰島素所誘發的(作胰島耐量試驗或使用胰島素治療食欲不振);或因高糖飲食或注射大量葡萄糖後，引起內源性胰島素分泌而致低血糖。本病患者由於皮質醇不足，肝糖原貯存減少，生長激素減少，對胰島素的敏感性增加，加之甲狀腺功能減低，腸道對葡萄糖的吸收減少，所以在平時空腹血糖即較低，一旦遇有上述情況，即易導致低血糖昏迷。此種類型的昏迷最為常見。發生低血糖時病人軟弱、頭暈、目眩、出汗、心慌、面色蒼白，可有頭痛、嘔吐、噁心。血壓一般較低，嚴重者不能測得。可煩躁不安或反應遲鈍，瞳孔對光反射存在，腱反射初亢進後消失，劃跖試驗可為陽性，可有肌張力增強或痙攣、抽搐，嚴重時陷入昏迷。

低血糖性昏迷的原因

其原因可能是自發性的，即由於進食過少或不進食，特別是在有感染時易於發生;或是胰島素所誘發的(作胰島耐量試驗或使用胰島素治療食欲不振);或因高糖飲食或注射大量葡萄糖後，引起內源性胰島素分泌而致

低血糖性昏迷的診斷

測定下丘腦、垂體與靶腺的激素以及有關的生化效應和激發試驗，有助於了解相應腺體的儲備能力，有利於明確本症的診斷，可按具體情況適當選用。

1.生長激素(GH)測定正常人在基礎狀態(清晨空腹、起床前)下，血清GH的濃度以2歲內較高，平均為8ng/ml(RIA法);2～4歲為4ng/ml;4～6歲為1～3ng/ml，與成人相仿。成人的GH空腹正常值為1～5ng/ml(上海瑞金醫院)。垂體性侏儒的GH基礎值可測不出，但GH於受飢餓、運動等的影響後波動較大，一天中相差亦很大，宜進一步作激發試驗。

2.生長激素激發試驗目前較可靠的有下列幾種：

(1)運動試驗：做翻滾、爬樓梯或登車等運動10min，正常人約於30min或60min達高峰，峰值>7ng/ml;高峰值<5ng/ml者有診斷意義。或者用力運動(跑步或爬樓梯)20min，休息20min。運動開始時和以後20、40min采血用放射免疫法測定GH。正常反應：任何1次標本的GH值大於或等於10ng/ml。

(2)胰島素(0.05～0.1U/kg)低血糖試驗與精氨酸(0.5g/kg)興奮試驗(靜脈注射)：試驗前應先測定甲狀腺功能，若有減退則可影響結果，宜先治療，糾正後再做。結果判斷同運動試驗。

(3)左旋多巴(L-dopa)試驗：體重<15kg者，Ldopa用125mg;15～30kg者用250mg;30kg以上者用500mg，口服。如女性有性功能低下者，試驗前2天

給己烯雌酚(乙菧酚)和普萘洛爾(心得安)2天，以減少假陽性。結果判斷同運動試驗。

(4)人生長激素釋放激素(GHRH)試驗：劑量1～10mg/kg，1次靜脈注射，GH至少升高至10ng/ml。

(5)生長介質(IGF-1)放射免疫法測定青春期的男性IGF-1為(435±37)ng/ml，女性(570±25)ng/ml，如IGF-1,明顯低於上述數據者，青春期不會出現加速線性生長，形成侏儒，可見於Laron和Pygmy侏儒症。由於IGF-1的半衰期長，一天中隨機測定這一激素可以準確反映其平均的血漿濃度。如果注意使用年齡相關標準，通過測量IGF-1來篩選GH缺乏是合理的。對IGF-1的濃度降低，應該進行更廣泛的評估。IGF-1的放射免疫測定與年齡相關的正常值可能隨方法不同而異(表2)：

3.泌乳素測定正常女性的泌乳素略高於男性，基值為女性<25ng/ml，男性<20ng/ml(<400IU/ml WHO藥盒);女性於黃體期略高於卵泡期，有晝夜變化，清晨5時達高峰，上午10時到中午最低。促甲狀腺素釋放激素(TRH)(200mg/次、靜脈注射)、氯丙嗪(0.7mg/kg，肌內注射)、甲氧氯普胺(胃復安)(10mg/次，靜脈注射)後，血清中的泌乳素可於30min左右升高2～6倍。氯丙嗪的作用機制可能是通過耗竭下丘腦中的兒茶酚胺、多巴胺類神經遞質，以解除對垂體泌乳素的抑制作用。本病患者的血壓往往偏低，氯丙嗪有降壓作用，甚至有誘發垂體性昏迷的危險，故宜十分謹慎。

4.垂體-性腺系統的功能測定

(1)性腺功能檢查：一般認為腺垂體功能減退時首先受損的是促性腺激素分泌減少，故直接測定血和尿中的性激素含量，可了解性腺的功能，對早期診斷有幫助。在女性可測定雌二醇和孕酮，在男性可測定血漿中的睾酮。其他如子宮內膜萎縮和陰道上皮萎縮，可提供間接證據。

男性血清中睾酮低下［正常值為(570±156)ng/dl，上海瑞金醫院］，女性血清中雌二醇降低(正常女性於濾泡期為27～177pg/ml，排卵期239～455pg/ml，黃體期44～208pg/ml，上海市南洋醫院放射免疫測試中心)，血漿中17-羥孕酮亦降低［正常女性卵泡期為(0.053±0.054)µg/dl，黃體期(0.469±0.289)µg/dl，北京首都醫院］。陰道脫落細胞塗片檢查，顯示角化嗜酸細胞減少，多數為藍色的基底層細胞，其胞漿中糖原含量減少，並伴有多量白細胞與細菌等，提示雌激素水平低下。基礎體溫常呈單相。宮頸黏液檢查亦提示雌激素的水平低下和卵巢功能不全。

(2)促性腺激素(FSH，LH)測定：本病患者的促卵泡激素(FSH)和促黃體素(LH)均降低。正常值於青春期前的男性血中FSH約120ng/ml，LH約40ng/ml;女性FSH20～80ng/ml，LH約30ng/ml;成年男性血FSH為70～180ng/ml，LH為<34～58ng/ml。

(3)促黃體生長素釋放激素(LH-RH)興奮試驗：靜脈注射50µg/次，正常人15min後血中LH(或絨促性素)有明顯上升，平均升高至基值的3倍以上，絕對值約增加7.5ng/ml以上。如無反應，表示垂體的儲備能力差。繼發於下丘腦病變者，此試驗呈延遲反應，需靜脈或肌內注射LH-RH 50～100µg/次，隔天1次，共3次後，始見LH的上升。一般而言，由於腺垂體功能低下，即使在LH-RH刺激下，垂體也大多呈低弱反應。但本病的少數不典型患者，亦可呈正常反應，可能是由於垂體尚存部分正常細胞，故LH-RH興奮呈低弱反應有助於診斷，但呈正常反應時也不能排除本病的可能。

(4)氯米芬(clomifene，氯蔗酚胺，clomiphene)試驗：口服50～100mg/d，5天;正常人服藥後可見LH(男性可同時測睾酮)的顯著升高，增加量可超過基值的2～4倍。其機制可能是該藥在下丘腦部位與雌激素競爭受體，從而解除了雌激素對下丘腦的負反饋性抑制作用，故使下丘腦促性腺激素釋放激素的分泌增加，使垂體產生更多的LH。

(5)垂體-甲狀腺系統的功能測定：

①甲狀腺功能檢查：用RIA方法直接測定周圍血中總甲狀腺激素的濃度(T3、T4)和游離的T3、T4。本症患者可有甲狀腺激素水平的降低(正常人T3 80～230ng/dl，T4 3.6～14µg/dl，FT3 2.5～4.7pg/ml，FT4 9～14pg/ml，上海瑞金醫院);此外，可測定甲狀腺131Ⅰ的攝取率或125I-T3/變性白蛋白顆粒的攝取比值，125Ⅰ-T3樹脂攝取率等。

②血漿促甲狀腺激素(TSH)測定及促甲狀腺素釋放激素(TRH)興奮試驗：本症患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0～15µU/ml，S-TSH 0.3～5µU/ml，上海瑞金醫院);因部分正常人(約20%)的TSH基值亦可以測不出，故宜作TRH興奮試驗以檢測垂體的儲備能力。本症患者的TRH興奮試驗呈低弱反應或無反應，病變在下丘腦者呈延遲反應。

5.垂體-腎上腺系統的功能測定

(1)腎上腺皮質功能檢查：嚴重的病例累及垂體-腎上腺系統，可使腎上腺皮質激素的產量不足，尿中的17-羥類固醇和游離皮質醇降低，皮質激素的水利尿作用消失或減弱，即試驗中每分鐘的最高排尿量<10ml，可伴空腹血糖偏低、糖耐量曲線偏平、血中11-羥類固醇或血漿中皮質醇的晝夜曲線異常。

(2)垂體促腎上腺皮質激素檢查：測定血中促腎上腺皮質激素(ACTH)，提示ACTH的分泌降低。

(3)ACTH興奮試驗：正常人靜脈滴注ACTH 25U/d，2天後，尿中17-羥類固醇的產量較用藥前增加10mg或3倍以上，滴注後血中嗜酸性粒細胞絕對計數較用藥前減少80%～90%;本症呈延遲反應，原發性慢性腎上腺功能減退症始終呈不良反應，但ACTH滴注有變態反應以及水中毒的危險，宜謹慎應用之。

(4)美替拉酮(metyrapone，甲吡酮，metopirone，Su4885)試驗：此藥可抑制腎上腺皮質中的11β-羥化酶，使皮質醇合成減少，停留在11-去氧皮質醇階段，通過負反饋對垂體分泌ACTH的抑制減弱，故正常人尿中17-羥皮質類固醇顯著升高，可達到服藥前的2倍以上。如無明顯升高，則提示分泌ACTH的儲備能力不足。

此外，本病患者常呈正常細胞正常色素型貧血，少數患者為巨幼紅細胞型貧血，也可有再生障礙性貧血。

垂體的影像學：常規的顱骨後前位和側位X線片可確定蝶鞍的輪廓。在此膠片上可鑒別的異常包括蝶鞍部位的擴大、侵蝕和鈣化。為了進一步確定垂體內和蝶鞍上部的病變，CT掃描或磁共振(MRI)是必需的。蝶鞍擴大而懷疑為動脈瘤或血管畸形時，可常規應用血管造影術;後者亦偶需用於垂體或下丘腦有大腫瘤的患者。蝶鞍內的病變，常可藉助於靜脈造影劑，通過直接冠狀位CT掃描加以顯示。應用釓(一種順磁共振造影劑)的高解析度MRI掃描，可提供可比的、在某些情況下較優越的資料，且能避免較多的射線照射。軸位CT圖像可很好地顯示蝶鞍上區;通過MRI掃描而獲得視交叉的解剖細節，已使之成為顯示蝶鞍上垂體腫瘤的首選方法。全腦造影術和甲泛影醯胺(metrizamide)腦池造影術在很大程度上已為較新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍斷層照相術已不受推崇，因為它具有較高的假陰性和假陽性，且眼球晶狀體被暴露於過量的射線中。在蝶骨手術前，為了了解骨的解剖結構，額狀位斷層照相術是必需的。

對於垂體的微小腺瘤，應用常規影像學檢查，可依據鞍底的灶性侵蝕或空泡改變而擬診，但這些發現亦存在於正常人群中。較大的微小腺瘤，當採用額狀投射切面時，可產生鞍底「傾斜」，且於側面觀可產生雙底印象。不管怎樣，大多數微小腺瘤既不影響蝶鞍的容積，又不產生特定的影像學徵象，故為了顯像，需要高解析度的CT或磁共振。

常規的放射檢查，常見到垂體大腺瘤引起的蝶鞍擴大，伴或不伴有骨質侵蝕;然而，擴大的蝶鞍並不足以診斷垂體腺瘤。大腺瘤的CT掃描可顯示出蝶鞍擴大，應用造影劑後可見蝶鞍中腫瘤或其囊增強的塊狀影，以及蝶鞍上池的消失。

垂體卒中的出血或梗死可導致垂體大腺瘤的體積突然增大。平片上，蝶鞍擴大幾乎總是明顯的。在出血病例中，於急性期，CT掃描顯示為腺瘤中有高密度區;當血腫吸收時，顯示為伴或不伴有邊緣增強的低密度區。伴有梗死時，可見增強或不增強的低密度區。

顱咽管瘤常常是根據顱骨X線平片上蝶鞍上區域有結節或弧形鈣化影而疑診。這種鈣化可見於80%～90%的兒童病人，但成人則不足半數。儘管蝶鞍可擴大和變得像氣球，但其骨皮質常保持不變。惟患蝶鞍內顱咽管瘤時，蝶鞍背常常向後移位。大多數兒童和80%的成人病人，其CT掃描圖上的囊性成分常常表現為環狀或結節狀鈣化。遺憾的是，除非鈣化大量存在，否則鈣化影通常不見於MRI。

在常規的顱骨片上，蝶鞍區的大多數腦膜瘤引起的異常有：腫瘤的鈣化和蝶骨平面或視交叉溝的骨質增生。腦膜瘤亦可引起蝶鞍擴大，因此很像垂體腺瘤。CT掃描時，腦膜瘤可產生動脈瘤的影像，因兩者都呈密度均勻增強之故;為了排除動脈瘤和描述營養血管，需採用血管造影術。MRI時，腦膜瘤的T1和T2加強影像均與腦組織有同樣的強度，但腫塊效應常可使病變被發現。當這種形式可能被承認有腦膜瘤和動脈瘤的區別時，血管造影術是具有診斷意義的。

低血糖性昏迷的鑒別診斷

低血糖性昏迷的鑒別診斷：

(1)垂體卒中：起病急驟，頭痛、眩暈、嘔吐，繼而可進入昏迷，系由於垂體腫瘤內發生急性出血，下丘腦及其他生命中樞被壓迫所致。腺垂體功能減退性昏迷的發生，其主要原因是由於多種激素缺乏所致的代謝紊亂，機體對各種刺激的抵禦能力弱。意識的維持有賴於大腦皮層、丘腦、下丘腦及中腦網狀結構中一些神經中樞功能的完整，如果這些意識中樞的神經細胞代謝發生了障礙，則出現意識模糊或意識喪失。正常神經細胞代謝的維持，主要是依靠在一些特異的酶系催化下，葡萄糖及谷氨酸的氧化作用。腺垂體功能減退性昏迷患者呈現生化改變，如低血糖、低血鈉，有時是由於創傷、壓迫或水腫等因素阻礙了氧及營養物質輸送至上述的神經中樞。腎上腺皮質激素及甲狀腺素缺乏可使神經細胞代謝發生了障礙。昏迷多見於有嚴重周圍內分泌腺功能減退，特別是腎上腺皮質功能減退的病人。腎上腺皮質功能只能勉強應付病人甚為低下的代謝狀況的需要，一旦發生嚴重刺激，即出現腎上腺皮質功能不足。腎上腺皮質激素對本病患者昏迷的療效大多良好。病人在用腎上腺皮質激素替代治療後，昏迷的發生即明顯減少。

(2)感染誘發昏迷：本病病人因缺乏多種激素，主要是缺乏促腎上腺皮質激素和皮質素，故機體抵抗力低下，易於發生感染。在並發感染、高熱後，易於發生意識不清以致昏迷、血壓過低及休克。由感染引起的意識喪失大多是逐漸出現的。體溫可高達39～40℃，脈搏往往不相應的增速。血壓降低，收縮壓常在80～90mmHg以下，嚴重時發生休克。

(3)鎮靜、麻醉劑所致昏迷：本病患者對鎮靜、麻醉劑甚為敏感，一般常用的劑量即可使患者陷入長時期的昏睡以至昏迷。戊巴比妥鈉或硫噴妥鈉、嗎啡、苯巴比妥及哌替啶可產生昏迷。接受一般治療劑量的氯丙嗪(口服或肌注)後也可出現長期昏睡。

(4)失鈉性昏迷：胃腸紊亂、手術、感染等所致的鈉喪失，可促發如同原發性腎上腺皮質功能減退症中的危象。此型危象昏迷的周圍循環衰竭特別顯著。值得注意的是本病患者在開始應用皮質激素的最初數天內，可發生鈉的排泄增多，可能是由於腎小球濾過率原來甚低，經治療後被提高之故。有報告在用皮質素治療後不到1周，患者進入昏迷狀態，並伴有顯著的鈉負平衡。此外，在單獨應用甲狀腺製劑，尤其用量過大時，由於代謝率之增加，機體對腎上腺皮質激素的需要量增加，腎上腺皮質激素的缺乏更加嚴重，另一方面，甲狀腺製劑於甲狀腺功能減退者有促進溶質排泄作用，從而引起失水、失鈉。

(5)水中毒性昏迷：病人有排水障礙，在進水過多時，可發生水瀦留，使細胞外液稀釋而造成低滲狀態，於是水進入細胞內，引進細胞內水分過多，細胞腫脹，細胞代謝及功能發生障礙。神經細胞內水過多，可引起一系列神經系統症状。此種情況的發生可自發性的，亦可因作水利尿試驗而引起，尤其是原來病人血鈉濃度已甚低時更易發生，因此作水試驗前應先測血鈉，血鈉低者不宜做此試驗。水中毒的臨床表現有衰弱無力、嗜睡、食慾減退、嘔吐、精神紊亂、抽搐，最後陷入昏迷。此型昏迷與失鹽所致危象不同，患者無脫水征，反而可有水腫，體重增加。如不伴有明顯失鈉，血循環仍保持正常。血球容積降低，血清鈉濃度降低，血鉀正常或降低，一般無酸中毒或氮質血症。

(6)低溫性昏迷：部分病人在冬季即感到神志模糊，當暴露於寒冷時，可誘發昏迷，或使已發生的昏迷更加延長。此類危象常發生於冬季，起病緩慢，逐漸進入昏迷，體溫很低，用普通體溫計測溫不升，須用實驗室所用溫度計測量肛溫，才知其低溫程度，可低達近30℃。

(7)垂體切除術後昏迷：因垂體腫瘤或轉移性乳癌、嚴重糖尿病視網膜病變等而作垂體切除術後，患者可發生昏迷。手術前已有垂體功能減退症者，更易於發生。垂體切除術後發生昏迷，可由於局部損傷引起意識障礙，也可由於內分泌腺功能減退，尤其是手術前腎上腺皮質功能減退，不能耐受手術所致之嚴重刺激，或是由於手術前後發生水及電解質代謝紊亂。病人在手術後神志不能恢復，呈昏睡或昏迷狀態，可持續數天以至數月，大小便失禁，對疼痛的刺激可仍有反應，有時可暫時喚醒。握持反射及吸吮反射消失，脈率及血壓可為正常或稍低，體溫可高可低，或為正常。血糖及血鈉亦可為正常或稍低。