傳染病學/麻疹的發病原理與病理變化
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麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼結膜侵入，在局部上皮細胞及附近淋巴組織複製增殖，1～2天後入血，形成第一次病毒血症，通過白細胞帶至網狀皮系統增殖。約經3天，大量繁殖的病毒再次釋放入血，形成第二次病毒血症，致全身各組織器官廣泛受累，病毒在這些組織里複製增殖，造成組織炎症、壞死、引起高熱、出疹等一系列臨床症状。
病理變化特點是全身淋巴組織單核-巨噬細胞增生和浸潤，形成多核巨細胞，如咽部淋巴組織、扁桃體、支氣管旁及腸系膜淋巴結、蘭尾、腸道淋巴組織中，鏡檢可見大小不等，含有100個以上的核、胞漿內及核內均有嗜酸性包涵體的細胞，稱華佛細胞（Warthin-Finkeldey cells）。另外在皮膚、粘膜、呼吸道及上皮還可查見形態不規、胞核單個或數十聚集成球狀，胞漿伊紅色的細胞，謂上皮巨細胞。上述細胞於前驅期及出疹後1～4天常見，故有早期臨床診斷價值。
麻疹皮疹多認為系麻疹病毒感染上皮細胞和血管內皮細胞後發生Ⅳ型變態反應所致。其病變為上皮細胞腫脹，空泡變性壞死、角化脫屑，真皮層毛細血管內皮細胞腫脹增生伴淋巴細胞和組織細胞浸潤，血管擴張，紅細胞及血漿滲出。麻疹粘膜斑與皮疹相仿，由於粘膜與粘膜下炎症引起局部充血、滲出、壞死及角化。胃腸粘膜也有類似病變。
麻疹病程中呼吸道病變較顯著，有充血、水腫、單核細胞浸潤，粘膜可壞死形成潰瘍；肺泡壁有增生和細胞浸潤，有多核巨細胞及透明膜形成等。一般當皮疹出現時，肺部多核巨細胞消失，而T細胞功能低下者，則巨細胞持續不退，常因形成麻疹巨細胞炎死亡。患者肺部除有麻疹病毒原發損害外，易繼發細菌感染，引起化膿性支氣管肺炎病變。合併腦炎時，腦組織可見多核巨細胞、炎症充血水腫與脫髓鞘改變。肝腎等實質器官可見上皮細胞變性或灶性壞死。心肌也可出現間質水腫及單核細胞浸潤。
機體感染麻疹病毒後，產生血凝抑制抗體，抗融合因子F抗體及補體結合抗體。前兩者均有中和作用，出疹後1～3天就可檢出；初為IgM，出疹後7天達高峰，1～3月後下降，IgG抗體比IgM晚1～2天出現，存在時間長，具有特異保護作用。然而細胞免疫在清除病毒方面可能起著更為重要作用，因免疫球蛋白缺乏者，麻疹病程不延長；細胞免疫功能低下者，既使用大量免疫球蛋白治療，其麻疹病仍遷延不愈，且常因而死亡。麻疹感染過程中，非特異免疫反應也有變化，如白細胞總數減少，中性粒細胞移動力下降；皮膚超敏反應減弱；臨床上濕疹、哮喘、腎病減輕，結核菌素試驗轉陰等。依上述看，麻疹的免疫機理是既有體液免疫又有細胞免疫，還有免疫功能失調。
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