水中毒性昏迷
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垂體前葉機能減退症患者會出現水中毒性昏迷。水中毒表現為噁心，嘔吐，虛脫，精神錯亂、抽搐與昏迷。
目錄 |
水中毒性昏迷的原因
因皮質激素缺乏，對水代謝的調節能力減退，當過多輸液與飲水後，易發生水中毒性昏迷。
水中毒性昏迷的診斷
動態觀察血常規的變化在部分情況下也可以協助診斷子宮破裂，特別是闊韌帶內子宮破裂和不典型的子宮破裂。對於可疑的闊韌帶內子宮破裂，動態監測血常規變化可以協助診斷，並且可以粗略估計失血量，注意事項如下：即刻血紅蛋白和紅細胞與入院時的進行比較;定時複查血紅蛋白和紅細胞的動態變化;血常規降低10/L(1g/dl)的血紅蛋白相當於約500ml的失血，注意休克早期，血液濃縮，估計失血量可能少於實際失血量;與陰道失血綜合分析;注意血小板的進行性下降;如有可能動態監測凝血功能和D-二聚體的動態變化。
1.腹腔穿刺或後穹隆穿刺：可明確腹腔內有無出血，腹部叩診移動性濁音陽性，結合病史，體征多可診斷，就不必進行此項檢查。
2.B型超聲檢查：胎兒齊腹腔，胎動、胎心消失;子宮縮小有裂口，腹部有游離液體。
3.陰道檢查：下降的先露縮回，擴大的宮口縮小，可見有鮮血流出。
水中毒性昏迷的鑒別診斷
(一)低血糖性昏迷
其原因可能是自發性的，即由於進食過少或不進食，特別是在有感染時易於發生;或是胰島素所誘發的(作胰島素耐量試驗或使用胰島素治療食欲不振)，或因高糖飲食或注射大量葡萄糖後，引起內源性胰島素分泌而致低血糖。本病患者由於氫皮質素不足，肝糖元貯存減少，生長激素減少，對胰島素的敏感性增加，加之甲狀腺功能不足，腸道對葡萄糖的吸收減少，所以在平時空腹血糖即較低，一旦遇有上述情況，即易導致低血糖昏迷。此種類型的昏迷最為常見。
發生低血糖時病人軟弱、頭暈、目眩、出汗、心慌、面色蒼白，可有頭痛、嘔吐、噁心。血壓一般較低，嚴重者不能測得。可煩躁不安或神志遲鈍，瞳孔對光反射存在，健反射初亢進後消失，劃拓試驗可為陽性，可有肌張力增強或痙攣、抽搐，嚴重時陷入昏迷。
(二)感染誘發昏迷
本病病人因缺乏多種激素，主要是缺乏促腎上腺皮質激素和氫皮質素，故機體抵抗力低下，易於發生感染。在並發感染、高熱後，易於發生意識不清以至昏迷和血壓過低以至休克。由感染引起的意識喪失大多是逐漸出現的。體溫可高達39～400C，脈搏往往不相應地增速。血壓降低，收縮壓常在80～90毫米汞往以下，嚴重時發生休克。
本病患者對鎮靜、麻醉劑甚為敏感，一般常用的荊量即可使患者陷入長時期的昏睡以至昏迷。如靜脈注射0.1克戊巴比妥鈉或不到0.1克的硫賁妥鈉之後，患者即進入麻醉第三階段，並維持半昏迷狀態2天。16毫克嗎啡可引致昏迷2天。巴比妥0.1克及呱替吮50毫克即可產生昏迷。接受一般治療劑量的氯丙嗪(口服或肌注)後也可出現長期昏睡。
(四)失鈉性昏迷
胃腸紊亂、手術、感染等所致的鈉喪失，可促發如同原發性腎上腺皮質功能減退症中的危象。此型危象昏迷的周圍循環衰竭特別顯著。值得注意的是本病患者在開始應用皮質素的最初數日內，可能發生鈉的排泄增多，大約是由於腎小球濾過率原來甚低，經治療後被提高之故。有報告在用皮質素治療後不到一周，患者進入昏迷狀態，並伴有顯著的鈉負平衡。此外，在單獨應用甲狀腺製劑，尤其用量過大時，由於代謝率之增加，機體對腎上腺皮質激素的需要量增加，腎上腺皮質激素的缺乏更加嚴重，另一方面，甲狀腺製劑於甲狀腺功能減退者有促進溶質排泄作用，從而引起失水、失鈉。國內曾報告一例單用甲狀腺片治療而產生危象。
動態觀察血常規的變化在部分情況下也可以協助診斷子宮破裂，特別是闊韌帶內子宮破裂和不典型的子宮破裂。對於可疑的闊韌帶內子宮破裂，動態監測血常規變化可以協助診斷，並且可以粗略估計失血量，注意事項如下：即刻血紅蛋白和紅細胞與入院時的進行比較;定時複查血紅蛋白和紅細胞的動態變化;血常規降低10/L(1g/dl)的血紅蛋白相當於約500ml的失血，注意休克早期，血液濃縮，估計失血量可能少於實際失血量;與陰道失血綜合分析;注意血小板的進行性下降;如有可能動態監測凝血功能和D-二聚體的動態變化。
1.腹腔穿刺或後穹隆穿刺：可明確腹腔內有無出血，腹部叩診移動性濁音陽性，結合病史，體征多可診斷，就不必進行此項檢查。
2.B型超聲檢查：胎兒齊腹腔，胎動、胎心消失;子宮縮小有裂口，腹部有游離液體。
3.陰道檢查：下降的先露縮回，擴大的宮口縮小，可見有鮮血流出。
水中毒性昏迷的治療和預防方法
積極治療各種原發病，去除誘發因素，防止感染。對於席漢氏症候群，要注意產前檢查、分娩準備，防止產後出血的出現，可以有效的減少席漢氏症候群的發生。
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