細菌性心包炎
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細菌性心包炎(bacterial pericarditis)在以往較為常見，發病率和死亡率均較高。自從抗生素及磺胺類藥物在臨床上應用以來，本病已大見減少。
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細菌性心包炎的病因
(一)發病原因
既往細菌性心包炎多並發於肺炎球菌性肺炎或膿胸，或由於葡萄球菌或鏈球菌所致的不能控制的疾病。隨著抗生素的應用，耐藥菌株的產生和心臟外科手術及介入手術的廣泛開展，引起細菌性或化膿性心包炎的微生物範圍擴大，包括革蘭陰性桿菌、布魯桿菌、沙門菌屬、淋球菌、流感嗜酸桿菌、厭氧菌和其他不常見的病原體。
(二)發病機制
1.心包感染的途徑現發生了很大的變化，由肺炎球菌性肺炎或膿胸直接擴散至心包的化膿性心包炎僅占化膿性心包炎的20%。當代，成人細菌性心包炎發生的途徑主要有：①胸部外科或外傷感染：②與感染性心內膜炎相關：③廣泛心肌膿腫：④膿毒性冠脈栓子致感染性心肌梗死：⑤主動脈夾層破裂。
2.病理 心包滲出液最初為漿液纖維蛋白性的，其後轉為化膿性，隨著病程進展，炎症使滲液膿稠、機化導致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發展成縮窄性心包炎。有的病例，鄰近的胸骨、胸膜、膈肌受累，並與壁層心包粘連。
細菌性心包炎的症状
細菌性心包炎常為急性、暴發性疾病，前驅症状平均僅3天，通常都有高熱、寒戰、全身中毒症状及呼吸困難，多數患者沒有典型的胸痛。幾乎所有的患者有心動過速，不到半數的病人有心包摩擦音。突出的症状和體征與已知感染有關，如重症肺炎、膿胸、胸外科或外傷等。頸靜脈怒張及奇脈，可能是心包積液的首先表現，膿性心包積液可發展為心包壓塞和心包縮窄。
凡有膿毒敗血症症状如寒戰、高熱及不能解釋的呼吸困難、頸靜脈怒張、心動過速，應考慮到並發細菌性心包炎的可能，結合實驗室檢查白細胞明顯升高，血培養陽性，心電圖ST-T波改變，X線心影輪廓增大，心臟超聲提示心包積液等，特別是心包穿刺抽出膿性或心包液培養出細菌可做出肯定診斷。強調指出，細菌性心包炎有時可被其原發病的症状所掩蓋而致漏診。
細菌性心包炎的診斷
細菌性心包炎的檢查化驗
1.外周血白細胞升高及核左移。
2.心包液檢查呈膿性，多核白細胞增高，糖定量水平降低、蛋白含量增高
3.乳酸脫氫酶(LDL)明顯增高。
4.心包液細胞學檢查和需氧、厭氧培養約半數以上可發現致病菌生長，以金黃色葡萄球菌最常見。血培養或傷口分泌物培養有細菌生長，也能為膿毒敗血症等感染性疾病提供依據。
1.心電圖 ST-T呈急性心包炎特徵改變,出現交替電壓往往提示有心臟壓塞,P-R延長,房室分離或束支傳導阻滯。
4.心包穿刺 抽出膿性液體;心包液培養出細菌可做出肯定的診斷。
細菌性心包炎的鑒別診斷
本病應與心肌梗死、心肌病、急腹症及感染性心內膜炎鑒別。心包穿刺抽得的膿液作塗片檢查和細菌培養有助於鑒別診斷。
細菌性心包炎的併發症
1.心包填塞 細菌性心包炎有漿液纖維蛋白滲出，後轉為化膿性漿液;同時可由於假性室壁瘤瘤腔的進行性擴大以至破裂，形成心包壓塞。
2.假性室壁瘤 細菌性心包炎的致病菌多為金黃色葡萄球菌。細菌性心包炎如膿液未得到及時、徹底的清除，化膿性炎症進一步侵犯心肌組織，造成心肌組織壞死、壞死的心肌在左心室高壓血流的衝擊下破裂，血液滲漏至心包腔，形成血腫及被粘連、纖維化的心包包裹，形成假性室壁瘤。假性室壁瘤多見於左心室，偶見左心房。
3.縮窄性心包炎 細菌性心包炎有漿液纖維蛋白滲出，後轉為化膿性，隨著病程的進展，炎症可使滲液膿稠，機化導致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發展成為縮窄性心包炎。
細菌性心包炎的預防和治療方法
2.早期診斷,使用足量抗生素,必要時行心包切開引流,必須徹底引流,防止發生縮窄性心包炎。
細菌性心包炎的西醫治療
(一)治療
目前認為，一旦細菌性心包炎的診斷成立，除全身使用足量的抗生素外，仍應立即施行心包切開術。因為全身抗生素治療及向心包腔內注入抗生素皆不能防止腔內膿液的形成.甚至可因大量心包積液而引起心臟壓塞，或因包裹性積膿形成而發展成縮窄性心包炎。對於有些稠厚的化膿性積液形成的粘連小腔，需做廣泛的心包切開術，達到充分引流以預防發生縮窄性心包炎。
根據心包積液性質及血培養的結果或藥物敏感試驗選用敏感的抗生素，必要時需多種抗生素聯合使用。抗生素的劑量須大，療程應充分，在感染控制後仍需維持2周。
(二)預後
在未使用抗生素的年代，細菌性心包炎病死率幾乎為100%，自採用心包切開引流術後，病死率可減至50%。抗生素及心包切開引流術聯合使用後，病死率更為降低。但因細菌性心包炎往往同時存在有嚴重的原發病，如治療不及時，病死率仍可很高。有資料於1988年報導過去20年細菌性心包炎的死亡率占心包炎總死亡率的28.9%。有少數細菌性心包炎並發心室破裂、假性室壁瘤患者則病死率更高。
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