膿毒性血症或多發性遷徙性膿腫
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膿毒性血症或多發性遷徙性膿腫是老年人厭氧菌性肺炎診斷依據。厭氧菌肺部感染是由厭氧菌引起的氣管、支氣管、肺實質、胸膜腔的炎症。厭氧菌種類繁多，致病力不盡相同，是引起肺部感染的常見病原菌之一。
目錄 |
膿毒性血症或多發性遷徙性膿腫的原因
(一)發病原因
厭氧菌是指無氧或氧化還原電勢低的條件下才能生長繁殖的一類細菌。根據對氧的敏感程度，廣義的厭氧菌可分為專性厭氧菌、微需氧菌和耐氧菌。習慣上厭氧菌是指專性厭氧菌，即必須在大幅度降低氧分壓的條件下才能生長，可分為兼性厭氧菌、微需氧菌和專性厭氧菌。臨床上所謂的厭氧菌肺炎主要指專性厭氧菌所致的肺部感染。專性厭氧菌只能在無氧或低於正常大氣氧分壓的條件下才能生存或生長，進一步可分為極端厭氧菌、中度厭氧菌和耐氧厭氧菌。
1.極端厭氧菌 這類厭氧菌對氧極端敏感，在0.5%的氧濃度下，或在空氣中暴露不到10min即死亡。因在臨床實驗室極難分離到，目前尚不知其致病情況。
2.中度厭氧菌 這類厭氧菌能在2%～8%氧濃度中生長，在空氣中暴露60～90min還能夠分離出來。導致肺部感染的常見厭氧菌，如脆弱擬桿菌、產氣莢膜梭菌等均屬此類，為臨床最常見的一類厭氧菌。
3.耐氧厭氧菌 這類厭氧菌在無氧條件下生長最好，而在有氧條件下生長較差。第2梭菌和溶組織梭菌即屬此類。
其中肺部感染的常見厭氧菌有：
(1)革蘭陰性厭氧桿菌：為肺部厭氧菌感染的常見菌。文獻報導在吸入性肺炎、壞死性肺炎、肺膿腫和膿胸，分離到革蘭陰性厭氧桿菌分別約佔53.67%，56.45%，50.87%和39.29%，其中擬桿菌屬占第1位，其次為梭桿菌屬。
①擬桿菌屬：為革蘭陰性無芽孢桿菌。少數菌株有莢膜或鞭毛。專性厭氧。能利用糖和蛋白質的中間代謝產物。模式菌為脆弱擬桿菌。菌體形態為短桿狀，染色不勻，中間染色淺或不著色，使菌體呈空泡狀。兩端圓而濃染。在固體培養基上不規則，表現長短不一。在培養條件稍有改變，如厭氧條件不足、營養不良或酸性產物堆積時，菌體出現多形態性。引起肺部感染的擬桿菌以脆弱擬桿菌和產黑色素擬桿菌最多見。
②梭桿菌屬：可能為革蘭陰性無芽孢桿菌，專性厭氧，無鞭毛，能利用糖和蛋白腖。模式菌種為核梭桿菌，該菌中間膨大，兩端尖，菌體內有革蘭陽性顆粒，長短不等，形態較規則。菌體呈雙，尖端對尖端。引起肺部感染的梭桿菌屬以核梭桿菌和壞死梭桿菌多見。
(2)革蘭陽性厭氧球菌：革蘭陽性厭氧球菌在肺部感染中僅次於革蘭陰性厭氧桿菌。文獻報導在上述肺部感染中均約佔1/4～1/3，其中以消化鏈球菌屬和消化球菌屬為常見。
①消化鏈球菌屬：消化鏈球菌菌體較小，直徑0.5～0.6µm，排列成雙或成鏈，形成針尖大小直徑1mm的圓形、光滑、凸起、灰白色、不透明、不溶血的菌落，為肺部感染最常見的革蘭陽性厭氧球菌。
②消化球菌屬：消化球菌的菌體圓形，直徑0.3～1.3µm，排列成雙、短鏈或成堆。生長緩慢，培養2～4天形成小菌落，為肺部厭氧菌感染較常見的細菌。
(3)革蘭陰性厭氧球菌：革蘭陰性厭氧球菌中的韋榮球菌，也是肺部厭氧菌感染的病原菌，在肺部厭氧菌感染中約佔3.7%。該菌菌體較小，0.3～0.6µm直徑，有時成短鏈，在培養初期為革蘭陽性，過夜即變為革蘭陰性。
(4)革蘭陽性厭氧桿菌：革蘭陽性厭氧桿菌約佔肺部感染厭氧菌的1/5，其中真桿菌屬、丙酸桿菌屬和梭菌屬最為常見。
①真桿菌屬：真桿菌屬為革蘭陽性無芽孢桿菌，形態規則，菌體大小為(0.6～1)µm×(2～4)µm。常排列成單、雙、短鏈，革蘭染色陽性菌落小圓而扁，半透明，灰色，不溶血。模式菌為黏性真桿菌。約佔肺部革蘭陽性桿菌感染的1/4。
②丙酸桿菌屬：為革蘭陽性無芽孢多形性桿菌。直或微彎，呈棒狀，大小為(0.5～0.8)µm×(1～5)µm，染色不均。排列呈X、Y、V及柵狀。無莢膜，無鞭毛.菌落小，圓形，灰白或其他顏色，不透明。模式菌為弗勞地丙酸桿菌。亦為肺部感染的常見菌。
③梭菌屬：菌體中部膨大呈梭形，模式菌為酪酸梭菌。菌體形態直或微彎，長短或寬度不變，兩端尖或圓，排列呈單、雙、短鏈或多樣。
高齡是發病的重要因素，常有口腔衛生不良、牙周炎、顱腦損傷、腦血管疾病、癲癇、酗酒、全身麻醉等誘因病史。另外，支氣管狹窄、支氣管新生物、阻塞性肺炎、支氣管擴張、肺栓塞等基礎疾病也易引發厭氧菌感染。
(二)發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防禦能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。
1.機體的防禦能力降低
(1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易引起普通細菌感染外，尚易引起厭氧菌感染。腫瘤患者接受放療和化療、器官移植及結締組織疾病患者應用抗代謝藥物、血液病患者接受類固醇激素治療、慢性酒精中毒都可以引起嚴重的免疫機能下降，易於導致厭氧菌感染。
(2)局部防禦能力障礙：包括局部黏膜的屏障機能減退、局部組織的氧化還原電勢降低和吞噬細胞和殺菌系統的活力受損三方面。局部黏膜屏障機能減退多見於諸如支氣管擴張、支氣管肺癌、慢阻肺等肺部疾患，其受損不僅有利於厭氧菌入侵，而且有利於細菌繁殖和擴散。組織氧化還原電勢下降常由局部組織的血管疾病、休克、水腫、外傷、手術、癌腫和需氧菌生長等所致。在正常情況下，厭氧菌雖然能進入下呼吸道，但由於呼吸道黏膜組織血供正常，維持150mV的氧化還原電勢，不利於其生長。但因上述原因使氧化還原電勢降至150mV以下時，厭氧菌就能進入組織生長繁殖。吞噬細胞和殺菌系統活力在缺氧、缺血、酸中毒及細菌代謝物存在的情況下常常降低，也有利於厭氧菌的生長和繁殖。
2.細菌的致病作用
(1)附著和黏附：為厭氧菌感染過程的第一步。不同菌屬的厭氧菌，憑藉自身的某些特殊結構，通過不同的機制附著於靶細胞表面。如脆弱擬桿菌主要利用菌毛和芽孢附於黏膜上皮細胞，核梭桿菌經植物血凝素介導的機制通過精氨酸附著於含有半乳糖的靶細胞受體上，齒齦丙酸桿菌等利用蛋白酶水解免疫球蛋白和補體，減少細菌表面受體受免疫球蛋白和補體成分的阻斷。
(2)侵入組織：倘若黏膜上皮結構完整，除壞死梭桿菌外，大多數厭氧菌不能直接侵入組織，但在黏膜完整性受損的情況下，附在靶細胞的厭氧菌，依靠自身產生的蛋白酶、磷脂酶C溶解黏膜上皮細胞進入組織。
(3)生長繁殖：細菌進入組織後，能否在局部形成感染灶，取決於局部代謝、細菌營養以及細菌抵抗宿主的防禦能力。若組織因缺血、缺氧造成碳水化合物降解和蛋白酶激活及釋放胺基酸增加，一方面使組織局部pH和氧化還原電勢降低，另一方面為厭氧菌提供了豐富的營養物質，促進其在局部生長和繁殖。此外，進入組織的細菌還可產生許多物質抵抗宿主的防禦機制。如脆弱擬桿菌除產生芽孢保護自身不被吞噬細胞吞噬外，還可產生一些可溶性物質如琥珀酸及其他短鏈脂肪酸抑制多形核白細胞和巨噬細胞對細菌的趨化、吞噬和殺滅。許多厭氧菌還可產生一些物質抑制和破壞宿主的體液免疫。如脆弱擬桿菌脂多糖能減弱補體的調理作用，產黑色素擬桿菌產生的蛋白水解酶降解補體和免疫球蛋白等。
(4)組織損傷：厭氧菌在感染過程中產生毒素、酶類和可溶住物質，除在各個階段發揮作用外，還可直接損傷組織和細胞的結構。如產氣莢膜梭菌產生的甲型毒素能溶解紅細胞和組織細胞，引起溶血和組織壞死，擬桿菌屬產生的肝素酶分解肝素，促進凝血，並發血栓性靜脈炎可能，產黑色素擬桿菌產生膠原酶，破壞結締組織，擬桿菌產生透明質酸酶、神經氨酸酶、DNA酶等均與致病和感染擴散有關。
病理改變：吸入感染的部位，最常見的為右肺上葉後段，其次為兩下葉背段。常常為單發性。左肺上葉後段較少累及，可能與支氣管的解剖結構與體位有關。血行播散所致者為多發性，無一定分布，以兩下肺邊緣多見。早期為多發的小病變，而後逐漸融合。直接擴散所致者常最先累及與原發病變最鄰近的肺或胸膜，如膈下膿腫破潰最先引起膿胸。
厭氧菌肺部感染的組織學改變與其他細菌所致的肺炎相似。在初起階段，若以吸入所致者，早期細支氣管阻塞，肺泡水腫和炎性細胞浸潤，形成支氣管肺炎，而以血行播散者，細菌栓子栓塞肺小動脈，產生血管周圍浸潤和結節狀肺組織小梗死，繼而大量炎性細胞浸潤，菌栓使局部組織缺血，助長厭氧菌感染，加重組織壞死，發生壞死性肺炎和肺膿腫。壞死性肺炎，主要表現為大葉性實變和組織壞死，其中可形成小於2cm的多發性小空洞，壞死區有中性粒細胞浸潤。大塊壞死組織脫落時成為肺壞疽。若液化的膿液積聚在膿腔內，引起壓力增高，最後破潰到支氣管內，咳出大量膿痰。若空氣進入膿腔，膿腫內出現液平面。肺膿腫時空洞較大，常常單個，若向周圍組織擴展，形成數個膿腔。若靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘連。位於肺臟邊緣的張力性膿腫，若破潰到胸膜腔，可形成膿氣胸。若支氣管引流不暢，壞死組織殘留在膿腔內，炎症持續存在，則轉變為慢性肺膿腫。
膿毒性血症或多發性遷徙性膿腫的診斷
臨床表現差異較大，少數為急性病程，多數為隱匿起病。
1.典型表現 ①吸入性肺炎：均有原發病和誤吸病史，起病急驟，突然畏寒高熱，體溫達39℃以上，伴咳嗽、咳黏液或黏液膿痰，咳惡臭痰雖為厭氧菌感染的特徵，但文獻報導本病咳惡臭痰僅佔37.8%。因此，膿痰不臭亦不能排除厭氧菌感染的可能性。炎症累及胸膜可引起胸痛，隨著病變範圍擴大，出現進行性呼吸困難。中毒症状嚴重者可伴有噁心、嘔吐、腹脹和腹瀉。體征：病變較小者，可無異常體征。病變範圍大，可有發紺、鼻翼扇動和呼吸困難。肺部聽診呈濁音或實音，聽診呼吸音減低，有時可聞及囉音。②壞死性肺炎：本病特點是形成許多直徑在2cm以下的膿腫和壞死，嚴重者迅速蔓延使肺實質產生大片壞死和脫落，甚至形成肺膿腫。約75%患者有誤吸病史，患者病情較重，體溫高達40℃，咳嗽劇烈，咳痰量多，61%患者咳惡臭痰。肺膿腫時，咳出大量膿臭痰，每天可達數百毫升。患者有氣急、發紺。肺部檢查多數聽診呈濁音，呼吸音減弱，病死率較高。慢性肺膿腫患者有慢性咳嗽、咳膿痰、反覆咯血，常呈貧血、消瘦等慢性消耗狀態。體檢時可見患側胸部略塌陷，叩診呈濁音，呼吸音減低。血行播散性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血症的症状。經數天至2周後才出現肺部症状，如咳嗽、咳痰等，通常痰量不多，極少咯血，體征大多陰性。③膿胸：起病緩慢，常於發病1周至幾周後症状才明顯。熱度較高，可達40℃，熱期較長。半數病例體重明顯下降。如系肺膿腫繼發，咳嗽明顯，咳大量膿痰。如系膈下膿腫直接蔓延，乾咳、胸痛明顯。膿胸的分泌物為膿性、惡臭、黏稠，形成許多小膿腔，較難吸出。
2.非典型表現 起病隱匿，症状多不典型，常無發熱、咳嗽、咳痰、胸痛症状。較常見的症状有：呼吸頻率增加、呼吸急促以及周身不適、體重減輕、食慾減退、倦怠、急性意識模糊、精神萎靡等全身中毒症状。也可出現基礎疾病的突然惡化，或疾病恢復緩慢，例如：心衰在治療中複發或加重。少數病人以胃腸道症状較為突出，常表現為噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、厭食、消化不良等，與呼吸道症状伴隨發生。體征：典型實變體征少，半數患者在肺部聽不到囉音，1/4患者肺部無異常聽診。即使聽到囉音，也易與慢支炎、心力衰竭相混淆。
老年人因厭氧菌所致的肺部感染有如下特徵：①大多具有原發疾病和誘發因素;②病程可呈急性或慢性經過;③痰液和胸腔積液具有惡臭味;④感染病灶帶有壞死傾向;⑤起病隱匿，症状不典型;⑥標本直接塗片可見大量細菌而普通細菌培養卻陰性;⑦併發症多，病死率高。
厭氧菌感染的診斷依據主要為細菌學檢查。在缺乏厭氧培養和其他檢查條件或檢查獲得之前，肺部感染髮生在下列情況或伴有下列情況，常提示厭氧菌感染或合併厭氧菌感染。①有誤吸病史;②長期應用針對需氧菌的抗生素(如氨基甙類)，而療效又不顯著者;③在肺癌、支氣管擴張、溫和的肺梗死以及開放性胸外傷等有組織壞死基礎發生的感染;④伴有或繼發於口腔、腹腔和婦科感染;⑤膿毒性血症或多發性遷徙性膿腫;⑥肺膿腫空洞或胸腔中可見液氣平面;⑦痰液或膿液有腐敗性惡臭味或呈黑色，在紫外光下呈紅色熒光。
下列各點可能為厭氧菌感染的細菌線索：①常規培養陰性的無菌膿液和穿刺液，塗片革蘭染色大量形態一致的細菌;②培養物產氣且有腐敗的惡臭;③在硫乙醇酸鈉液體或瓊脂深處的厭氧帶有菌落生長;④在含100µg/ml卡那黴素或新黴素的培養基中能生長;⑤產黑色素擬桿菌的幼小菌落經紫外光照射可有紅色熒光。厭氧菌肺部感染的臨床表現不具有鑒別意義的特徵。
膿毒性血症或多發性遷徙性膿腫的鑒別診斷
肺水腫及肺臟內血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加的病理狀態，不論何種病因所致的肺水腫，其呼吸病理生理大體相同，即液體在肺臟內儲留和氣體交換髮生障礙，肺順應性下降，通氣/血流比例失調，導致低氧血症。臨床表現為突然起病、呼吸困難、發組、頻繁咳嗽、咯大量泡沫樣痰，雙肺有瀰漫性濕暖音，X線表現呈兩肺蝶形片狀模糊陰影。肺水腫可嚴重影響呼吸功能，為常見的呼吸急症，救治目標針對病理生理和基礎疾病二方面，早期診斷和治療對肺水腫的預後和轉歸起決定性作用。
臨床表現差異較大，少數為急性病程，多數為隱匿起病。
1.典型表現 ①吸入性肺炎：均有原發病和誤吸病史，起病急驟，突然畏寒高熱，體溫達39℃以上，伴咳嗽、咳黏液或黏液膿痰，咳惡臭痰雖為厭氧菌感染的特徵，但文獻報導本病咳惡臭痰僅佔37.8%。因此，膿痰不臭亦不能排除厭氧菌感染的可能性。炎症累及胸膜可引起胸痛，隨著病變範圍擴大，出現進行性呼吸困難。中毒症状嚴重者可伴有噁心、嘔吐、腹脹和腹瀉。體征：病變較小者，可無異常體征。病變範圍大，可有發紺、鼻翼扇動和呼吸困難。肺部聽診呈濁音或實音，聽診呼吸音減低，有時可聞及囉音。②壞死性肺炎：本病特點是形成許多直徑在2cm以下的膿腫和壞死，嚴重者迅速蔓延使肺實質產生大片壞死和脫落，甚至形成肺膿腫。約75%患者有誤吸病史，患者病情較重，體溫高達40℃，咳嗽劇烈，咳痰量多，61%患者咳惡臭痰。肺膿腫時，咳出大量膿臭痰，每天可達數百毫升。患者有氣急、發紺。肺部檢查多數聽診呈濁音，呼吸音減弱，病死率較高。慢性肺膿腫患者有慢性咳嗽、咳膿痰、反覆咯血，常呈貧血、消瘦等慢性消耗狀態。體檢時可見患側胸部略塌陷，叩診呈濁音，呼吸音減低。血行播散性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血症的症状。經數天至2周後才出現肺部症状，如咳嗽、咳痰等，通常痰量不多，極少咯血，體征大多陰性。③膿胸：起病緩慢，常於發病1周至幾周後症状才明顯。熱度較高，可達40℃，熱期較長。半數病例體重明顯下降。如系肺膿腫繼發，咳嗽明顯，咳大量膿痰。如系膈下膿腫直接蔓延，乾咳、胸痛明顯。膿胸的分泌物為膿性、惡臭、黏稠，形成許多小膿腔，較難吸出。
2.非典型表現 起病隱匿，症状多不典型，常無發熱、咳嗽、咳痰、胸痛症状。較常見的症状有：呼吸頻率增加、呼吸急促以及周身不適、體重減輕、食慾減退、倦怠、急性意識模糊、精神萎靡等全身中毒症状。也可出現基礎疾病的突然惡化，或疾病恢復緩慢，例如：心衰在治療中複發或加重。少數病人以胃腸道症状較為突出，常表現為噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、厭食、消化不良等，與呼吸道症状伴隨發生。體征：典型實變體征少，半數患者在肺部聽不到囉音，1/4患者肺部無異常聽診。即使聽到囉音，也易與慢支炎、心力衰竭相混淆。
老年人因厭氧菌所致的肺部感染有如下特徵：①大多具有原發疾病和誘發因素;②病程可呈急性或慢性經過;③痰液和胸腔積液具有惡臭味;④感染病灶帶有壞死傾向;⑤起病隱匿，症状不典型;⑥標本直接塗片可見大量細菌而普通細菌培養卻陰性;⑦併發症多，病死率高。
厭氧菌感染的診斷依據主要為細菌學檢查。在缺乏厭氧培養和其他檢查條件或檢查獲得之前，肺部感染髮生在下列情況或伴有下列情況，常提示厭氧菌感染或合併厭氧菌感染。①有誤吸病史;②長期應用針對需氧菌的抗生素(如氨基甙類)，而療效又不顯著者;③在肺癌、支氣管擴張、溫和的肺梗死以及開放性胸外傷等有組織壞死基礎發生的感染;④伴有或繼發於口腔、腹腔和婦科感染;⑤膿毒性血症或多發性遷徙性膿腫;⑥肺膿腫空洞或胸腔中可見液氣平面;⑦痰液或膿液有腐敗性惡臭味或呈黑色，在紫外光下呈紅色熒光。
下列各點可能為厭氧菌感染的細菌線索：①常規培養陰性的無菌膿液和穿刺液，塗片革蘭染色大量形態一致的細菌;②培養物產氣且有腐敗的惡臭;③在硫乙醇酸鈉液體或瓊脂深處的厭氧帶有菌落生長;④在含100µg/ml卡那黴素或新黴素的培養基中能生長;⑤產黑色素擬桿菌的幼小菌落經紫外光照射可有紅色熒光。厭氧菌肺部感染的臨床表現不具有鑒別意義的特徵。
膿毒性血症或多發性遷徙性膿腫的治療和預防方法
1.三級預防
(1)一級預防：老年人因肺部的衰老和退化，局部解剖結構的改變，更易患肺炎。其中厭氧菌肺炎多以吸入的形式患病，屬內源性感染，所以對老年人應加強護理。①患有腦卒中、腦萎縮的老年人、長期臥床的病人，其生活不能自理、吞咽困難、飲水反嗆。這就要求護理人員在進食時，特別小心，床頭適當抬高些。發現肉眼可見的誤吸時，應立即迅速體位引流或吸引清除氣道內的內容物，必要時用纖維支氣管鏡，去除大氣道的食物殘渣，以免阻塞支氣管，引發厭氧菌肺炎;②氣溫驟變時，應注意保暖，預防感冒，減少肺炎患病機會;③老年人盡量少飲酒，以減少誤咽機會;④積極治療扁桃體炎、急腹症如闌尾炎穿孔等化膿性感染，以減少肺部厭氧菌感染的發生。
(2)二級預防：老年肺炎起病隱匿，多不易被發現，如患者健康狀況惡化、食慾減退、厭食、倦怠、尿失禁、急性意識模糊、精神萎靡或基礎疾病突然惡化、病情恢復緩慢，都應注意為肺炎的非典型改變。應立即就醫，詳細查體，做「X」線檢查，查痰檢菌，以儘早發現肺炎，及時用藥治療。
(3)三級預防：因厭氧菌性肺炎為非單一細菌感染，多為混合感染，使用對厭氧菌有效抗生素的同時，根據藥敏實驗結果，聯合應用其他抗生素。病情好轉後，無發熱、咳嗽、咳痰、囉音消失的同時，觀察X線結果，並應於X線陰影基本消散後停藥，以減少演化成慢性肺炎的可能性，導致肺功能受損。
2.危險因素及預防措施 老年人患厭氧菌肺炎的危險因素有：吸煙可使氣道防禦機能降低，增加患肺炎的機會;口腔衛生不良，吞咽困難、嗆咳、長期臥床、昏迷是引發吸入性肺炎的常見原因;咽喉部手術和麻醉是醫源性誘發厭氧菌肺炎的常見原因;急性扁桃體炎、化膿性闌尾炎可血行播散至肺部，形成厭氧菌感染。
干預措施如下：保持口腔衛生，加強口腔護理，及時治療齲齒、牙齦炎、扁桃體炎。對長期臥床、吞咽困難、嗆咳的患者應注意觀察，防止胃液反流至氣管。進食時應小心謹慎，擺好體位，緩慢進食，可多進流質食物，必要時，可用鼻飼飲食。
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