睫狀環阻滯性青光眼
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睫狀環阻滯性青光眼(ciliary block glaucoma)是一種少見而嚴重的特殊類型閉角青光眼，它可造成一眼或雙眼失明，準確的發病機制尚未清楚，對眼科醫生來說本病仍然是個棘手的臨床難題。
目錄 |
睫狀環阻滯性青光眼的病因
(一)發病原因
1.睫狀體-晶狀體或睫狀體-玻璃體阻滯 許多研究曾發現惡性青光眼的患眼存在某些解剖結構異常，即在睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜三者之間(睫狀環水平區域)的解剖關係異常。
經典的惡性青光眼幾乎總是發生在具有眼前節解剖結構異常(如遠視眼、小眼球和淺前房)的原發性閉角型青光眼術後，是否相對擁擠的眼前節(狹窄的眼前房和厚而前移的晶狀體)，同樣亦存在相對狹窄的睫狀環區。
睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜之間的解剖關係異常，也許是引起房水逆流和玻璃體腔內水囊形成的主要原因。一旦在手術、外傷、炎症或縮瞳劑等誘導下，這種解剖關係異常變得非常顯著並表現為惡性循環過程。在強調睫狀體或直接晶狀體阻滯的同時，不應低估玻璃體(尤其前玻璃體)的重要作用。
2.晶狀體懸韌帶鬆弛 惡性青光眼患者的晶狀體-虹膜隔前移，可能是由於晶狀體懸韌帶異常鬆弛、脆弱和來自玻璃體壓迫所致。臨床上，應用散瞳睫狀肌麻痹劑治療惡性青光眼，就是通過拉緊懸韌帶來改善晶狀體-虹膜隔的前移。晶狀體懸韌帶鬆弛可能是由於嚴重、長期的房角關閉的結果，或者由於手術、縮瞳劑、炎症、外傷及一些尚未清楚的原因引起睫狀肌痙攣、水腫和前移的結果。隨後，這些危險因素引起晶狀體赤道部直接推壓周邊虹膜及關閉房角，此概念曾被提出稱為「直接晶狀體阻滯性青光眼」。現在認識到這些情況更多見於所謂非傳統性惡性青光眼或類似惡性青光眼，應與某些已知原因的疾病，如睫狀體-脈絡膜滲漏、晶狀體鬆弛症候群或未被診斷出來的晶狀體半脫位鑒別。
總之，惡性青光眼是一種多因素、多機制的疾病，在有或沒有異常眼部解剖結構的基礎上，多種致病因素和前面提到的多種發病機制參與此病理循環。然而，對於周邊部玻璃體與睫狀體這一「盲區」發生的細微變化，以及引起玻璃體容積增大的最初事件(玻璃體後部高壓發生)仍不清楚，真正的惡性青光眼發病機制需要更多的基礎信息和可靠的證據。不管惡性青光眼的各種有關發病因素及其機制如何不同，其最後的常見途徑是玻璃體的自我擴張。
(二)發病機制
對惡性青光眼目前尚缺乏公認的發病機制，下述乃幾種比較流行的學說。
1.玻璃體內「水袋」形成學說 這一學說首先由Shaffer提出，以後為許多學者所接受，假設房水瀦留在玻璃體後脫離之後，導致虹膜-晶狀體或虹膜-玻璃體隔前移，引起前房普遍變淺，加重生理性瞳孔阻滯，甚至引起房角閉塞，導致眼壓升高。藉助超聲波檢查，可以證明玻璃體腔內水袋的存在。導致房水向後轉移的機制尚不清楚，最大可能由於睫狀體-晶狀體阻滯所致。
2.睫狀體-晶狀體(或睫狀體-玻璃體)阻滯學說 有人觀察到惡性青光眼患者睫狀突的頂端向前旋轉壓迫有晶狀體眼的晶狀體赤道部或無晶狀體眼的前玻璃體膜，這就阻塞了房水向前流的通道，故主張將惡性青光眼稱謂「睫狀環阻滯性青光眼」以代替惡性青光眼。房水循環發生機械阻滯的原因可能與典型的惡性青光眼病人具有小眼球、小角膜、前房淺、晶狀體厚以及視軸短等解剖因素有關，再加上滴縮瞳劑、外傷、手術及葡萄膜炎等誘因，可使睫狀體水腫或痙攣，促使睫狀體與晶狀體(或玻璃體)進一步相貼近，從而導致眼壓升高。
3.玻璃體及玻璃體前界膜阻滯學說 玻璃體前界膜可能參與惡性青光眼的形成，認為惡性青光眼者的玻璃體及玻璃體前界膜通透性降低，影響液體向前引流。灌注實驗表明，當眼壓升高時，通過玻璃體的液體流抗力也增加，因此導致經過玻璃體凝膠移動之液體減少。這種抗力增加可能由於玻璃體濃縮及其向前移位，因而前周邊玻璃體與睫狀體及晶狀體赤道部處於同位相貼狀態，減少了玻璃體前界膜可以通過液體的有效區域，進一步加重了玻璃體凝膠內液體向前移動的阻力。由於前後玻璃體的壓力差，使濃縮的玻璃體凝膠向前移位，導致前房變淺。
4.晶狀體韌帶鬆弛學說 惡性青光眼者的晶狀體-虹膜前移可能由於晶狀體韌帶鬆弛或軟弱無力以及玻璃體的壓力所致，另一些學者也提倡這一學說，而且認為晶狀體韌帶鬆弛系由於持續性房角閉塞的結果或者由於手術、縮瞳劑、炎症、外傷或其他不明原因引起的睫狀肌痙攣的結果。由於晶狀體韌帶鬆弛，晶狀體前後徑增加，晶狀體-虹膜隔前移，導致前房變淺。
睫狀環阻滯性青光眼的症状
惡性青光眼(睫狀環阻滯性青光眼)症候群包含的臨床類型分為傳統性(經典)和非傳統性(與惡性青光眼類似或相關)兩大類。國內學者多主張分為原發性和繼發性兩大類，原發性者是指發生於具有眼球易感解剖結構異常的原發性閉角型青光眼患眼，可能包括：青光眼術後的經典惡性青光眼，經典惡性青光眼晶狀體摘除術後的無晶狀體性或人工晶狀體性惡性青光眼，術前採用縮瞳劑或雷射治療引起的惡性青光眼。另有將其分為有晶狀體、無晶狀體或人工晶狀體3種類型惡性青光眼，這種分類方法有利於認識玻璃體在惡性青光眼發病機制中的作用。考慮到目前國際上對青光眼分類有逐漸淡化原發性和繼發性分類的傾向，也考慮到現代惡性青光眼的概念包括著一組與房水逆流有聯繫的臨床情況，因此，下面將採用最近的代表性名稱來描述本症候群的各種臨床類型：
1.經典的惡性青光眼 這是本組症候群的最常見類型，典型地發生於有晶狀體的原發性閉角型青光眼各種切開性手術後，慢性閉角型青光眼比急性閉角型青光眼更常見。原發性閉角型青光眼自身的解剖結構異常，如具有小角膜、淺前房(尤其兩側不對稱)、窄房角、晶狀體相對厚及位置前移(Lowe係數低)、睫狀突厚而前位、睫狀突距晶狀體赤道部近(<0.5mm、睫狀環小)等眼前節結構擁擠的特點，這些因素也許是惡性青光眼發病的基礎。抗青光眼手術(周邊虹膜切除術、濾過性手術或睫狀體分離術)可能是惡性青光眼的誘因，國內報告濾過性手術佔56.5%，其中小梁切除術較少發生。長期高眼壓，術前高眼壓藥物不能控制，或術中突然眼壓升高(前房消失、虹膜-晶狀體隔前移、切口內睫狀突外翻)亦被認為是惡性青光眼的誘因。多數研究者提出本病發生與執行的手術類型和術前的眼壓水平無關，如果手術時虹膜角膜角仍然部分或完全關閉，不管術前眼壓是否降低，本病發生的危險性顯著增加;如果手術時房角完全開放，本病通常不會發生於周邊虹膜切除術。惡性青光眼可發生在手術期間，術後數天、數周、數月或相當長的任何時間，一些病例發生在散瞳睫狀肌麻痹劑停用時，或者縮瞳劑開始採用時。如果一眼術後發生惡性青光眼，對側眼亦將會同樣發生。
惡性青光眼發作時的典型臨床表現：虹膜-晶狀體隔極度前移，前房普遍性變淺或消失(從中央→周邊)，急性或亞急性眼壓升高(可達5.33～8.0kPa，40～60mmHg)，少數病例眼壓可正常，通常周邊虹膜切除孔存在，縮瞳治療無效甚至惡化，散瞳睫狀肌麻痹劑可能有效，傳統青光眼手術亦不能逆轉疾病過程。術後發生的經典惡性青光眼，需與脈絡膜滲漏、脈絡膜上腔出血和術後瞳孔阻滯性青光眼作鑒別診斷。
2.無晶狀體眼惡性青光眼 發生於：①經典惡性青光眼採用晶狀體摘除術後，惡性青光眼持續存在;②以前無青光眼病史的常規白內障摘除術後所發生的惡性青光眼;白內障囊內、囊外摘除均可發生，但若術中伴有玻璃體丟失則不會發生。
(1)臨床表現：白內障摘除術後，前房普遍性變淺或消失，眼壓升高或正常，周邊虹膜切除口存在，多伴有前房嚴重炎症反應、瞳孔與虹膜後粘連，增厚的晶狀體後囊膜與玻璃體前界膜粘連(散瞳後);UBM檢查發現睫狀突增厚、前旋，睫狀突與玻璃體前界膜或晶狀體後囊粘連，虹膜-玻璃體隔極度前移。
(2)發病機制包括：①顯著的玻璃體疝使玻璃體前界膜緊貼著睫狀體和虹膜;②手術創傷和殘留的晶狀體皮質造成眼前節嚴重炎症，引起晶狀體後囊、玻璃體前界膜和睫狀突之間的粘連。兩種原因導致睫狀突-玻璃體阻滯，房水向後逆流並積聚於玻璃體腔內，繼而引起虹膜-玻璃體隔極度前移和房角關閉。無晶狀體眼惡性青光眼通過玻璃體前界膜深的切開而治癒，支持玻璃體及其前界膜在其發病機制上的重要性。
3.人工晶狀體眼的惡性青光眼 惡性青光眼亦可發生於白內障摘除人工晶狀體植入術後，這些患眼可有或沒有青光眼病史及濾過性手術史。臨床表現：白內障摘除聯合人工晶狀體植入後(或聯合小梁切除術)，前房變淺或消失，前房型人工晶狀體接觸角膜內皮或虹膜-後房型人工晶狀體隔極度前移，眼壓升高或正常(≥1.33kPa)，應警惕惡性青光眼的發生。前房型人工晶狀體惡性青光眼，據推測可能人工晶狀體向後推壓虹膜，使其緊貼玻璃體前界膜，房水向前流動受阻所致。後房型人工晶狀體眼惡性青光眼，除上述無晶狀體眼惡性青光眼的發病原因外，完整增厚的後囊膜與前界膜以及人工晶狀體，可能作為一個屏障阻礙了房水向前流動;同時手術創傷引起玻璃體基底與睫狀體平坦部分離，易造成房水逆流進入玻璃體腔。曾報告一例後房型人工晶狀體眼惡性青光眼，其發病可能與眼軸短並植入大光學面(直徑7mm)的後房型人工晶狀體有關，因此對此類患者在植入後房型人工晶狀體時應格外小心處理。
4.縮瞳藥引起的惡性青光眼 最早報告在原發性閉角型青光眼患眼上，術前應用縮瞳藥誘發惡性青光眼發作，這可視為經典惡性青光眼的一種前期表現，再者經典惡性青光眼的發作也常常開始於術後應用縮瞳藥治療時，這些都提示它們之間的某種因果聯繫。類似情況發生亦見於開角型青光眼，或見於開角型青光眼濾過性手術後應用縮瞳藥治療時。國內報告縮瞳藥誘發的惡性青光眼約佔全部惡性青光眼的24.7%，而術後應用縮瞳藥誘發的惡性青光眼則佔14.12%。其發病機制是縮瞳藥使睫狀肌痙攣前旋，晶狀體懸韌帶鬆弛，晶狀體位置相對前移、睫狀環縮小。
5.與外傷有關的惡性青光眼 眼球鈍挫傷可引起睫狀體充血水腫或扁平滲漏，睫狀突前旋，晶狀體懸韌帶鬆弛和晶狀體前移，睫狀環縮小，從而誘發類似惡性青光眼的臨床表現，也許更常發生於具有眼前節結構狹小的患眼上。
6.與炎症有關的惡性青光眼 前段及後段葡萄膜炎均可誘發類似惡性青光眼的臨床表現，如見於風濕及原田病的葡萄膜炎症，其發病機制與炎症導致的睫狀體充血水腫、扁平滲漏及睫狀突前旋有關。與感染有關的惡性青光眼還曾報告見於真菌性角膜病和急性真菌性眼內炎，稱之為「真菌性惡性青光眼」，類似情況也見於非典型(無芽孢放線菌屬)的星形諾卡細菌性眼內炎。虹膜晶狀體粘連和玻璃體膿腫使前房變淺，導致房水逆流，組織學亦證實虹膜、晶狀體之間真菌團塊屏障的存在，因此支持與感染有關的惡性青光眼的發病機制是房水逆流而不是瞳孔阻滯。由於眼內炎和玻璃體膿腫引起的類似惡性青光眼情況，應及早採取扁平部玻璃體手術治療。
7.與視網膜疾病有關的惡性青光眼
(1)視網膜中央靜脈阻塞：視網膜中央靜脈阻塞後，發生虹膜-晶狀體隔短暫性前移、前房變淺和眼壓升高。他們提出液體從阻塞的視網膜靜脈滲漏入玻璃體內或玻璃體後腔，房水瀦留造成虹膜-晶狀體隔前移。通過眼底熒光血管造影，證實視網膜內和玻璃體內存在顯著滲漏。通過房角鏡檢查，可發現睫狀突增大，所以提出其發病機制與睫狀體腫脹、前旋有關。
(2)廣泛視網膜光凝：在廣泛視網膜光凝治療糖尿病性眼底病變後，多數患眼前房會變淺，其中約31%發生房角閉合，眼壓有時可達到7.33kPa(55mmHg)，縮瞳劑治療無效，檢眼鏡下可發現脈絡膜和睫狀體平坦部水腫或滲漏脫離，超聲波測量睫狀體變厚。推測其發病機制是由於睫狀體充血水腫、前旋、睫狀環變小，或由於脈絡膜滲出液進入玻璃體腔或環狀脈絡膜脫離，造成虹膜-晶狀體隔前移。
(3)早產兒視網膜病變：30%的早產兒視網膜病變患眼會發生房角閉合，其發病機制是晶狀體後纖維組織團塊與睫狀體粘連，收縮時造成虹膜-晶狀體隔前移和房角閉合。本病周邊虹膜切除術無效，散瞳睫狀肌麻痹劑可改善，有提倡採用晶狀體摘除術治療。
(4)視網膜脫離手術：視網膜脫離患者行鞏膜縮短或鞏膜扣帶術後，可發生類似惡性青光眼的臨床表現。認為睫狀體脈絡膜滲漏使睫狀體前旋並緊靠著周邊虹膜。Weiss等報告1例視網膜脫離行鞏膜扣帶術後2天，前房變淺，眼壓升高及脈絡膜脫離，滴縮瞳劑後前房更淺，滴散瞳睫狀肌麻痹劑略好轉，引流脈絡膜上腔積液亦未能控制病情，最後需行後鞏膜切開、晶狀體摘除和虹膜切除術方可控制，術中發現前旋的睫狀突緊蓋在晶狀體赤道部上。
8.自發性惡性青光眼 類似惡性青光眼的臨床表現也可發生於無手術史、無應用縮瞳劑治療或無其他明顯原因的患眼上。
典型的(傳統的)惡性青光眼的診斷可根據以下幾點考慮：發生於急性或慢性閉角型青光眼的患者，行周邊虹膜切除或小梁切除術後，眼壓升高，前房普遍變淺或消失，有明顯的晶狀體虹膜隔前移，用縮瞳藥治療會使病情惡化，用散瞳睫狀肌麻痹藥可緩解病情加深前房，開放房角眼壓下降。本病為雙眼病，在同樣誘因下，對側眼也將發生惡性青光眼，對側未發病眼滴縮瞳藥後前房變淺，眼壓升高即可確定診斷。
睫狀環阻滯性青光眼的診斷
睫狀環阻滯性青光眼的檢查化驗
主要採用超聲及UBM檢查。
1.經典惡性青光眼發作前的臨床特點
(1)雙眼具有眼前節狹小的解剖特點：中央前房深度常少於1.6mm或1.8mm;尤其雙眼中央前房深度不對稱，較淺眼的眼壓亦較高和更易發生逆藥性反應;晶狀體較厚和位置相對前位(Lowe係數常低於0.18);眼軸較短。
(2)UBM檢查發現：顯示患眼的睫狀體較厚、較前位(貼近周邊虹膜)，但也許正常，虹膜-晶狀體隔前移，睫狀突與晶狀體赤道部的距離(睫狀環)較小。
2.經典惡性青光眼發作時的早期特點 UBM檢查發現虹膜-晶狀體隔極度前移，虹膜從根部到瞳孔緣均與角膜內皮相貼，睫狀突非常接近晶狀體赤道部或僅有裂隙狀距離，後房消失，睫狀體水腫增厚，睫狀突前旋並頂靠著周邊虹膜。如果我們能在惡性青光眼的前期識別，或在其發作早期做出正確判斷，則可通過單獨的藥物治療方法迅速打斷或緩解惡性循環過程，從而避免進一步的手術處理。
睫狀環阻滯性青光眼的鑒別診斷
術後發生的惡性青光眼，需與下面3種具有眼壓升高或正常、前房變淺或消失的術後併發症作鑒別。
1.瞳孔阻滯 在做出惡性青光眼診斷之前，首先需要排除由於術後瞳孔阻滯持續存在造成的前房變淺和眼壓升高，可通過下面方法判斷：
(1)前房形態：瞳孔阻滯的中央前房與周邊前房變淺情況不對稱，通常中央前房仍保留中等深度，但周邊虹膜向前弓形膨隆和周邊前房顯著變淺。惡性青光眼的整個虹膜-晶狀體隔或虹膜-玻璃體隔普遍性前移，中央前房顯著變淺或消失。
(2)周邊虹膜切除口是否存在及其通暢程度：如果切除口清晰可見，則不可能存在瞳孔阻滯;如果切除口存在未能證實或懷疑其有閉塞時，可通過雷射或手術重作一個周邊虹膜切除口。
(3)UBM檢查：瞳孔阻滯存在時，UBM圖像呈現周邊虹膜向前膨隆，後房存在，周邊虹膜切除口缺如或阻塞。通常晶狀體前移或睫狀突前旋不明顯，睫狀突與晶狀體赤道部之間尚保持一段距離。
(4)熒光素靜脈注射試驗：從肘靜脈注入5%熒光素鈉溶液10ml，其後在裂隙燈顯微鏡下觀察前房內熒光素出現情況，以確定後房與前房之間的溝通是否存在。正常情況下，注射後大約30s可見熒光素自瞳孔進入前房(似孤立溪流樣)。瞳孔阻滯時，雖然前房內熒光素減少，但即使是存在完全瞳孔阻滯，前房內仍可發現熒光素。惡性青光眼時，熒光素只出現在晶狀體的後方(有晶狀體眼)、玻璃體前界膜的後方(人工晶狀體眼)或炎症膜的後方(無晶狀體眼)。
周邊虹膜切除口阻塞的原因：①虹膜組織僅部分切除和殘留完整的色素上皮層組織，可通過雷射切開此色素上皮而解除瞳孔阻滯;②角鞏緣切口太靠後(超過鞏膜突後方)，不僅未切到周邊虹膜或根部虹膜組織，且會因切除睫狀體組織而引起出血，預防方法是需熟悉角膜緣手術解剖標誌和切口應位於鞏膜突之前;③周邊虹膜切除口被睫狀突、玻璃體前界膜、玻璃體、後彈力膜、晶狀體赤道部、殘留的晶狀體皮質、凝血塊、炎症滲出物(機化)、人工晶狀體襻等阻塞。無論是有晶狀體眼、無晶狀體眼或人工晶狀體眼，當懷疑瞳孔阻滯存在時，通過新的周邊虹膜切除口，若前房加深、眼壓下降則可證實瞳孔阻滯機制的存在。
虹膜-玻璃體阻滯曾被認為是無晶狀體或人工晶狀體眼的惡性青光眼發病機制，然而Shrader等認為人工晶狀體眼的房水逆流是瞳孔阻滯的另一形式，即虹膜-玻璃體阻滯。在具有虹膜-玻璃體阻滯的人工晶狀體患眼中，儘管存在全層的周邊虹膜切除口，但虹膜膨隆仍可發生，一些患眼經再次雷射虹膜切開而暫時緩解瞳孔阻滯，但隨後的持續緩解常常需要採用Nd：YAG雷射切開晶狀體後囊、玻璃體前界膜或兩者，雷射囊切開術亦可經人工晶狀體的定位孔完成。虹膜-玻璃體阻滯亦見於無晶狀體眼，尤其是沒有植入人工晶狀體的囊內白內障摘除術後，其原因可能是玻璃體前界膜與虹膜後粘連，造成房水從後房進入前房的自由溝通受阻，並得到雷射虹膜切開和Nd：YAG雷射玻璃體前界膜切開可緩解這種阻滯的支持。有學者認為虹膜-玻璃體阻滯與惡性青光眼的病理生理機制是有差別的，後者缺乏從後房到前房的溝通，房水向後逆流並陷入玻璃體腔內，單純虹膜切除和玻璃體前界膜切開並不能緩解惡性過程;虹膜-玻璃體阻滯是由於前移的玻璃體前界膜與虹膜後面同位接觸，或與虹膜後面及虹膜切除口粘連(炎症情況下)所引起，採用玻璃體切割術處理這種阻滯似乎並不需要，因為在大多數患眼雷射虹膜切除術或玻璃體前界膜切開可緩解這種阻滯。
2.脈絡膜上腔出血 與惡性青光眼類似，術後脈絡膜上腔出血亦可具有前房變淺或消失、眼壓升高或正常的臨床特點。出血可發生在術中、術後數小時或數天(通常在1周內)，尤其在抗青光眼術後。典型表現為眼部疼痛和眼壓升高，眼部炎症和充血顯著(通常較漿液性脈絡膜滲漏嚴重)。前房變淺或消失，眼底周邊部可見單個或多個脈絡膜隆起。脈絡膜上腔出血隆起的大小和部位與脈絡膜滲漏類似，但色澤上表現為暗棕色或暗紅棕色(脈絡膜滲漏為淺棕色)，當觀察眼底有困難時，可通過超聲波檢查來協助診斷。脈絡膜上腔出血的處理亦與脈絡膜滲漏類似，經後鞏膜兩個切口引流脈絡膜上腔液體，應用生理鹽水或黏彈性劑重建前房。如果引流出的液體為液化或部分液化的暗紅色到黑色的血液，則可明確出血診斷;如果引流液體為淡黃色透明液體，則為漿液性脈絡膜滲漏。然而脈絡膜上腔出血引流出的液體，偶爾為淡黃色透明液體與帶紅色或黑色的液化血液混合存在。罕見的情況是脈絡膜內出血並沒有穿透入脈絡膜上腔，其時從脈絡膜上腔不可能獲得引流，隨後出血會自發性吸收。
3.脈絡膜滲漏(脫離) 這是一種漿液性脈絡膜-睫狀體脫離，常見於青光眼濾過性手術後，多與創口滲漏(Seidel征陽性)和超濾過(大濾過泡)有關，患眼前房變淺或消失易與惡性青光眼混淆，但其眼壓典型的較低(<1.33kPa)。前房消失情況下，採用Goldmann壓平眼壓計、氣動眼壓計或Tono-Pen眼壓計所測量的值是不太可靠的，即低眼壓時會傾向高估和高眼壓時傾向低估，從而造成不能單純依賴眼壓來判斷是濾過過暢或是惡性青光眼。眼底鏡檢查是最有診斷價值的方法，通常發現周邊部脈絡膜淺棕色隆起，若眼底觀察可見性差或脫離淺而平坦，需要藉助超聲波檢查(B超和UBM)。大多數患眼的漿液性脈絡膜滲漏會自發吸收，脈絡膜隆起消失;對於持續的低眼壓淺前房或具有中央接觸的巨大脫離，需要在下方象限作2個後鞏膜切開引流脈絡膜上腔液體。如從脈絡膜上腔引流出來的液體為特徵性淡黃色液體，那麼漿液性脈絡膜滲漏診斷即可確立，其後應儘可能引流液體並用生理鹽水或黏彈性劑重建前房。惡性青光眼患眼的脈絡膜或睫狀體上腔內，罕見有滲漏積液。但脈絡膜滲漏存在並不能排除有房水逆流入玻璃體腔的可能性。
睫狀環阻滯性青光眼的併發症
睫狀環阻滯性青光眼的預防和治療方法
手術後數小時需要進行裂隙燈顯微鏡檢查，若發現前房極淺或消失和指測眼壓升高，應立即開始標準惡性青光眼的綜合藥物治療。惡性青光眼常發生在拆除或松解鞏膜瓣縫線時，因此鞏膜瓣縫線不宜拆除過快過多。同時術後睫狀肌麻痹劑不宜過早停用。
睫狀環阻滯性青光眼的西醫治療
(一)治療
惡性青光眼一旦確診，施行一般抗青光眼手術往往無效，並有招致病情惡化的危險;滴縮瞳藥不能降壓，反而引起眼壓升高。局部滴散瞳睫狀肌麻痹藥，全身用高滲劑及碳酸酐酶抑製藥是治療本症的基礎，局部及全身使用皮質類固醇是對本症有效的輔助治療方法。
1.藥物治療
(1)散瞳睫狀肌麻痹藥：屬於這類藥物有阿托品、東莨菪鹼、後馬托品、乙醯環戊苯(Cyclopentolate)及托吡卡胺(Tropicamide)等。用這些藥物的溶液滴眼，2～4次/d，可以使睫狀肌鬆弛，睫狀環阻滯緩解，晶狀體韌帶緊張，因而晶狀體-虹膜隔向後移位，相對性瞳孔阻滯亦可緩解。前房恢復，眼壓下降。對於有些晚期病例，藥物療效不滿意。亦有極少數病例需結膜下注射散瞳合劑才能達到治療效果。
(2)高滲藥：常用的高滲藥有甘油鹽水、甘露醇、尿素、山梨醇等。這些藥物可以使玻璃體脫水，減少玻璃體內房水瀦留，因而使眼球後段體積減少，這就為晶狀體-虹膜隔向後移位提供有利條件。高滲劑與散瞳睫狀肌麻痹藥合併使用往往可以收到更滿意的治療效果。
(3)碳酸酐酶抑製藥：常用的有乙醯唑胺及雙氯非那胺，對治療本症來說，療效不如高滲藥，亦需與散瞳睫狀肌麻痹藥合用，若與腎上腺素能β受體阻滯藥(普拉洛爾、噻嗎洛爾等)合併使用，可能對減少玻璃體內房水瀦留有益。
(4)皮質類固醇：一些典型的惡性青光眼常常由於葡萄膜炎、外傷及內眼手術引起睫狀體水腫所誘發，應用皮質類固醇治療有助於減輕炎症，減少滲出，減輕睫狀體水腫及防止晶狀體或玻璃體同睫狀體粘連。因此局部及全身使用皮質類固醇是惡性青光眼有效的輔助治療方法。
應用上述藥物治療控制眼壓後，仍需長期用散瞳睫狀肌麻痹劑，1～2次/d滴眼，根據眼壓情況，適當結合應用降眼壓藥。
2.手術治療
(1)睫狀體扁平部抽吸玻璃體積液及前房注射液體或空氣：Chandler首先報告此手術方法用來治療典型的惡性青光眼。
①先在透明角膜緣作一板層斜面切開，為下一步前房注入空氣做準備。
②在顳下方切開球結膜，暴露鞏膜，在角膜緣後3～5mm處作表面電烙，以角膜緣後3.5mm為中心作放射狀鞏膜切開，長2～3mm。
③用止血鉗在12mm處夾住18號針頭，通過已散大之瞳孔，在檢眼鏡觀察下，針頭自顳下鞏膜切口向視盤方向刺入12mm深，然後向前後移動針頭，劃破後玻璃體膜，讓液體自動流出，或抽出1～1.5ml液體，眼球即變軟。
④通過預作的角膜緣切口，注射少量平衡鹽液於前房，使眼球部分恢復球形。不必使眼球恢復正常壓力，否則有引起眼壓升高的危險。
⑤局部即滴阿托品溶液，以後繼續用此藥物治療。
(2)晶狀體摘除術：當病人用最大限度藥量仍不能降壓，晶狀體明顯混濁或一眼已施晶狀體摘除時，適於施行此手術，需同時切開玻璃體前界膜，多數病例可獲得成功的治療效果。
(3)後鞏膜切開及前玻璃體切割術：細心進行玻璃體切割以除去部分前玻璃體，對治療本症有一定療效。但有潛在的嚴重併發症的可能，應慎重採用此治療方法。
(4)雷射治療：通過虹膜切除區進行氬雷射光凝睫狀突，繼而用藥物治療，已有報告可緩解惡性青光眼，推想這是由於破壞了睫狀環-晶狀體阻滯所致。一些發生在晶狀體囊內摘除術後的惡性青光眼，這可能由於玻璃體前界膜通透力降低所致。有報告用YAG雷射在玻璃體前界膜打孔可有滿意療效，勿需施行前玻璃體切割術。
(5)冷凍治療：睫狀體冷凍治療惡性青光眼，推測其降壓機制在於睫狀體及玻璃體本身的改變。
3.對側眼的處理
(1)一眼發生惡性青光眼，另一眼在相似的條件下，有很大機遇也要發生惡性青光眼，此已為許多學者所公認。若對側眼眼壓正常，房角開放，可試滴縮瞳劑數天，滴藥後如果眼壓升高，前房普遍變淺，表示此眼存在著易患惡性青光眼的因素，任何內眼手術均有誘發惡性青光眼發作的危險。
(2)如果對側眼已處於閉角型青光眼早期，應儘早施周邊虹膜切除術或雷射虹膜切除術。如果已達發展期或晚期閉角型青光眼，施行抗青光眼手術後，應注意早期控制炎症，適當滴散瞳睫狀肌麻痹劑。
(二)預後
及時有效控制惡性青光眼的發作，預後良好。
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