遷延性昏迷
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疾病名稱：遷延性昏迷
英文名稱：Persistent coma；尋求命名症候群；A Syndrome in Search of a Name
藥物療法：排除顱內血腫；保證氣道通暢；氣管切開術；過度換氣；降溫；巴以妥；三磷酸腺苷（ATP）；輔酶A；細胞色素C；谷氨酸；谷醯胺；r-氨酪酸；維生素B6；琥珀酸平醛（SSA）；胞二磷膽鹼；氯酯醒；克腦迷
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基本概述
所謂遷延性昏迷，顧名思義是長期意識障礙對外界失去反應的狀態。這類病人均屬嚴重的原發性或繼發性腦幹損傷或過久的腦缺血缺氧之後。由於腦幹網狀結構中維持醒覺狀態的上行激動系統受到損害，使外界的興奮不能順利地傳入活化大腦皮層，或因皮層神經細胞發生廣泛的不可逆的變性和壞死，以致喪失大腦皮質的功能。故而，有人把這種情況又稱為去皮質狀態、無動性緘默、醒狀昏迷或植物狀態，甚至Jennett和Plum（1972）認為可以稱作「尋求命名症候群」（A Syndrome in Search of a Name），這確實是一種很特殊的昏迷狀態。據Jennett（1976）觀察，嚴重腦外傷深昏迷的病人，如果眼球尚可遊動，約有31％最終呈植物狀態或死亡；若為眼球活動減少時，其中64％呈植物狀態或死亡；若為眼球活動完全消失則高達95％。他還發現：這些患者如果對痛刺激只有回縮反應時，約有63％死亡或呈植物狀態；如果僅有伸直反應或四肢完全地緩時，則高達83％。為何將植物人與死亡者相提並論呢？因為成為植物狀態的人，事實上都是從死亡邊緣拯救回來的，也可以說是從腦死亡中死裡逃生。不言而喻，隨著對重型顱腦損傷的診斷、治療、護理和監護水平的提高，死亡率將會不斷下降，但對中樞神經系統嚴重損害已達到相當範圍和不可逆的程度時，作為植物狀態生存下來的人卻不會減少。
診斷方法
遷延性昏迷的診斷主要依靠其特有的臨床徵象，同時，應結合傷情、昏迷時間及輔助性檢查以便確診。這類病人的腦電圖檢查常為重度異常，可以呈瀰漫性的高慢波活動，或呈低波幅8～9Hzα樣波，以前額和中央區為顯，對聲、光、疼痛、被動睜眼等刺激均無反應，又稱α波昏迷；CT和MRI檢查早期可見整個大腦半球、基底節及小腦白質區的廣泛低密度或高信號改變，深部白質較明顯，並沿腦回的白質伸延。有時在中腦和腦橋內顯示出血、軟化灶，但延髓往往完好。最後隨著腦萎縮的發展，腦溝和腦池加寬，腦室系統亦有所擴大。
治療措施
對遷延性昏迷主要在於預防，一旦發生，尚無治療良策。據國內個別報導，植物狀態1～2年甚至長達12年後仍有恢復的病例，堪稱奇蹟。不過對這類病人不應抱消極態度，應該予以認真治療、精心護理，以期有所恢復。
首先是加強顱腦外傷初期的處理，儘早採取措施避免發生嚴重的腦缺血、缺氧，及時排除顱內血腫，控制腦水腫，降低顱內壓。防治高熱、抽搐，保證氣道通暢，在監護病室的條件下，嚴密監測顱內壓和血氣值，勿使顱內壓超過4kPa（30mmHg），維持血PaO2在9.3kPa（70mmHg）以上，PaCO2在3.3～4.6kPa（25～35mmHg）之間。必要時應給予氣管切開、過度換氣、降溫及巴以妥治療以保護腦細胞等等，務必保持病人內外環境的平衡，防止一切可能發生的合併症，使病情儘快趨於穩定。
其二，及時給予促神經營養和代謝活化劑或蘇醒劑。這些藥物中有一類屬人體內源性的，如三磷酸腺苷（ATP）、輔酶A（Co-A）、細胞色素C（Cytochrome C）、谷氨酸（Glutamic Acid）、谷醯胺（Glutamine）、r-氨酪酸（GABA）、維生素B6（Pyridoxine）、琥珀酸平醛（SSA）及胞二磷膽鹼（CDP-choline），均對腦組織代謝有重要作用，投予其中一種藥物即能在腦內轉化成其他分子，故可任意選用，都有異曲同工之效。給藥方法是：ATP20mg加Co-A50u加胰島素4u/d溶於葡萄糖液中滴注；Cytochrome C15～30mg/d滴注；Aceglulamidum1～3g/d滴注；GABA1～4g-d滴注；Pyridoxine50～100mg/d滴注；CDP-choline250～500mg/d滴注；另外，神經生長因子（NGF）對防止腦外傷後神經元死亡亦有明顯效果常用量為4ml/d肌注。另一類藥物系外源性具有促進神經元氧化還原的代謝作用，常用有：氯酯醒（Meclofenoxine）1～2g/d溶於10%葡萄糖液中滴註：克腦迷（Antiradon）1g/d滴注；腦復康（Piracetam）8～10g/d滴注；都可喜（Duxil）1～2片/d口服；腦復新（Pyritinol）0.1～0.2，3次/d口服；尼莫地平（Nimodipin）20～40mg，3次/d口服；腦活素（Cerebrolysin）10～30ml/d滴注；雅伴（Avan）30mg，3次/d口服；卡蘭片（Calan）5mg，3次/d口服；腦脈竇（Xanthinol Nicotinate）0.1～0.2g，3次/d口服；腦益嗪（Cinnarizine）25mg，3次/d飯後口服；七葉皂甙鈉（Sod. Aescinate）5～10mg/d滴注。此外，還有人應用抗抑鬱藥丙咪嗪（Imipraminum）或抗震顫藥左旋多巴（L-dopa）亦獲一定功效。
其三，為改善腦血液供應和提高氧含量，可行高壓氧艙，紫外線輻射和充氧血液輸入，頸動脈含氧血或人造氟碳血注入，頸動脈周圍封閉等治療；為維持營養狀況除口服和鼻飼飲食之外，尚須給予靜脈營養、乳化脂肪、胺基酸、水解蛋白、維生素、微量元素、血漿、白蛋白、球蛋白等，甚至不定期輸血，如果還不能達到基本營養要求，可行胃造瘺進食；為防止關節強直和肌肉萎縮，應有計劃地安排推拿、按摩、針灸及理療；為預防感染、癲癇、失水、便秘、尿瀦留及褥瘡等併發症的發生，除投給適當的預防性藥物外，還要認真作好各項護理工作。須知道這類病人的死亡幾乎均為其他系統併發症所致。
臨床表現
這類病人多為重型腦損傷後持續昏迷不醒，或因原發性腦幹損傷過重；或有顱內出血，因腦疝造成繼發性腦幹損害；或屬持續顱內高壓引起嚴重腦缺血、缺氧；甚或發生呼吸、心跳驟停而行復甦。經大力搶救之後，雖然病情漸趨穩定、顱內壓亦恢復正常，但意識卻處於長期昏迷狀態，至少持續3個月以上。臨床所見多在傷後最初的1～2月呈深昏迷，對強痛刺激僅有肢體伸直反應，其後1～2月於痛刺激時，逐漸出現睜眼動作。繼而可有本能的自發睜眼，或有溫無目的地眼球遊動，但不能遵囑活動，對語言毫無反應。與此同時，原有的去大腦強直隨之消失，逐漸對痛刺激有緩慢的肢體回縮反應，且肌張力仍較強，並常有強握、吸吮、磨牙和咀嚼等動作出現。病人終日處於似睡非睡的狀態，有明顯的醒覺和睡眠節律，對外界環境漠不關心，似乎有陌生或不理解感，有時眼球可以追隨人或物的移動，但缺乏有目的的動作，不能自動調整不適的臥姿，也不主動索食。檢查時瞠目不語，四肢肌張力較高，雙上肢多呈屈曲狀態，緊抱在胸前，被動強伸時可有痛苦表情，偶爾呻吟，雙下肢內旋、內收，置於伸立或屈位，雙足跖屈。淺反射檢查腹壁反射消失，但往往提睾反射尚存。角膜反射、瞳孔光反應、吞咽及咳嗽反射均存在。
鑒別診斷
1.外傷後腦積水：因重型腦損傷後並發腦積水的病人，常有持續昏迷的表現，雖然治療後傷情已經穩定，便意識恢復不理想，甚至有加重的趨勢，容易誤為植物狀態。所不同者，腦外傷後腦積水均伴有顯著的顱內壓增高，經腦室穿刺引流後，病情迅即好轉。CT掃描可見腦室擴大但腦溝及腦池不增寬，且腦室周圍有間質性水腫帶，可資區別。
2.閉鎖症候群（Locked-in Syndrome）：系因頭頸部損傷累及腦幹或椎基底動脈而致，又稱假昏迷或橋腦腹側部症候群。雖然不都是外傷所致，但遇此情況時容易誤為植物狀態。因外傷所致閉鎖症候群尚有恢復的希望，故應及時鑒別，積極治療。此症的特點是緘默不語、四肢癱瘓、意識清楚且能通過眼睛的活動與人溝通，用睜眼、閉眼表達意思。而屬於植物狀態的病人則無意識不能與人溝通，更不能遵囑睜眼、閉眼。有時在外傷後急性期，如果病人因腦幹損傷仍處於昏迷狀態時，二者較難區別；不過，不病情逐漸好轉時，其恢復過程總是意識在先，即意識雖已恢復但不能運動，喪失張口、吞咽及哭笑活動，呈緘默不語、四肢軟癱的狀態。
3.腦死亡（Brain Death）；嚴重腦損傷導致中樞性衰竭的病人，呼吸已經停止，但依靠人工呼吸器還可以繼續維持患者心跳達數小時乃至數日之久，個別報告最長維持至74天。這種情況下，病人對外界一切刺激均無反應，自主呼吸停止，肌肉鬆弛，體溫下降，腦幹反射消失，接著出現循環衰竭的徵象。偶爾因脊髓於脫離大腦管轄之後，仍能表現出肢體伸張反射，這並不代表中樞神經功能還存在，實際上腦已死亡且心臟跳動也已脫離了中樞的支配。或間有病人傷情雖極重篤，但經積極搶救腦組織尚未達死亡程度而得以存活下來，可是由於嚴重的廣泛腦損害而終成植物狀態。通常，腦死亡的確定必須包括以下4點：對各種刺激均無反應後至少連續觀察6小時；無自主呼吸和運動1小時以上；雙側瞳孔散大、固定，光反應及角膜反射消失；腦電圖描記4分鐘以上，增益5μV/mm以上，呈平波腦電圖。當然，在特殊情況下，尚可採用腦血管造影、同位素腦血管造影、CT強化掃描及經顱都卜勒腦血管掃描等方法，來驗證腦血循環是否中斷。確定腦死亡的最低觀察時限尚無統一標準，一般在呼吸停止後人工呼吸維持12小時以上時開始檢測是否腦死亡，確診時需要作先後兩次臨床檢查，中間相隔6或12小時。
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