糞柱變形變細
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直腸癌早期表現為糞柱變形變細，晚期表現為不全梗阻症。直腸癌是指位於齒狀線至乙狀結腸、直腸交界處之間的癌。是胃腸道中常見的惡性腫瘤發病率僅次於胃和食管癌是大腸癌的最常見部分(佔60%左右)絕大多數基因病人在40歲以上30歲以下者約佔15%男性較多見男女之比為2-3：1 ，直腸癌是一種生活方式病。目前，它已在癌症排行榜中躍居第二位了，所以飲食，生活方式，是癌症的禍根。
目錄 |
糞柱變形變細的原因
(一)發病原因
導致結直腸癌發生的危險因素可分為相對危險與絕對危險兩類。
1.飲食因素
(1)脂肪、纖維素與熱卡：飲食因素在結直腸癌發生中具有極其重要的地位。目前在世界範圍內結直腸癌占惡性腫瘤的第2位，在西方已開發國家它占第2位，而在一些不已開發國家中它僅占第8位。流行病學觀察和實驗研究表明飲食在結直腸癌發生中具有決定性地位，脂肪消耗量的增加與結直腸癌發病率的上升是平行的，直接測定飲食脂肪的含量顯示消耗脂肪量高的人群，其結直腸癌的病死率也高。從低脂肪飲食區至高脂飲食區的移民研究發現其結直腸癌的發生率與原來國家相比明顯增高了。從日本移民至夏威夷的移民患結腸癌的死亡明顯增加，從波蘭移民至澳大利亞的移民也呈現這種病死率的增高。許多對照病例的研究均支持脂肪攝入與結直腸癌的相關性。但其他流行病學資料並不證實這種相關性，尤其在同一國家的不同地區，例如美國猶他州結腸癌的發病率比美國平均發病率低得多，而按人口每人的脂肪的消耗量則是相同的。流行病學資料之所以出現這種矛盾現象是因為沒有考慮那些對抗結腸癌發生的保護性飲食因素。從北歐的一個研究發現丹麥人的結腸癌發病率明顯比芬蘭人高，雖然脂肪攝入是相同的，但芬蘭人攝入纖維素量比丹麥人高，從而表明纖維素可能具有調節脂肪的致癌作用。最近，Willett等再次證實結腸癌的發生與動物脂肪的消耗量呈正相關。此外，最近的一個流行病學研究分析脂肪攝入與各種癌腫的關係中發現脂肪攝入與結直腸等6種癌腫的發生有肯定的關係。
大多數流行病資料表明結腸癌與總的脂肪消耗量相關而不是與特殊的食物脂肪有關。但也有流行病學研究闡述脂肪類型與結腸癌關係的;一些研究認為與動物脂肪相關，另一些研究支持植物脂肪作用最大。在二甲肼(DMH)誘發的實驗性結腸癌中，高濃度植物油和多不飽和脂肪膳食的動物具有較高的發病率。反之，高度多不飽和魚油和單不飽和橄欖油則在動物的化學性誘導的結腸癌中卻並無增強作用。Reddy等(1991)報導在一組化學性誘發的結腸癌實驗中發現，脂肪類型、脂肪消耗量以及消耗脂肪所處的時間均對結腸癌的發生有作用。有兩個報導表明單不飽和脂肪對結腸癌則起保護作用。Anti等(1992)報導一個雙盲對照研究的結腸腺瘤病員對補充12周魚油進行活檢。在補充魚油2周內結腸隱窩的上端部分增生速度減慢。這種減慢被認為是抑制腺瘤的形成。
食物脂肪在結腸中促發癌腫的生化機制尚未肯定，推測有幾個機制：①食物脂肪引起膽汁中類固醇的增高，而後者對結腸上皮有損害作用，並可引起結腸上皮的過度增生;②在脂質過氧化過程中產生的自由基有促進致癌作用;③某些脂肪酸通過結合細胞膜、引起細胞膜流度的改變和對致癌物質反應的變化而促進其致癌作用;④亞油酸過多可增加某些前列腺素的合成，而後者則起促癌劑的作用，刺激細胞增生;⑤食物脂肪決定腸道細菌的性質，而腸道細菌在致癌原的代謝中具有重要地位;⑥脂肪的致癌作用並不在於其化學成分的特殊，而與其熱卡密度相關。因為脂肪的熱卡密度最高，故其致癌性最強。
現在還不知道食物脂肪應限制到什麼水平能達到減少其對結腸的致癌作用，在美國和某些西歐國家飲食中平均脂肪含量約佔總熱量的40%，這與第三世界國家飲食中脂肪僅佔總熱量的10%～25%形成鮮明對照，動物的研究顯示當食物脂肪從總熱量的10%增至40%時，有誘髮結腸腫瘤的劑量效應。
飲食中另一個與結直腸癌發生有關的因素是纖維素。Burkitt和Trowell首先提出非洲黑人飲食中含纖維素較高，因而大腸癌的病死率較白人低，而白人攝入纖維素極少。但此後的流行病學研究結果卻是不一致的。這種不一致可能由於食物纖維素並非一種特殊的化學性實體，而是一個種多樣的複合物，其惟一的共同點是來自於植物並對人的消化酶的作用具有抵抗力。不同的纖維素具有不同的生理化學特性，並可通過各種途徑影響結腸的環境和結腸黏膜。有些食物纖維素如麩糠通過結腸並無變化。另一些纖維素如果膠幾乎完全被結腸內細菌所粉碎，且大部分變為短鏈脂肪酸。這些脂肪酸調節結腸pH，並被結腸細胞用作主要能量來源。
大多數流行病學研究只是從總體來分析含纖維素食物與結腸癌的關係，並不研究特殊的纖維素。但有些研究中結直腸癌的危險性是與特殊的纖維素或特殊的含纖維食物相關，Kunes等發現十字花科的蔬菜如花莖甘藍、花椰菜、捲心菜、湯菜對結腸癌具有防護性抵抗作用。但無法知道其保護作用是由於這些蔬菜中的纖維素還是由於所含化學預防物質如蘿卜硫素，它能刺激酶來中和自由基，動物模型中顯示特殊的食物纖維素麩糠和植物纖維素具有保護抵抗致癌原引起的結腸癌，但果膠則不能。但某些纖維素則能引起結腸黏膜的變化，表示具促進致癌過程。在實驗性誘發的結腸癌中，食用小麥麩糠、果膠可增加DNA合成、黏膜團塊和細胞移行、但燕麥麩糠則不能起這些變化。必須強調這些效應可能不一致，並可能與種族、性別或其他因素有關。考慮到食物纖維素由不同的生理化學組成，看來如果確有保護作用的話，可能對某些纖維素特異。
纖維素對防護結腸癌發生的作用機制尚未闡明，但有下列幾種可能性：①結腸中傳遞時間縮短，從而使腸腔內致癌原與結腸黏膜的接觸時間縮短;②纖維素與腸腔內的致癌原結合和稀釋，從而中和了其有害作用;③代謝膽汁酸的結腸菌種改變;④食物纖維素在結腸內代謝為短鏈脂肪酸後使結腸內pH降低。pH的下降引起可能有害的游離脂肪酸和膽汁酸去離子化。最近Cummings報導12個國家中20個人群結腸癌的發生率與糞便量呈負相關，並指出當纖維素攝入>18g/d使糞便量>150g/d時，可預防結腸癌的發生。
動物研究和一些流行病學資料提示熱卡攝入過多和肥胖可增加各種器官癌的發生率。Tanaenbaum的早期和最近的研究都證明限制熱卡攝入和降低體重可抑制化學性誘發的腫瘤包括結腸癌。國際流行病學關係研究和病例對照研究表明增加熱卡消耗和增加體重都提高患結腸癌的危險性。美國癌腫學會的研究發現體重指數與結腸癌的發生率呈正相關。在居住在夏威夷的日本人中也看到有這一現象。但也有流行病學研究未發現體重與結腸癌之間有關係。在最近舉行的「癌腫發生中熱卡和能量消耗」的研討會中得出結論：「營養過度直接與癌腫的高危險性有關」。但必須注意到熱卡攝入、能量消耗、體重和內分泌環境之間有著複雜的關係即使熱卡攝入確實增加癌腫發生，尚需判斷其主要因素究竟是熱卡、代謝率或體重的直接作用或綜合作用。
根據上述情況，最近幾年中美國和其他國家都推薦一些預防癌腫的飲食要求，下列是美國癌腫學會(ACS)國立癌腫研究所(NCI)推薦的方案：①減少脂肪攝入至總熱卡的30%以下。②增加纖維素攝入至20～30g/d，最高達35g/d。③包括各種蔬菜和水果。④防止肥胖。⑤適度飲酒。⑥盡量少吃腌和煙熏的食品。
NCI的食譜中脂肪減至總熱卡的30%可能太少，如減少至總熱卡的20%～25%可能更為恰當。
(2)維生素和礦物質：結腸癌的發生率受到環境的影響，在環境因素中，流行病學研究集中在飲食習慣和食物選擇上，除了脂肪、纖維素和熱卡外，還開始研究具有抗氧化作用的微營養素以及礦物質。抗氧化物具有清除或中和某些氧代謝產物稱為氧自由基和單線氧的傷害作用。這些代謝產物形成於全身常規生化過程中，它們可能是危險的，因為它們可傷害DNA、脂質膜和蛋白質。對細胞的這種分子水平傷害如不受抑制就會促進癌腫的形成。有幾種維生素、礦物質和微量元素具有抗氧化作用。因此，學者們著重觀察微營養素和VitA、C、E值低時結腸癌是否增多。
Vit A和前Vit A物質諸如β-胡蘿卜素已被廣泛研究與癌腫的關係。已發現某些維A酸(維甲酸)有助於預防皮膚、肺和膀胱癌。它們也用於治療白血病、骨髓發育不全症候群與前骨髓細胞白血病。動物實驗提示Vit A在預防結腸癌中的地位，但人的研究就沒有說服力。所以仍然不知Vit A對結腸癌可能影響的程度有多大。
Vit C的研究結果則是矛盾的，有些研究顯示Vit C缺乏的動物腫瘤增多，但另一些結果則相反，人類流行病學研究表明在Vit C攝入低的人群中尤其是直腸癌的危險性是增加的，但其他研究則未能顯示出這種影響。
在有些研究中血清低Vit E值伴結腸癌危險性增高。血清Vit E值的縱向研究也顯示在某些癌腫病員中值較低的傾向。然而Vit E真正在結腸癌中的地位仍不知。
鈣是一種降低結腸黏膜上皮細胞過度增生的礦物質。設想這種局部作用可能有助於減低結腸的危險性，尤其在高危人群中。流行病學研究亦認為增加鈣的攝入具有保護作用。在實驗動物化學性誘髮結腸癌的干預研究中也明顯地顯示補充鈣的攝入可降低結腸癌的發生率。
流行病學資料還顯示在低硒地區結腸癌的發病率是高的，臨床上結直腸癌患者的血硒值明顯低於正常。在化學性誘髮結腸癌的動物實驗中，同樣顯示了低硒飲食的癌腫發生率是高的，而額外補充硒則有助於防止結腸癌的發生，雖然補充硒為何能防止結腸癌的發生，其機制尚不清楚。最近的臨床研究顯示硒能明顯提高結腸癌患者的細胞免疫功能。
2.遺傳因素 遺傳在結直腸腺瘤性息肉和結直腸癌中是一重要因素，臨床上有兩類病人遺傳因素表現較為突出，一類為家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis，FAP)，另一類則為遺傳性非息肉病性結直腸癌(hereditary nonpolyposis coloretal cancer，HNPCC)，又包括部位特異的結直腸癌和癌家族症候群。除這兩類病員外，就都稱為散發性病例。
FAP是一種常染色體顯性遺傳性疾病，具有95%的外顯率，其子女有50%得病的幾率，此病如不治療，最終必將癌變。在40%～70%的患者中可測到APC基因的突變，但結直腸癌中僅佔1%左右。
HNPCC最初稱為癌家族症候群(CFS)，最近稱為Lynch症候群Ⅰ型和Ⅱ型。Lynch症候群的主要特點是沒有多發性結腸息肉。但Lynch症候群的基因傳遞模式是常染色體顯性遺傳。它占整個結直腸癌的6%左右，與FAP不同的是它並無預兆的表型徵象或生物標記可幫助臨床醫師識別病例或家庭。因此診斷Lynch症候群的惟一關鍵是家族史。Lynch症候群Ⅰ型的特點是部位特異性結直腸癌，且發病年齡早，並好發於右側結腸(可達70%)，較多同時或異時性多原髮結腸癌。Lynch症候群Ⅱ型即除LynchⅠ型特點外，常見有子宮內膜和卵巢癌。在某些LynchⅡ型的家族中有其他惡性腫瘤如輸尿管和腎盂的移行細胞癌、胃癌、小腸癌和胰腺癌。
至於所謂散發性結直腸癌，現在也發現其家族性危險性增加，在結腸癌患者的第一代親屬中得這種惡性腫瘤的危險性增加2～3倍，結直腸腺瘤患者的親屬也具有同患大腸癌的危險性。結腸鏡檢的資料顯示結腸癌病員的第一代親屬具有2倍得腺瘤性息肉的危險性。如果結腸癌患者作出診斷時年齡<55歲或具有多發性腫瘤，則其家族患結腸癌的危險性就增加，甚至好幾代都患結腸癌。
從這些親屬的研究顯示家族危險性的增高是由於輕度至中度的遺傳易感性。這種易感性存在於大部分甚至絕大部分結直腸癌和腺瘤性息肉的患者。現有資料表明遺傳因素決定個體對結直腸癌的易感性，而環境因素則調節這種易感性。
3.結腸炎性疾病 在結腸炎性疾病中有3個疾病與結直腸癌關係最密切，慢性潰瘍性結腸炎是公認癌變危險性較大的疾病，但其癌變危險性與病期長短以及病變部位和範圍有關，病期達10年者，危險性開始增加，病變局限於左側結腸者危險性增加，潰瘍性直腸炎和潰瘍性直乙結腸炎的患者癌變危險性增高。因此從總體而言，潰瘍性結腸炎患者發生結直腸癌的危險性比無結腸炎者高10～25倍，但最近的一個大組報導25年累積危險性僅9%。而結直腸癌患者中伴潰瘍性結腸炎者僅1%。潰瘍性結腸炎在北美和西歐發病較高，我國相對較少，故在結直腸癌中，潰瘍性結腸炎癌變所致者更為少見。
Crohn病是另一個可發生惡變的腸道炎性疾病。據估計其發生癌的危險性比一般人群高4～20倍。Crohn病惡變的分布小腸佔25%，結直腸佔70%，5%分布在胃腸道其他部位。雖然在Crohn病中癌腫發生於胃腸道肉眼上呈現正常的機會(33%)比潰瘍性結腸炎(4%)高，但大多數癌腫發生在炎性腸段，尤其是狹窄和長期瘺管處。轉流的小腸和曠置的結直腸都是易發生癌的。所幸現在轉流手術已被廢棄，故這危險已較罕見，但隔外的直腸殘端有時仍留置長時間，因而是有危險的。
血吸蟲性結腸炎也是一個癌變較高的疾病，在我國血吸蟲病流行區就表現得非常突出。例如浙江省的嘉善和海寧既是吸蟲病流行區，也是結直腸癌的高發區，其發病率和病死率均居全國農村之首，其病死率占惡性腫瘤死亡的1/4，較其他省市高4～9倍。從各家報導的臨床資料來看，周錫庚等報導1754例結直腸癌中合併血吸蟲病者266例，佔15.17%。上海醫科大學附屬腫瘤醫院報導1120例結直腸癌標本中伴血吸蟲病者佔18.1%。杭州腫瘤醫院報告507結直腸癌中有27.4%伴血吸蟲病。在浙江嘉興第一醫院報導的314例結直腸癌中，高達96.1%伴有血吸蟲病。上述資料充分反映了結直腸血吸蟲病與癌腫的密切關係。由於血吸蟲卵長期沉積於結直腸黏膜、慢性炎症、反覆潰瘍形成和修復。導致黏膜的肉芽組織形成，繼之發生癌變。從浙江嘉興第一醫院在3678例晚期血吸蟲病患者中，有241例(6.55%)伴結直腸血吸蟲性肉芽，而其中62.7%並發腺癌，可有力地說明血吸蟲病是結直腸癌發生的一個重要因素。
4.結直腸腺瘤 結直腸腺瘤是臨床上最常見的一種息肉樣病變，約有2/3結直腸息肉系腺瘤。組織形態學上腺瘤可分為管狀、絨毛狀和管狀絨毛狀3種，其中以管狀腺瘤最為常見，純絨毛狀腺瘤較為少見，僅占所有腺瘤的5%。腺瘤的這種分類主要根據絨毛成分的比例，因為腺瘤上皮結構在形態學上並非均勻，當絨毛成分佔0%～25%時，稱為管狀腺瘤，25%～75%時為管狀絨毛狀腺瘤，75%～100%絨毛時才稱絨毛狀腺瘤。腺瘤從肉眼上又可分為有蒂、廣基和扁平3種。並非所有腺瘤都呈息肉樣，有些僅在黏膜面上有輕微隆起，稱為扁平的息肉。較大的腺瘤和絨毛狀腺瘤更易發生高度間變。流行病學資料顯示結直腺瘤的高發地區與結直腸癌的高發區是一致的。在大組息肉切除的病理檢查中可看到高度間變與局灶性侵襲性癌的頻發性，這可以解釋在癌腫切除標本中常發現其鄰近存在著良性腺瘤，這一情況表現在具有遺傳傾向的結腸癌病例中，包括家族性腺瘤性息肉症(FAP)和遺傳性非息肉癥結腸癌(FNPCC)症候群。Gilbertson報導一組回顧性研究，在25年中對45歲以上無症状人群每年作1次乙狀結腸鏡檢查，並摘除所見腺瘤，結果使直乙結腸癌的發病率比預計減少85%。最近Selby等也證明在以往10年中曾作過乙狀結腸鏡檢篩查者其遠端腸癌的發生率降低3倍，根據NPS資料的初步分析表明凡進入結腸鏡監測計劃者其結腸癌發生率與相應年齡的一般人群相比降低75%以上。這些資料均提示阻斷腺瘤生長可防止結腸癌，同時也是對「腺瘤-癌腫」序列的支持。當然也有認為癌腫的發生是原發的，也即一開始就是癌(de novo)。因為有一些很小的非息肉樣侵襲性腺癌，其鄰近並無腺瘤，對這些現象誰也無法否認，究竟2種情況都可能存在，或是即使最微小的腺瘤也可能發現有惡變，這是爭論的焦點。但從最近的分子基因發現也支持「腺瘤-癌腫」序列，對這一見解的最終證據和標準是在進展性結腸癌的散發性腺瘤中有基因克隆的標誌物。
5.個人高危因素 以往曾患結直腸癌的病員再次患結直腸癌的危險性顯然比正常人高，據St Marks醫院報導在3381例結直腸癌進行切除手術的病員中，異時性結直腸癌的發生率為1.5%，在隨訪25年的病例中，其發生率為5%：如切除手術時同時作腺瘤摘除者，則其發生率為10%，雖然絕大部分異時性結直腸癌發生在切除術後10年內，但有報導異時性結直腸癌的發生率為3.4%，且67%發生在初次切除手術後11年以上。從而表明異時性結直腸癌的危險性似乎是終生的。
在女性病員曾患乳房癌、卵巢癌或子宮頸癌者中，發生結直腸癌的危險性明顯高於無上述病史者。據美國Sloan Kettering癌症中心腫瘤登記資料分析，乳房癌患者的結直腸癌危險性分別為1.2和1.1，而且以後患結直腸癌的危險性與診斷乳房癌時的年齡相關，<45歲者的危險性更高。此外隨訪時間的長短也有關，10年後發生直腸癌的危險性為1.66，15年後為2.05。卵巢癌患者發生結直腸癌的相對危險性以接受放療的病員為明顯，尤其接受放療後5年以上的患者;在未作過放療的病員中以後發生結直腸癌的危險性僅限於結腸，而且發生結腸癌的危險只限於術後最初2年內，5年後的危險也就消失。子宮癌患者與卵巢癌患者具有同樣發生結腸癌相對危險性，結腸癌的危險性比直腸癌更高，並隨時間而增高，尤其接受過放射治療的病員，因為根據不同地區和移民人群的資料認為子宮癌、乳房癌和結腸癌可能具有相同的發病因素。
射線與癌腫發生間的因果關係最早來自第二次世界大戰日本原子彈爆炸後存活者的流行病學資料。雖然早期資料並未顯示出任何關係，但長期隨訪結果表現結直腸癌的病死率明顯增高。1957年Slaughter報導了第一組放療後發生黏膜癌的病例，包括2例結腸癌和1例肛管癌。此後有許多這種因果關係的病例報導和動物實驗研究。病例研究表明宮頸癌放療過的女性以後發生結直腸癌的危險是增高的。當然，這种放射引起的真正危險性很難肯定，因為患婦科癌腫的女性患第2種癌的危險性是增高的。然而放射過的卵巢患者比未放射的患者5年後患結直腸癌的危險性確實增高。同樣良性疾病接受放療後患結直腸癌的危險性也是增高的。因此，從放療後5年開始應嚴密監測結直腸癌的發生。
(二)發病機制
1.病理
(1)大體類型：
①早期直腸癌：早期直腸癌系指癌灶局限於直腸黏膜層和黏膜下層內的病變，一般無淋巴結轉移，但癌腫侵至黏膜下層者，約有5%～10%可發生局部淋巴結轉移。大體所見可分為3型：A.息肉隆起型：外觀為局部隆起的黏膜，可有蒂或亞蒂或呈現廣基3種情況，此型多為黏膜內癌;B.扁平隆起型：黏膜略厚，表面不突起或輕微隆起，呈硬幣狀;C.扁平隆起伴潰瘍：如小盤狀，表面隆起而中心凹陷，見於黏膜下層癌(圖1)。
②中晚期直腸癌：中晚期直腸癌系指癌組織浸潤超過黏膜下層，達肌層及漿膜者，常伴有局部淋巴結轉移。可分為3型：A.隆起型：特點為腫瘤向腸腔內生長，狀似菜花或息肉樣，邊界清楚，有帶蒂和廣基2種;B.潰瘍型：又稱局限潰瘍型，狀如火山口，形狀不規則，邊緣隆起，此型腫瘤組織向腸壁深部生長，易侵犯鄰近器官與臟器或發生穿孔;
③浸潤型：浸潤生長為本型的特點，臨床上可分成2種亞型，即浸潤潰瘍型和瀰漫浸潤型。前者腫瘤向腸壁深層浸潤，與周圍分界不清;後者主要在腸壁內浸潤生長，有明顯的纖維組織反應，易引起腸管環狀狹窄。本型惡性程度較高，較早出現淋巴結轉移，預後較差。
(2)組織學類型：
①腺癌：癌組織呈腺泡狀或腺管狀結構。根據分化程度，按Brodeis法可分為Ⅰ～Ⅳ級，即高分化、中等分化、低分化和未分化癌四級(圖2)。
②黏液癌：其最大特點是癌組織內存在大量黏液，黏液可在細胞外間質中或聚積在細胞內。細胞外黏液可表現為：A.形成大片「黏液湖」;B.出現囊腺癌結構，囊內含有大量黏液。細胞內黏液表現為胞漿內充滿黏液，將胞核推向一側，整個細胞形同印戒，又稱印戒細胞癌(圖3)。
③未分化癌：癌細胞較小，呈不整齊的片狀排列，無腺管結構，浸潤明顯，易侵入小血管及淋巴管。
④類癌：起源於APUD細胞系統的腸嗜鉻細胞，多屬非親銀性，不會分泌生物活性物質，臨床上無類癌症候群表現。病理學上有4種組織類型：A.腺樣癌：癌細胞排列成腺管樣;B.條索型：癌細胞排列成實性條索，間質反應明顯，酷似硬癌;C.實心團塊型：癌細胞排列成實心團塊狀;D.混合型：即上述3種類型的任意混合存在。類癌的生物學行為偏向良性，生長較緩慢。
(3)擴散與轉移：
①直接浸潤：癌腫一旦在黏膜上發生，在腸壁上可向3個向浸潤生長：A.環繞腸管周徑生長，一般累及腸管1周約需1年半以上的時間。B.沿腸管縱向生長，一般遠側腸壁內擴散很少超過3cm，絕大多數在2cm以內。C.向深層浸潤，浸潤越深，發生淋巴及血道轉移的機會也就越高。直接浸潤的速度與腫瘤惡性程度有關。
②淋巴轉移：癌細胞通過直接浸潤淋巴管或經細胞外間隙滲入淋巴管而發生淋巴轉移。腹膜反折以上的直腸淋巴引流只向上方，反折以下的直腸淋巴引流主要向上，同時也可向兩側，只有在向上的淋巴引流被阻塞時，才逆轉向下。這些淋巴引流方向實際上也代表了腫瘤淋巴道轉移的方向。淋巴轉移的發生率與癌腫浸潤範圍、深度、腫瘤類型及惡性程度密切相關。Fenoglo等明確指出，結直腸黏膜層無淋巴管，癌腫局限於黏膜時不會發生淋巴結轉移，只有當癌腫侵犯黏膜下層後，才有可能發生淋巴轉移。郁寶銘等對886例結直腸癌局部浸潤與淋巴轉移關係的研究發現，局限於黏膜層的癌腫(Tis)無一例淋巴轉移;浸潤黏膜下的癌腫(T1)則有6.98%的淋巴轉移;浸潤肌層的癌腫有28.03%的淋巴轉移，高度惡性癌腫侵犯肌層時淋巴轉移率高達42.86%。
③血行播散：直腸的靜脈主要匯流到門靜脈系統，因此肝臟是最易受累的臟器。診斷大腸癌時已有10%～15%的病例有肝轉移。可有許多個腫瘤細胞轉移到肝臟，但轉移的大多數癌細胞處於休眠狀態，只有少數腫瘤細胞發展成為轉移癌。轉移癌多在肝臟表面，一般呈多發性。肺是第二個極易受累的臟器。其他如骨、腦等也可發生轉移。血行播散的發生率與直腸癌腫位置密切相關，腹膜反折線以下直腸癌的血行播散發生率明顯高於腹膜反折線以上的直腸癌，而且離肛門越近，血行播散發生率越高。
④種植轉移：常見於3種情況：A.腹腔內種植：當癌細胞向腸壁深部浸潤突破漿膜時，可脫落到腹腔內其他臟器表面繼續生長，形成腹腔內種植性轉移。好發部位有大網膜、腸系膜、盆腔腹膜等，以盆腔Douglas窩附近較為常見。腹膜種植廣泛時常伴癌性腹水。B.腸腔內種植：癌細胞在完整的黏膜上一般不易種植，但如黏膜有破損，則可在破損處發生種植;C.手術傷口種植：手術時可將癌細胞帶到手術野及傷口引起醫源性種植。
2.臨床病理分期 結直腸癌的臨床病理分期是根據腫瘤局部浸潤擴散範圍、區域淋巴結轉移情況以及有無遠處臟器轉移三項指標進行評估的結果，其意義在於為判斷病情的發展、決定治療方案以及估計預後提供依據。目前常用的分期方法有2：Dukes分期和國際TNM分期。
(1)Dukes分期的改良方案：自1932年Dukes提出對結直腸癌的分期標準後，幾經改良，已使其各期含義完全不同，如不註明何種改良，已無法了解其所指病情究竟如何，同時也使各組資料無法對比。為此，1978年我國大腸癌工作者在全國第一次大腸癌科研協作會議上對Dukes分期的改良方案作了統一使用標準，這一改良方案的原則是在尊重Dukes原始各期含義的基礎上進行更細緻地劃分，具體方案如下：
A期 腫瘤局限於腸壁
A0 腫瘤局限於黏膜層或原位癌
A1 腫瘤侵及黏膜下層
A2 腫瘤侵犯肌層
B期 腫瘤穿透腸壁，侵入腸周脂肪結締組織或鄰近器官，無淋巴結轉移，尚可切除者。
C期 不論腫瘤局部浸潤範圍如何，已有淋巴侵犯者。
C1 腫瘤附近淋巴結有轉移
C2 腸系膜血管根部淋巴結有轉移
D期 遠處臟器有轉移如肝、肺、骨骼、腦等;遠處淋巴結如鎖骨上淋巴結轉移;腸系膜血管根部淋巴結伴主動脈旁淋巴結有轉移;腹膜腔廣泛轉移;冰凍盆腔。
(2) TNM分期：1950年國際抗癌聯盟(UICC)提出國際上應統一採用TNM分期作為惡性腫瘤的臨床分期以便正確反映和比較各組資料的情況和療效。以後由美國癌症分期和療效總結聯合委員會(AJC)承擔對大腸癌分期的研究，並建議採用UICC的TNM分期系統。至1978年AJC的建議在UICC會議上得到認可和推薦，他們的意見如下：
T 原發腫瘤
T0 臨床上未發現腫瘤
Tis 原位癌
T1 癌腫局限於黏膜或黏膜下層，包括腺瘤癌變
T2 癌腫侵犯肌層或漿膜層，但未超越腸壁
T3 癌腫穿透腸壁累及鄰近組織器官
T4 癌腫穿透腸壁並侵入鄰近器官形成瘺管者
T5 T3或T4、局部侵犯已超出鄰近組織或器官者
Tx 局部浸潤深度不詳
N 區域淋巴結
N0 淋巴結無轉移
N1 淋巴結有轉移
Nx 淋巴結情況不詳
M 遠處轉移
M0 無遠處轉移
M1 有遠處轉移
Mx 遠處轉移情況不詳
根據上述TNM的含意，國際TNM分期的具體標準如 (表1)。
糞柱變形變細的診斷
直腸癌在臨床上早期常無症状，或者症状無特異，因而常不引起病員和初診醫師的重視。多數病員早期可有排便習慣改變和便血，呈現便頻、排便不盡感。便頻不同於腹瀉，因為前者只是次數比正常多，但糞便性狀正常或改變不多;排便不盡感則為排便後不久又感有便意，但卻無糞便排出或僅排出少量糞質間有少量黏液血便;故病員常不以為然。癌腫病員的便血多數其量不多，色鮮紅;可與糞便不混，常被病員和醫師誤當作痔而忽視。當癌腫發展增大，浸潤腸腔一周時可出現便秘，排便困難、糞便變細，並伴下腹脹痛不適等慢性梗阻症状，部分病員在此之前則可呈現腹瀉與便秘交替。
男性病員當癌腫穿透腸壁、浸潤前列腺或膀胱時，可出現尿頻、尿急、尿痛、血尿、排尿障礙或淋漓不盡等感覺，如癌腫穿透膀胱則可形成直腸膀胱瘺，尿中可出現氣體逸出和糞質。女性直腸前壁癌腫當穿透腸壁後可浸潤陰道後壁，引起白帶增多;如穿透陰道後壁則形成直腸陰道瘺，陰道內出現糞質和血性分泌。直腸後側壁癌腫穿透腸壁後浸潤盆壁、骶骨和骶神經叢。引起尾骶部疼痛，墜脹感。這些症状都是晚期表現，患者常伴有乏力、消瘦、貧血、體重減輕等全身症状。
當癌腫累及肛管或肛門周圍時，患者除表現為便血外，常訴有肛門疼痛和肛門口有塊狀物突出。多數病員伴有便頻和排便不盡感。當癌腫侵及肛管括約肌時，可發生排便失禁。由於肛管的淋巴引流可首先至腹股溝淋巴結，故當出現淋巴轉移時，腹股溝區可出現腫大、質硬的淋巴結，繼之融合成團。此外，肛管的淋巴引流尚可沿直腸中血管至髂內和閉孔內血管旁淋巴結。當淋巴結轉移浸潤閉孔神經時，患者可出現頑固性會陰部疼痛並向大腿內側放射。這些都是癌腫的晚期表現。
(二)大便逐漸變細晚期則有排便梗阻消瘦甚至惡液質
(三)直腸指檢：是碩導診斷直腸癌的必要檢查步驟約80%的直腸癌患者於就診時可通過自然直腸指檢被畢業發現可觸及質硬凹凸不平包塊;晚期可觸及腸腔狹窄包塊固定指套見含糞的污濁膿血
(四)直腸鏡檢：可窺見腫瘤大小形狀部位並可直接取介入組織作病檢
直腸癌的診斷主要依據
(1)排便習慣及性質改變
(2)直腸指檢和直腸鏡檢知名發現在直腸內質硬不規則之包塊取組織深入病檢可證實
食用有益的食物防癌,有可能使癌癢的發病率下降30%-60%。每日飲食中包括水果、蔬菜和全穀食物等鹼性食物是必不可少的，是十分重要的。
本病的診斷並不十分困難，約75%以上的患者僅通過簡單的直腸指診就能發現病灶。但直腸癌的誤診率卻很高，其主要原因是醫生忽視了直腸指診。基於直腸癌屬於常見的消化道惡性腫瘤，但又極易誤診，臨床醫師應對每一個具有便血、直腸刺激症状或大便習慣改變者常規作直腸指診和乙狀結腸鏡檢查，以及早發現病變。
糞柱變形變細的鑒別診斷
糞柱變形變細的鑒別診斷：
1、結腸炎性疾病：如腸結核、血吸蟲病、肉芽腫、阿米巴肉芽腫、潰瘍性結腸炎以及結腸息肉病等。臨床上鑒別要點是病期的長短，糞便檢查寄生蟲，鋇灌腸檢查所見病變形態和範圍等，最可靠的鑒別是通過結腸鏡取活組織檢查。
2、闌尾周圍膿腫：可被誤診為盲腸癌(結腸癌)，但本病血象中白細腸及中性粒細胞增高，無貧血、消瘦等惡病質，作鋇灌腸檢查可明確診斷。
3、結腸其他腫瘤：如結腸直腸類癌，瘤體小時無症状，瘤體長大時可破潰，出現極似結腸腺癌的症状;原發於結腸的惡性淋巴瘤，病變形態呈多樣性，與結腸癌常不易區別。均應作組織塗片活檢來鑒別之。
直腸癌在臨床上早期常無症状，或者症状無特異，因而常不引起病員和初診醫師的重視。多數病員早期可有排便習慣改變和便血，呈現便頻、排便不盡感。便頻不同於腹瀉，因為前者只是次數比正常多，但糞便性狀正常或改變不多;排便不盡感則為排便後不久又感有便意，但卻無糞便排出或僅排出少量糞質間有少量黏液血便;故病員常不以為然。癌腫病員的便血多數其量不多，色鮮紅;可與糞便不混，常被病員和醫師誤當作痔而忽視。當癌腫發展增大，浸潤腸腔一周時可出現便秘，排便困難、糞便變細，並伴下腹脹痛不適等慢性梗阻症状，部分病員在此之前則可呈現腹瀉與便秘交替。
男性病員當癌腫穿透腸壁、浸潤前列腺或膀胱時，可出現尿頻、尿急、尿痛、血尿、排尿障礙或淋漓不盡等感覺，如癌腫穿透膀胱則可形成直腸膀胱瘺，尿中可出現氣體逸出和糞質。女性直腸前壁癌腫當穿透腸壁後可浸潤陰道後壁，引起白帶增多;如穿透陰道後壁則形成直腸陰道瘺，陰道內出現糞質和血性分泌。直腸後側壁癌腫穿透腸壁後浸潤盆壁、骶骨和骶神經叢。引起尾骶部疼痛，墜脹感。這些症状都是晚期表現，患者常伴有乏力、消瘦、貧血、體重減輕等全身症状。
當癌腫累及肛管或肛門周圍時，患者除表現為便血外，常訴有肛門疼痛和肛門口有塊狀物突出。多數病員伴有便頻和排便不盡感。當癌腫侵及肛管括約肌時，可發生排便失禁。由於肛管的淋巴引流可首先至腹股溝淋巴結，故當出現淋巴轉移時，腹股溝區可出現腫大、質硬的淋巴結，繼之融合成團。此外，肛管的淋巴引流尚可沿直腸中血管至髂內和閉孔內血管旁淋巴結。當淋巴結轉移浸潤閉孔神經時，患者可出現頑固性會陰部疼痛並向大腿內側放射。這些都是癌腫的晚期表現。
(二)大便逐漸變細晚期則有排便梗阻消瘦甚至惡液質
(三)直腸指檢：是碩導診斷直腸癌的必要檢查步驟約80%的直腸癌患者於就診時可通過自然直腸指檢被畢業發現可觸及質硬凹凸不平包塊;晚期可觸及腸腔狹窄包塊固定指套見含糞的污濁膿血
(四)直腸鏡檢：可窺見腫瘤大小形狀部位並可直接取介入組織作病檢
直腸癌的診斷主要依據
(1)排便習慣及性質改變
(2)直腸指檢和直腸鏡檢知名發現在直腸內質硬不規則之包塊取組織深入病檢可證實
食用有益的食物防癌,有可能使癌癢的發病率下降30%-60%。每日飲食中包括水果、蔬菜和全穀食物等鹼性食物是必不可少的，是十分重要的。
本病的診斷並不十分困難，約75%以上的患者僅通過簡單的直腸指診就能發現病灶。但直腸癌的誤診率卻很高，其主要原因是醫生忽視了直腸指診。基於直腸癌屬於常見的消化道惡性腫瘤，但又極易誤診，臨床醫師應對每一個具有便血、直腸刺激症状或大便習慣改變者常規作直腸指診和乙狀結腸鏡檢查，以及早發現病變。
糞柱變形變細的治療和預防方法
由於直腸癌的病因還不完全明確，所以至目前還沒有特殊的預防辦法。下面列舉的預防措施，主要是為了減少癌變機會和早期發現病人、早期治療。
(1) 積極防治直腸息肉、肛瘺、肛裂、潰瘍性大腸炎及慢性腸道炎症的刺激;對多發性息肉、乳頭狀息肉，一旦診斷明確應早期手術切除，以減少癌變的機會。
(2) 飲食宜多樣化，養成良好的飲食習慣，不偏食，不挑食，不要長期食用高脂肪、高蛋白飲食，經常吃些含有維生素和纖維素的新鮮蔬菜，可能對預防癌症有重要作用。
(4) 高度重視定期的防癌普查工作，隨時注意自我檢查提高警惕性。發現「警戒信號」後，及時進行診治，做到早發現、早治療，以提高直腸癌的生存率。
研究表明：
① 癌症不能在弱鹼性的人體中形成;
② 癌症只能在酸性身體中形成;
③ 如果你有癌症，說明身體是酸性的;
④ 癌症只能在一個酸性的身體擴展;
⑤ 如果你的身體變弱鹼性，癌症不能擴展;
⑥ 如果你能平衡你的身體PH值，讓你的身體轉變成弱鹼性，不管你得的是什麼癌症都有轉變和被治好;
⑦ 不管你的情況多麼糟糕，哪怕只能活6個月，如果你能轉變你的身體PH值到弱鹼性，你的癌症就不會擴展，就會好;
⑧ 不用擔心你的家族中你的媽媽、爸爸或任何人有癌症，只要你的身體是弱鹼性的，你不會得，如果你已經有了，它將會轉變;
⑨ 癌症都是酸性體液中生存的，沒別的。如果你的身體是酸的，你就會得癌症。如果是弱鹼的，你就不會得癌症。如果你已有了癌症，只要你能調整你身體的PH值到弱鹼性，癌症就會離你而去。
預防癌症的秘訣十分簡單，就是常吃鹼性食物以防止酸性廢物的累積，因為酸化的體液環境，是正常細胞癌變的肥沃土壤，調整體液酸鹼平衡，是預防癌症的有效途徑。
A) 養成良好的生活習慣，戒煙限酒。吸煙，世界衛生組織預言，如果人們都不再吸煙，5年後，世界上的癌症將減少1/3;其次，不酗酒。煙和酒是極酸的酸性物質，長期吸煙喝酒的人，極易導致酸性體質。
B) 不要過多地吃咸而辣的食物，不吃過熱、過冷、過期及變質的食物;年老體弱或有某種疾病遺傳基因者酌情吃一些防癌食品和含鹼量高的鹼性食品，保持良好的精神狀態。
C) 有良好的心態應對壓力，勞逸結合，不要過度疲勞。可見壓力是重要的癌症誘因，中醫認為壓力導致過勞體虛從而引起免疫功能下降、內分泌失調，體內代謝紊亂，導致體內酸性物質的沉積;壓力也可導致精神緊張引起氣滯血淤、毒火內陷等。
D) 加強體育鍛煉，增強體質，多在陽光下運動，多出汗可將體內酸性物質隨汗液排出體外，避免形成酸性體質。
E) 生活要規律，生活習慣不規律的人，如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規律，都會加重體質酸化，容易患癌症。應當養成良好的生活習慣，從而保持弱鹼性體質，使各種癌症疾病遠離自己。
F) 不要食用被污染的食物，如被污染的水，農作物，家禽魚蛋，發霉的食品等，要吃一些綠色有機食品，要防止病從口入。
【 酸性食品與鹼性食品】
1.強酸性食品：蛋黃、乳酪、白糖做的西點或柿子、烏魚子、柴魚等。
2.中酸性食品：火腿、培根、雞肉、鮪魚、豬肉、鰻魚、牛肉、麵包、小麥、奶油、馬肉
等。
3.弱酸性食品：白米、落花生、啤酒、酒、油炸豆腐、海苔、文蛤、章魚,泥鰍。
5.中鹼性食品：蘿卜干、大豆、紅蘿卜、蕃茄、 香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白、梅干、檸檬、菠菜等。
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