肺
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肺(lung)，呼吸系統的重要器官，肺泡是最基本的結構。機體為了維持生活所需的能量，必須從外界吸取氧氣，並排出機體新陳代謝產生的二氧化碳。肺就是完成這種氣體交換的器官。外界空氣通過肺泡與肺毛細血管進行氣體交換，血液從肺泡吸取氧氣並將組織細胞帶來的二氧化碳排出去，這個過程稱外呼吸，由肺來完成。血液中的氣體通過細胞膜與組織進行氣體交換，血液中氧釋放出來供細胞利用，並將代謝後的二氧化碳帶走，這個過程稱內呼吸。內呼吸與外呼吸密切配合構成完整的呼吸生理。
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發育
肺和消化系統的胚胎均發自原腸，胚胎髮育第3～5周時，咽囊前下方中線處出現一突起──肺芽，末端擴張，突起與咽囊相連處周圍組織日後發育為喉部，肺芽繼續發育成管狀即氣管，氣管前端分叉形成左右支氣管，支氣管繼續再分叉，最後形成肺。第 6個月時各級支氣管均已形成。由於肺在胚胎髮育上與消化系統有關，故有些呼吸系統的先天性畸形與消化系統畸形伴發，如食管閉鎖的一些類型中食管與氣管相連。
結構和生理
解剖上肺由支氣管、細支氣管、呼吸性細支氣管、肺泡道和肺泡構成。肺分左右兩肺，分別位於兩側胸腔內，表面覆以胸膜臟層，左右兩肺隔以縱隔。胎兒肺在母體中不進行呼吸活動，肺未充氣，肺的體積比胸腔體積小得多，故入水即沉。出生後肺即開始呼吸活動。吸入空氣後，肺開始充氣，肺體積迅速膨脹，直至肺與胸膜間僅存一潛在的閉合腔，其中有少量胸液使肺表面與胸膜相隔。充氣的肺置於水中則浮於水面，藉此可鑒別嬰兒死亡於出生前或出生後。 右肺分上、 中、下3葉，上、中葉之間隔以右肺副裂，中、下葉之間隔以葉間裂。左肺分上下2葉，兩葉間隔以葉間裂。
肺內支氣管及肺泡
氣管在第5胸椎上緣處分為左右支氣管，支氣管與血管神經彙集成束在肺隔面中部進入肺內，此處稱肺門。支氣管、血管和神經由此分支進入肺內，經多次分支，形如一倒置的樹枝，每分叉一次稱為一級，支氣管共有23級。在第二級的水平，每側肺部有10個肺段支氣管，按肺段支氣管將兩肺各分為10個肺段。右側支氣管與總氣管成角較大，故較陡直，誤入氣管的異物就容易進入右支氣管。左下葉支氣管較為細長，引流不暢時容易引起感染。氣管與支氣管有半月形透明軟骨支持，保持氣道的張開，自支氣管11級開始軟骨消失。軟骨間有環形的肌層，這些平滑肌分布直至0.1mm的小支氣管或更細小的支氣管處。平滑肌收縮則使支氣管痙攣，舒張則支氣管鬆弛。刺激迷走神經末梢，可使平滑肌收縮；而興奮交感神經則可使支氣管平滑肌鬆弛，在哮喘患者中使用腎上腺素類藥物可顯示出這種機理。近肺泡端的細支氣管依賴肺泡的彈性回縮力維持張開狀態，肺氣腫患者的肺支氣管彈性回縮力下降，尤其在呼氣時近肺泡端的毛細支氣管尤易發生陷閉，肺泡氣更不易呼出，產生肺泡氣陷閉現象。氣管內面有纖毛柱狀上皮，這些纖毛有規則的運動可將肺及氣道內的分泌物或異物(如進入氣道的塵埃)向上傳輸排出。呼入的空氣常含微塵和細菌，但氣道的曲折、支氣管的收縮、分泌物的粘附和纖毛的向上傳輸作用，使細菌不能進入肺泡，所以肺泡通常處於無菌狀態。纖毛受損，肺的排泌異物功能就失常。纖毛活動異常症是一種先天性纖毛內軸絲結構或功能異常的症候群，由於纖毛不能活動或活動不一致，不能有效地排出吸入肺內的塵埃和細菌等，易發生肺部感染和支氣管擴張。支氣管的末端(肺泡管)是一串由肺泡組成的囊泡，肺泡大小不一，直徑75～300μm。成人肺泡數約3億餘個，因此肺泡表面積極大，可達70m2左右，為成人體表面積的40倍。巨大的肺泡表面積有助於血液氣體的迅速交換，肺具有很大的氣體交換儲備力。肺泡間的間隔厚度約為 0.1μm，肺泡與肺泡間有微細小孔（稱科恩氏孔）相通。兩層肺泡上皮間含有毛細血管、淋巴管、神經及彈力和膠原纖維等，其間可見各種單核細胞和組織細胞、成纖維細胞等。某些細胞還可轉化為吞噬細胞，它可把進入肺泡內的顆粒吞噬，在細胞內被酶類消化，如對肺炎球菌就常以此種方式處理。若吞噬的物質對酶類有抵抗作用，吞噬細胞就將被吞噬的物質運往肺泡管，經細支氣管逐步向上傳輸排出。這個過程最典型的可見於脂性肺炎。也可將這些物質運至淋巴管排出。吞噬細胞內含有多種蛋白酶，細胞死亡，蛋白酶即釋出，能消化破壞肺泡隔，導致肺氣腫。這些酶部分可經喉部排出，部分被來自血漿抗蛋白酶系統（如 α1抗胰蛋白酶）結合而失活。反之，α1抗胰蛋白酶缺乏者因不能抑制蛋白酶對肺組織的破壞，故較易形成肺氣腫。這類α1抗胰蛋白酶缺乏症在西方人群中較多見，在中國較少見。氣管與肺泡中還有大量肥大細胞，這類細胞能合成組胺、5-羥色胺和慢反應物質等介質。肥大細胞表面具有IgE受體，吸入的抗原進入氣管與肺之後，可經特異性IgE與肥大細胞結合，致肥大細胞脫顆粒，組胺等介質從細胞內釋出，引起呼吸道和血管平滑肌痙攣，導致哮喘樣發作。肺泡內壁為單層的上皮細胞，肺泡上皮細胞分為三類。Ⅰ型肺泡鱗狀上皮細胞或稱 A型細胞，數量最多，覆蓋著大部分肺泡表面，厚約 0.1μm，氣體交換主要通過這種細胞進行。Ⅱ型肺泡細胞或稱 B型細胞，呈立方形，數量較少，是一種分泌型細胞，細胞質中含有特殊的小球狀結構物，稱為板層小體，它可產生表面活性物質。Ⅲ型肺泡細胞為一種刷狀細胞，數量更少，其功能尚不清。
肺泡內壁覆有一層液體，液體與氣體交界面存在表面張力，它能促使肺泡縮小。但Ⅱ型肺泡細胞產生表面活性物質，這是一種含二棕櫚醯卵磷脂的脂蛋白，具有減低表面張力的作用，由於表面張力與表面活性物質的存在和相互影響，呼氣時肺泡不會完全萎陷，吸氣時肺泡容易擴張。這種表面活性物質於胎兒23周左右開始產生，至30周後才產生足量的肺泡表面活性物質，併流入羊水，因此檢查羊水中表面活性物質的含量，可推斷胎兒出生後有無呼吸窘迫症候群的可能。早產、分娩時低血氧症、嚴重感染和失血等因素可使表面活性物質產量不足，因此出生後嬰兒可發生肺不張、肺萎縮，若肺毛細血管內血漿或肺間質液流入肺泡則形成一層透明膜，妨礙氣體交換，臨床上稱此為新生兒肺透明膜病或特發性呼吸窘迫症候群（見新生兒疾病）。肺有雙重血流供應，分別來自肺動脈和支氣管動脈。
肺的血液供應
肺循環的特徵為低壓、低阻、高容量。肺動脈的壓力僅為主動脈壓的 1/6左右，肺動脈收縮壓與右心室收縮壓相仿而略低，正常時在+12～+25mmHg之間，舒張壓在+4～+13mmHg之間，平均壓為+10～+18mmHg。肺動脈壓亦受胸腔內壓力改變的影響。肺動脈收縮壓高於30mmHg，平均壓高於20mmHg，均可視為肺動脈高壓。在嚴重的肺動脈高壓，肺動脈的平均壓可能高於正常的5～6倍，此點與周圍動脈高壓時（即高血壓病或症状性高血壓）不同，後者的平均壓甚少高於正常的2倍。肺動脈壓減低見於肺動脈口狹窄。肺動脈發自右心室、攜帶乏氧血（靜脈血），在肺泡周圍形成毛細血管網，肺毛細血管床壁極薄（約0.1μm厚度），其表面積極大，幾乎達70m2，為體表面積40倍，毛細血管中的血液氣體可通過彌散作用與肺泡內氣體進行交換，排出CO2，吸收O2，使乏氧血轉變為富氧血 (動脈血)，經肺靜脈注入左心房。正常情況下，肺毛細血管開放僅半數左右，當運動或其他原因增加代謝需要時，其餘毛細血管也可適量開放。肺毛細血管平均壓正常在 5～10mmHg，此為心導管頂端嵌入肺小動脈末梢部、堵塞了肺小動脈時測得的壓力。與左心房壓力相仿，肺毛細血管壓力超過12mmHg即可認為增高，見於左心衰竭、二尖瓣狹窄、左心室舒張充盈受阻的情況，如縮窄性心包炎、心內膜纖維彈性組織增生症、限制型原發性心肌病等。此外長時間的高血壓或左心室排血受阻引起左心室壓力顯著增高時，也可引起肺毛細血管壓上升。正常時肺毛細血管壓遠低於血漿膠體滲透壓，故正常情況下有效濾過壓為負值，肺泡中的液體可被吸入血管內，在淡水淹溺時，誤吸的淡水可迅速經肺吸入，引起溶血反應；據此，一些藥物可用氣霧劑的方式經肺吸入，不但直接作用於氣道和肺泡表面，且易被肺吸入組織內。肺部的血流量幾乎等於流經全身所有臟器和組織的血量，其值約為5.4L/min，流量超過供應肺泡組織代謝所需之血量，來自肺動脈的血流司氣體交換作用，並營養呼吸性細支氣管和肺泡。來自支氣管動脈的血流供呼吸性細支氣管以上肺組織的營養。左支氣管動脈來自胸主動脈，右支氣管動脈來自肋間動脈，均自肺門入肺，分布於支氣管壁、血管壁、肺泡間隔及胸膜臟層等，部分支氣管動脈的血流入肺靜脈。
肺的淋巴和神經
肺內淋巴管甚為豐富。肺內交感神經來自頸下神經節及胸交感神經節。副交感神經來自迷走神經，肺內牽張感受器的反射就是通過迷走神經傳遞的。
功能
肺具有呼吸和代謝兩種功能。
肺的呼吸功能
主要包括:肺容量、通氣、換氣、呼吸動力、血液運輸和呼吸的控制與調節等環節。
肺容量反映外呼吸的空間，是呼吸道與肺泡的總容量。肺容量的大小變化，可借肺量計描繪，並根據呼吸運動的特點，將肺容量分為若干組成部分：①潮氣容積，每次吸入或呼出的氣量稱潮氣量，它受機體代謝率、運動量和情緒等因素的影響。靜息狀態時成人潮氣量約為500ml左右。②補吸氣容積，平靜吸氣後能吸入的最大氣量。它與呼吸肌肌力大小，胸廓彈性和氣道通暢情況等因素有關，它是最大潮氣量的來源，因此只有足夠的深吸氣量才能提供最大的通氣量。③補呼氣容積，平靜呼氣後所能呼出的最大氣量，可受體位、妊娠、肥胖和腹水等影響。④功能殘氣量，是平靜呼氣後肺臟內存留的氣量。它包括殘氣量和補呼氣量兩個部分。功能殘氣量在生理上有穩定肺泡氣體分壓的緩衝作用，減少通氣間歇對肺泡內氣體交換的影響。若功能殘氣量減少在呼吸周期中氧與二氧化碳分壓的波動就很大，尤其在呼氣時肺泡內沒有充分的氧可與循環血進行交換。⑤殘氣容積，指深呼氣後肺內剩留的氣體量，生理意義與功能殘氣類同。⑥肺活量，最大吸氣後能呼出的最大氣量，包括深吸氣和補呼氣兩部分，它的大小和體表面積、性別、年齡、胸廓結構和呼吸肌肌力強弱等因素均有關，故個體變異很大，但定期觀察動態變化可作為肺組織病理生理改變的簡單而實用的指標。⑦肺總量，深吸氣後肺內所含的全部氣量，即肺活量加殘氣。肺氣腫、氣道阻塞、氣道不暢、哮喘均可造成肺總量增加；反之，肺不張、肺纖維化、胸腔積液和氣胸等因素均使它減少。
胸廓擴張與收縮改變了肺容量，從而產生通氣，新鮮空氣吸入肺泡，並排出經過代謝氣體交換後的肺泡氣。進入肺臟的氣體並不能全部進入肺泡參加氣體交換，只有進入肺泡的氣體，才有可能參與氣體交換，故肺通氣量需與肺泡通氣量相區別。肺每分通氣量指潮氣量與呼吸頻率的乘積。靜息狀態時每分鐘約6～8L，劇烈活動時可增加達100L左右，每分通氣量變化很大，它受體液和神經的嚴密控制和調節以適應人體需要。依主觀努力所作的每分通氣量稱最大通氣量，男性一般為100L/min，女性80L/min左右。 肺泡通氣量則是潮氣量除去口、鼻、氣管和支氣管等無氣體交換能力的氣道的氣量，即所謂死腔量。解剖死腔受體表面積和年齡影響、約120ml，所以 肺泡通氣量 =（潮氣量－死腔量）×每分呼吸頻率在相同潮氣量及頻率下，死腔量越小肺泡通氣量越大，死腔越大則肺泡通氣量越小；在相同每分通氣量時，呼吸頻率越快則肺泡通氣量越小。所以在相同死腔時呼吸頻率慢而潮氣量大時則有效肺泡通氣量越大。
由於重力影響，胸腔內呼氣時負壓以0.25cmH2O/cm的梯度由肺尖向肺底遞減。因此，吸氣開始時胸腔上部先呈負壓，肺底受重力影響較遲呈現負壓，故肺上區肺泡先行擴張充氣，逐步肺下區肺泡擴張充氣，故在呼吸周期內肺泡擴張與排空在不同的肺部位是不同的。不同部位的肺泡受生理病理影響不一，小氣道直徑亦不同，均造成呼吸時氣體分布不一致。肺血流也受到重力、血壓、胸膜腔內負壓和肺泡內壓的不同因素影響，使肺血流在肺內分布不均。直立位時，因重力關係肺尖和肺底血流量分別為0.6和3.4L/min，相差達6倍左右。
肺內各部分因通氣和血流分布的不同，導致通氣和血流灌注比例不均。正常肺通氣和血流量分別為4L/min和5L/min，通氣量與血流量之比率為0.8。有時即使通氣或血流絕對值發生變化，只要二者比值保持0.8，肺臟的換氣功能就維持正常。人體對通氣和血流的比例具有調節能力，若某肺區通氣能力不足時，該區氧分壓下降，肺泡的肺小動脈收縮，血流量相應減少；反之肺小動脈因某種因素使血流減少時，該區的小支氣管也會發生痙攣，相應減少通氣量，使肺通氣血流比率保持0.8左右。若通氣血流比率失調，不論是通氣抑或血流因素，均導致氧的交換損害，血氧分壓下降。若通氣量明顯下降則更可引起CO2瀦留。
彌散功能也是肺部氣體交換中的重要物理現象之一。彌散量是表示氣體彌散功能的效率指標，以單位氣體分壓某種氣體通透量表示：
彌散量=氣體通透量（ml/min）/氣體分壓（mmHg）影響彌散的因素有氣體分子的特性，一般與彌散分子分子量的平方根成反比，而與彌散間質液中的溶解度成正比。CO2分子量雖比O2分子量大，但其溶解度遠遠超過O2分子，所以CO2的彌散力為氧的20倍之多。彌散量還與彌散屏障厚度和面積有關。肺臟的彌散屏障不限於肺泡膜，以O2分子量而言，除肺泡膜外，尚與肺毛細血管和肺泡膜間的接觸面積、紅細胞面積等因素有關。當肺水腫、呼吸窘迫症候群、肺纖維化等疾病時，彌散屏障增厚，彌散能力明顯下降。
肺的非呼吸功能
包括儲血、過濾和代謝的功能。
① 儲血功能，肺循環的血管中含血液600ml，構成一個小血庫。肺循環血管與左心房共同組成一供應左心室血液的儲血器、以維持左心室足量的排血量。
② 過濾功能、肺循環位於體循環的動靜脈之間。靜脈血中的顆粒（如氣泡、血凝塊、脂肪滴、脫落的各種細胞、靜脈注射時帶入的小顆粒）經過肺時被阻留在前小動脈與毛細血管交界處，使其不易進入體循環，造成阻塞末端小動脈（如冠狀動脈、腦動脈）。由於肺毛細血管數量遠遠多於氣體交換所需的數量。所以部分毛細血管為顆粒阻塞時，肺循環不受影響。受阻於肺毛細血管的顆粒被吞噬細胞吞噬、特異溶酶消化而去除，使肺毛細血管重新開放。心臟直視手術時，血液越過肺部經氧合泵循環，肺的過濾功能便完全缺失。
③ 代謝功能，肺臟還具有儲存、轉化、分解和合成多種物質的功能。很多酶類參與代謝，但它們產生的部位至今不清。已知一些肺內的細胞含有參與代謝的成分。如肺泡上皮細胞、巨噬細胞、肺血管內皮細胞、肥大細胞等。肥大細胞含有豐富的肝素、組織胺、慢反應物質以及一些酶類。但這些物質是由肥大細胞合成還是僅起貯存與釋放作用尚未明了。這些物質的確切作用與物質之間的相互作用也未完全了解。如組胺較多見於過敏反應時，肥大細胞脫顆粒及破裂時大量釋出。而肝素則是一種抗凝物質，抑制纖維蛋白原的形成，是否起著使肺內血液不易凝固作用，防止血液在肺毛細血管內形成血栓，此外肝素還抑制透明質酸酶並具有抗組織胺作用。在應用肝素治療肺血管血栓與栓塞性疾病時可見到肝素具有抑制肥大細胞釋放組織胺的作用。肺毛細血管內皮細胞網不僅起著血氣之間的柵欄作用，而且還是大量纖維蛋白溶解物質的來源，如纖維蛋白溶酶激活因子和纖維蛋白溶酶原。
此外，肺尚有脂蛋白脂質酶，及合成蛋白與糖蛋白的能力。其他一些物質如血清素可能來自肺部的血小板，再有一些肺組織酶能參與兒茶酚胺代謝。前列腺素不僅可在肺內合成還在肺組織酶作用下轉化，起著平衡支氣管與肺血管收縮與擴張作用。血管活性多肽類可由肺釋出。也可在肺內失活，這些包括緩激肽系統與血管緊張素系統。總之肺的非呼吸功能極為複雜，尚待深入研究。
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