新生兒低血糖症
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新生兒糖代謝的特點，容易產生低血糖症，多發生於早產兒、足月小樣兒、糖尿病母親嬰兒及新生兒缺氧窒息、硬腫症、感染敗血症等。新生兒低血糖(neonatal hypoglycemia)指血糖值低於正常同年齡嬰兒的最低血糖值，低血糖易引起腦損傷，導致低血糖腦病，造成不可逆性中樞神經系統損傷，因此要積極防治。
目錄 |
新生兒低血糖症的病因
(一)發病原因
新生兒糖代謝具有其本身的許多特點，包括對奶與乳製品中糖類物質的吸收，血中葡萄糖的穩定性差，容易產生低血糖症與高血糖症。
新生兒低血糖的病因是多方面的，主要包括以下幾方面。
1.糖原和脂肪貯存不足胎兒肝糖原的貯備主要發生在胎齡最後的4～8周，胎兒棕色脂肪的分化從胎齡26～30周開始，一直延續至生後2～3周。一方面，低出生體重兒包括早產兒和小於胎齡(SGA)兒的糖原和脂肪貯存量少，另一方面，生後代謝所需的能量相對又高，因而易發生低血糖症。有資料證實SGA 兒的糖原合成酶活性較低，因而糖原合成較少，而一些重要器官組織代謝的需糖量卻相對較大。SGA兒的腦對葡萄糖需要量和利用率明顯增高，其腦重與肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，腦對糖的利用為肝臟的2倍。
2.糖調節機制不平衡
維持血糖平衡主要依賴胰島素促進糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母親的新生兒胰島細胞增生，胰島素分泌過多，常在出生後4～6小時發生低血糖，可持續至生後48小時。
3.糖原分解障礙
4.耗糖過多 新生兒患嚴重疾病如窒息、RDS、硬腫症等均容易發生血糖低下。這些應激狀態常伴有代謝率增加、缺氧、體溫和攝入減少。缺氧可促使低血糖症發生。缺氧對足月兒和早產兒糖代謝的影響不同，在Apgar評分1～3分的新生兒中發生低血糖症的都是足月兒，因為應激狀態下足月兒利用葡萄糖迅速，而早產兒利用葡萄糖的能力差。國內學者證實處於寒冷或低體溫狀態下的新生兒低血糖發生率高，與低體溫兒的產熱能力不能滿足體溫調節的需要有關。新生兒感染時糖代謝率增加，平均葡萄糖消耗率比正常兒增加3倍左右。新生兒糖原異生酶活性低，而感染則加重了糖原異生功能的不足，胺基酸不易轉化成葡萄糖。新生兒糖原異生主要靠棕色脂肪釋出甘油進行，感染嚴重時，棕色脂肪耗竭，糖原異生的來源中斷，從而使血糖低下。此外，感染時病人的攝入減少、消化吸收功能減弱，也容易導致低血糖症。
5.低血糖
(1)一過性低血糖 糖產生減少見於：出現時窒息;飢餓;新生兒敗血症;寒冷損傷;小於台齡兒。一過性胰島素過多致糖消耗增加;糖尿病母親嬰兒;新生兒溶血病;Beckwith症候群;母親輸注葡萄糖。
(2)持續或反覆發作低血糖 持續性胰島素過多症見於：胰島母細胞增生症;胰島細胞腺瘤;其他原因引起的胰島素過多症。糖產生減少見於：激素缺乏：糖尿缺陷、先天性垂體功能低下;先天性代謝性缺陷：胺基酸代謝障礙如楓糖尿症，糖代謝障礙如半乳糖血症、糖原累積病Ⅰ型。
(3) 醫源性低血糖 快速葡萄糖輸入可能刺激新生兒內源性胰島素分泌增加，當突然停止葡萄糖輸入時，可能發生反應性低血糖。因此，對窒息後新生兒，尤其是低出生體重兒，輸注葡萄糖後應逐漸減量至停用，可避免發生反應性低血糖。
6.高胰島素血症 暫時性高胰島素血症常見於母親患糖尿病的嬰兒。因孕婦血糖高，胎兒血糖也隨之增高，出生後來自母親的葡萄糖中斷而發生低血糖。嚴重溶血病的胎兒由於紅細胞破壞，紅細胞內谷胱甘肽游離在血漿中可對抗胰島素的作用，也可使胎兒的胰島B細胞代償性增生而發生高胰島素血症。紅細胞增多症患兒經用枸櫞酸葡萄糖作保養液的血換血後可出現低血糖，因保養液中葡萄糖濃度較高，刺激胰島素分泌，換血後短時間中胰島素水平仍較高。持續性的高胰島素血症包括胰島細胞腺瘤、胰島細胞增殖症和Beckwith症候群(特徵是體重大，舌大，臍疝和某些畸形伴高胰島素血症)。
7.內分泌和代謝性疾病 患半乳糖血症的新生兒因血中半乳糖增加，葡萄糖相應減少。糖原貯積病的患兒糖原分解減少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸過敏症的新生兒，母乳中的亮氨酸可使其胰島素分泌增加。其他如腦垂體、甲狀腺或腎上腺等先天性功能不全也可影響血糖含量。
8.遺傳代謝病 偶可見到。
(二)發病機制
1.糖代謝特點 葡萄糖是胎兒能量代謝中最主要的營養物質，和其他單糖(如果糖、半乳糖)一樣能從母體通過胎盤而簡單地彌散。而蔗糖、乳糖等雙糖則不能通過胎盤屏障為胎兒所利用。近年來對營養物質在母胎之間轉輸過程的大量研究證實，母體通過胎盤供應單糖之外的其他營養素極其有限，僅包括適量的胺基酸、某些肽類及不飽和脂肪酸，因而葡萄糖在其中具有重要的意義。
正常情況下，胎兒通過胎盤獲得的葡萄糖供應極為恆定，足以滿足其全部能量需要。胎兒血糖水平約為孕婦血糖的60%～75%，胎兒從母體攝取並達到這一比率的機制尚不明了。從臍動脈、臍靜脈測得血糖濃度的差異約為3～10mg/dl(平均差異為5～6mg/dl)。
胎盤和胎兒均可進行一定量的糖原儲存而調節胎兒的血糖，在20～24孕周時，肝臟的糖原合成酶較少，糖原儲量還不足以調節血糖濃度，而胎盤中糖原合成酶較多，此時主要依靠胎盤釋出糖原調節血糖。以後胎盤糖原量逐漸降低直至足月妊娠最後幾周時，由於糖原合成酶在各個臟器中迅速增高，肝糖原儲存量顯著增加，足月時可達80～100mg/gm(濕組織)，為正常成人值的兩倍;同樣，心肌糖原量可高達成人值的10倍;骨骼肌的糖原量可高達成人值的3～5倍;至於肺的糖原量則在妊娠中期達最高峰，至足月時已降低至成人值。營養不良伴宮內生長遲緩的胎兒，其糖原儲存常消耗殆盡，這種短缺現象也可見於糖尿病母親伴有妊娠高血壓症候群，以及伴有胎盤血管功能不足的胎兒中。此外，儲存的糖原在生後即被明顯消耗。正常情況下，胎兒直至足月分娩時都有充裕的糖原供應;在即將分娩前幾個小時因處於應激狀態，且氧供低下，糖原為分娩提供了足夠的能量;而在出生後一段時間內由於嬰兒攝入能量極少，由糖原供能顯得更為必要。由於在這段時期內對糖原的利用迅速增高，使肝糖原量降至最初值的10%，到生後2～3周時才達到成人值;而骨骼肌及心肌內糖原的遞降則較為緩慢，但如有窒息存在時心肌糖原量亦可迅速降低。
在出生後糖原量迅速下降的同時，未開奶嬰兒的呼吸商(二氧化碳生成量/氧耗量)可由出生時的1.0下降至第2～3天的0.75。在建立足夠的餵養後才回升至0.8～0.85;表明此時的能量代謝，首先依賴於脂肪而非葡萄糖，加上糖原儲備已被很快地耗盡，因此必須保持必要的儲備，作為腦和紅細胞代謝中不可缺少的葡萄糖來源。
血糖濃度由進入血液的葡萄糖量及組織利用率之間的平衡所決定。前者又取決於糖原儲存量、餵養後進入血中的葡萄糖量、糖原的分解作用以及由腎上腺素、17-羥類固醇等所激發的糖原異生作用;後者則取決於肌肉活動程度，代謝活躍的組織總量，氧的利用和消耗，pH值以及胰島素分泌量。如前所述，出生第一天的胰島素分泌極為遲鈍，故上述平衡的任何失常都能導致低血糖和高血糖。
有大量研究資料表明了激素對葡萄糖代謝的影響。胎兒在第14～20周時開始分泌胰島素，對體內的血糖穩定並不起作用;但能影響血中精氨酸的濃度。提示在胎兒期胰島素的分泌可作用於蛋白質代謝;孕婦的胰島素因不能通過胎盤而對胎兒無作用;胎兒直至分娩時胰島B細胞分泌胰島素的功能還不充足，調節血糖濃度的效應極為遲鈍。在低胎齡兒中更為顯著;往往須在生後開始餵養後方能起到調節糖代謝的作用。除胰島素以外，能調節胎兒糖代謝的激素還有垂體激素及腎上腺皮質激素。這些激素均為糖原積聚所必需，以上兩種激素缺乏時，二磷酸尿苷葡萄糖轉移酶 (使葡萄糖最終形成為糖原)的活性及肝糖原含量顯著降低;而糖原裂解為葡萄糖時，可能需要胰高血糖素及腎上腺素的參與。
2.低血糖引起腦的損傷 中樞神經系統的惟一能量來源是糖，能量需要極大，而糖原儲存量卻極少。如血糖過低，必然影響腦細胞的代謝活動。由於中樞神經系統各部位對低血糖的敏感度不同，受損部位及相應症状出現的順序也不同。最先是大腦皮質和小腦，其次為皮質。低血糖導致中樞神經系統損傷，發生新生兒低血糖腦病。低血糖影響腦的供能系統，Na -K -ATP酶功能首先受到影響，造成細胞內鉀外流，細胞外鈉進入細胞，引起細胞的腫脹、變性和壞死。另有報導低血糖可減少腦血流灌注而致腦組織損傷。病理表現主要是大腦皮質廣泛的神經細胞變性和壞死;膠質細胞增生，以枕部及基底節最嚴重，有時可損傷視覺下中樞如丘腦下部、運動、感覺中樞及自主神經等低級中樞和基底節等部位，嚴重時可出現延腦生命中樞功能障礙的症状。
近年的研究表明，新生動物與人類新生兒將葡萄糖從血液轉運至腦的載體不成熟;動物實驗也表明，新生鼠從血液中滲入腦中葡萄糖的比率僅為成年鼠的1/5;另外，與成年動物相比，未成熟腦對葡萄糖的利用率較低，在正常供氧情況下，生後7天，腦的能量消耗約為成年腦的1/10;另外，在缺氧狀況下，無氧酵解的增加可能也不顯著。
低血糖對腦組織的損傷取決於低血糖的嚴重程度及持續時間，低血糖所致的神經損害類似於缺氧性腦損傷。
新生兒低血糖症的症状
一.症状
新生兒低血糖症狀不典型或無症状，少數出現症状，表現為反應低下，哭聲弱、拒奶且吸吮並，肌張力低下，蒼白、低體溫、呼吸不整、暫停、青紫等，嚴重者出現震顫、驚厥、昏迷等，發病在生後1～2d內居多，結合血糖監測可作診斷。
1.症状和體征 症状和體征常為非特異性，多出現在生後數小時至1周內，或因伴發其他疾病過程而被掩蓋。主要表現為反應差、陣發性發紺、震顫、眼球不正常轉動、驚厥、呼吸暫停、嗜睡、不吃等，有的出現多汗、蒼白及反應低下等。
2.低血糖腦病 低血糖會導致中樞神經系統損傷，嚴重時可出現延腦生命中樞功能障礙的症状。
新生兒低血糖常缺乏症状，因此，臨床應對此病提高警惕。主要根據病史、臨床表現、血糖確診。有相應病史和臨床非特異性症状和體征的表現特點，即應及時作實驗室檢測，以早期明確診斷。如新生兒血糖值低於正常同年齡嬰兒的最低血糖值，即可確診。
1.病史 常有母親糖尿病史，妊娠高血壓症候群史，嬰兒患紅細胞增多症、ABO或Rh血型不合溶血病、圍生期窒息、感染、硬腫症、RDS等史，特別是早產兒、SGA兒以及開奶晚、攝入量不足等情況。
2.臨床表現 有上述臨床表現、特別是經滴注葡萄糖液症状好轉者，或具有無原因解釋的神經系統症状、體征患兒，均應考慮本症。
3.血糖測定及其他檢查 血糖測定是確診和早期發現本症的主要手段。生後1h內應監測血糖。對有可能發生低血糖者(如SGA兒)，於生後第3、6、12、24h監測血糖。診斷不明確者，根據需要查血型、血紅蛋白、血鈣、血鎂、尿常規與酮體，必要時查腦脊液、X線胸片、心電圖或超聲心動圖等
二.臨床表現
新生兒發生低血糖時有的出現症状，有的無症状。低血糖的臨床表現精神萎靡、嗜睡、激惹、多汗、蒼白、無力、哭聲弱、餵養困難或飢餓感、心動過速等，繼而出現煩躁、震顫、眼球異常轉動、陣發性青紫、驚厥、昏迷、呼吸不規則或暫停等。
臨床表現可能與腦的葡萄糖供應不足有關，低血糖時間越長，對腦的影響越大。根據引起低血糖的病因不同，臨床上可分為4型。
1.早期過渡型
窒息、重型溶血病、糖尿病孕婦的嬰兒出生後早期易發生低血糖，但一般無症状，有症状者多發生於生後6～12小時，病程短暫且症状輕微。
2.典型或暫時性低血糖型
孕婦曾患妊娠高血壓症候群，或雙胎兒、小於胎齡兒( 由於母患妊娠高血壓症候群引起 )，可出現典型低血糖症，多發生在出生後2～3天。大多為暫時性，預後良好。
3.繼發性低血糖型
原發疾病如硬腫症、敗血症、先天性心臟病、中樞神經系統疾病可繼發低血糖症，但症状常不易與原發疾病區別。
4.(四) 持續性或反覆性低血糖
比較少見，如由於糖原累積症、增糖素缺乏症或先天性垂體功能不全引起的低血糖症。
新生兒低血糖症的診斷
新生兒低血糖症的檢查化驗
1.血糖測定 臨床上常用紙片法、微量血糖儀取足跟部毛細血管微量血檢測血糖及靜脈血監測。要求生後1、3、6、9、12、24h早期定時監測或入院新生兒當時及定時監測。但廣大基層醫院無條件開展血糖監測。
以全血標本檢測，足月兒最初3天內的血糖低於1.7mmol/L(30mg/dl)，3天後血糖低於2.2mmol/L(40mg/dl);小於胎齡兒和早產兒生後3天內血糖低於1.1mmol/L(20mg/dl)，3天後血糖低於2.2mmol/L，均稱為新生兒低血糖症。但目前認為上述低血糖的診斷界限值偏低，事實上血糖在1.7～2.2mmol/L時常出現低血糖症狀，給葡萄糖後症状即消失。低出生體重兒的低血糖標準是從血糖均值減2個標準差得來的，但不能代表正常值，因為該值本身來源於非正常群體。有的資料提出足月兒生後3天內血糖均值為2.8～3.4mmol/L(50～60mg/dl)。也有人報導生後即喂母乳的早產兒，其36h內的平均血糖值為3mmol/L(54mg/ dl)。
2.腹腔B超檢查,必要時做。
3.X線檢查
4. 腹部CT 懷疑胰島素瘤的患者，可做腹部CT，特別是胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素，選擇性胰動脈造影。
5.頭顱CT檢查 對腦水腫、梗死、顱內出血類型及病灶部位等有確診價值.但價格昂貴，儀器不能搬移而難以進行系列隨訪。
6.腦電圖 可在床邊進行，有助於臨床確定腦病變的嚴重度、判斷預後和對驚厥的鑒別。
4.其他檢查
(1)診斷不明確者，根據需要查血型、血紅蛋白、血鈣、血鎂、尿常規與酮體，必要時做腦脊液檢查。
新生兒低血糖症的鑒別診斷
1.低鈣血症低鈣血症是新生兒驚厥的重要原因之一。低血糖和低血鈣均可發生在新生兒早期，但低血鈣發生在任何類型的新生兒，血鈣總量低於1.75～2mmol/L(7.0～8.0mg/dl)或游離鈣低於0.9mmol/L(3.5mg/dl)。而低血糖多見於低出生體重兒，有相應病史和臨床表現特點，實驗室檢測血糖降低可助診斷。
2.缺氧缺血腦病 多發生在早產兒和窒息兒，顱內超聲檢查有助於診斷。
新生兒低血糖症的併發症
低血糖性休克;低血糖持續時間長或低血糖的程度重，可引發新生兒低血糖腦病，造成神經系統不可逆性損害。
新生兒低血糖症的預防和治療方法
預防重於治療，對易發生低血糖的新生兒定時監測血糖，及早補充糖水或靜脈補液，保證足夠熱量，並注意保暖。
1.早開奶 生後半小時內開始餵奶，24h內每2小時喂1次，夜間不少喂。
2.補充葡萄糖 對可能發生低血糖者，生後1h即開始補充葡萄糖。喂(或鼻飼)葡萄糖液10%葡萄糖液，每次～10ml/kg，每小時1次，連續3～4次。
3.輸注葡萄糖 體重低於2kg、窒息兒、復甦困難或時間長者，應儘快給予5%～10%葡萄糖液2～6ml/kg。此時輸注葡萄糖液濃度不應太高，以防止高滲血症和高血糖症。
4.血糖監測方法
(1)紙片法：臨床上常用紙片法、微量血糖儀取足跟部毛細血管微量血檢測血糖及靜脈血監測。要求生後1、3、6、9、12、24h早期定時監測或入院新生兒當時及定時監測。
(2)評分法：天津市兒童醫院提出應用電子計算機就其內在低血糖危險因素(日齡、體重、胎齡、感染及缺氧)進行判別分析，建立判別數式Y=-0.18295×1-0.90382×2-0.0519×3 5.6895×4 5.10437×5,用此式對新生兒進行評分，Y≥-33.80474者判為低血糖高危兒，應採取預防措施以降低血糖發生率。從310例生兒測定中準確度高，錯判率為2.42%，可以試用。
5.對易發生低血糖的新生兒，應於生後3、6、9、12、24h監測血糖，遲早發現低血糖或高血糖症。
6.對低出生體重兒、高危兒生後能進食者要遲早餵養，生後2～4h開始喂糖水或奶，不能經口或鼻飼餵養者，靜脈輸注葡萄糖維持營養。
7.胃腸道外營養者，補充熱量時注意補充胺基酸及脂肪乳，葡萄糖嘗試不宜過高。
8.對高危兒、早產兒應控制葡萄糖輸液速度，不8mg/(kg.min)，並做血糖監測，如增高應立即降低輸入量濃度和速度，不能驟停輸液，以防反應性低血糖。
9.新生兒窒息復甦時使用葡萄糖的濃度為5%。復甦後需
新生兒低血糖症的西醫治療
(一)治療
1. 輸注葡萄糖液
(1)血糖低於2.5mmol/L者，即使無症状，也應開始治療。予口服或鼻飼10%葡萄糖液，每次～6ml，每2小時一次，直到血糖水平穩定。如血糖仍不升則改為靜內滴注10%葡萄糖液。
(2)對有症状者均應靜脈滴注葡萄糖液，首劑用10%～15%葡萄糖5～lOml/kg，然後用10%葡萄糖，每日～80ml/kg，或以每分鐘5m1/kg的速度滴注葡萄糖液，維持血糖水平在2.2mmol/L以上。以後改用5%葡萄糖液，並逐漸減量。
(3) 持續或反覆嚴重低血糖：如治療3d後血糖仍不能維持，則加用氫化可的松5mg(kg.d)2～3d，靜滴;可用胰高糖素0.03mg/kg，肌注隔6～12hl次，同時監測血糖;對高胰島素血症者可試用腎上腺素、先用1：1000(0.01mg/kg)皮內注射，哪有效，用1：200腎上腺素放於25%甘油內，按.005～0.01ml/kg每6h口服1次。或用鹽酸麻黃素0.05mg/kg口服，每3hl次，適用於糖尿病母親嬰兒。也可用二氮嗪(能抑制胰島素釋放)，每日～15mg/kg，分～4次靜注或口服。對胰島細胞增生症或胰島細胞瘤須做胰腺次全切除。如為半乳糖血症，需停用含乳糖的乳類食品，代以配方豆乳。
2.輸入氯化鈉和氯化鉀 24～48h後，輸入的溶液中應含生理需要量的氯化鈉和氯化鉀。
3.及時餵奶 症状好轉後及時餵奶，同時逐漸減少葡萄糖的輸入。
4.激素療法 如用上述方法補充葡萄糖仍不能維持血糖水平，可加用激素療法。
(1)氫化可的松：5～10mg/(kg.d)，致症状消失、血糖恢復正常後24～48h停止。激素療法可應用數天至1周。
(2)高血糖素(glucagon)：0.1～0.3mg/kg肌注，必要時6h後重複應用。
5.病因治療 此外，應積極治療原發病。如半乳糖血症應完全停止乳製品，代以不含乳糖的食品;亮氨酸過敏的嬰兒，應限制蛋白質;糖原貯積症應晝夜餵奶;先天性果糖不耐受症則應限制蔗糖及水果汁等。
6.其他 治療期間還需保持一定環境溫度，以降低熱能消耗，並監測血糖變化。
(二)預後
低血糖發生神經損害至腦損傷預後不好，低血糖對腦組織的損傷取決於低血糖的嚴重程度及持續時間，多數作者認為症状性低血糖預後較差，但無症状的低血糖持續時間過長，也會導致中樞神經系統損傷。
一般能及時診斷處理，預後良好;無症状性低血糖症比症状性預後好;早產兒、SGA兒和伴有原發疾病的患兒，預後以本身情況和原發病的嚴重程度而定。典型和嚴重反覆發作型、持續低血糖時間較長者，對智力發育的影響是肯定的。因神經細胞代謝的改變而發生神經系統後遺症，與原發病引起的後遺症不易區分。有的資料報導，患新生兒感染並發低血糖症，血糖值小於20mg/dl時，病情均危重，病死率高。
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參考
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