維生素D

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維生素D（vitamin D ）為固醇類衍生物，具抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。維生素D家族成員中最重要的成員是D2和D3。維生素D均為不同的維生素D原經紫外照射後的衍生物。植物不含維生素D，但維生素D原在動、植物體內都存在。維生素D是一種脂溶性維生素，有五種化合物，對健康關係較密切的是維生素D2和維生素D3。它們有以下三點特性：它存在於部分天然食物中；受紫外線的照射後，人體內的膽固醇能轉化為維生素D。

植物中的麥角醇為維生素D2原，經紫外照射後可轉變為維生素D2，又名麥角鈣化醇；人和動物皮下含的7-脫氫膽固醇為維生素D3原，在紫外線照射後轉變成維生素D3，又名膽鈣化醇。 維生素D2 分子式 C28H44O 維生素D3 分子式 C27H44O。

維生素D結構式

　　

目錄

歷史由來

生物化學

食物來源

維生素D的食物來源有三個面：正常的食物、維生素D強化食品和濃縮的天然食物。我國建議孕婦每日應攝取10微克的維生素D，為了達到這個供給量標準，孕婦應注意多從食物中攝取維生素D，增加日光照射時間，以防止維生素D缺乏症的出現。

一般的食物維生素D含量不豐富。含量較多的食物有海產魚類、蛋類和黃油。維生素D強化食品多為奶類食品和嬰兒食品。近年來我國多數大城市採用鮮奶強化維生素D的攝入。

天然濃縮食物主要是魚肝油。孕婦在選擇魚肝油和維生素D強化食物時，一定要遵照醫生的囑咐，不可過量，以免引起中毒。　　

化學性質

維生素D溶於脂肪溶劑，對熱、鹼較穩定。如在130攝氏度加熱90min也不被破壞，故通常烹調方法不至於損失。光及酸促進其異構化。脂肪酸敗也可引起維生素D破壞。　　

作用機理

維生素D在體內發揮作用主要是通過促進鈣的吸收進而調節多種生理功能。研究證明，維生素D3能誘導許多動物的腸黏膜產生一種專一的鈣結合蛋白（CaBP），增加動物腸粘膜對鈣離子的通透性，促進鈣在腸內的吸收。

維生素D的主要功能是調節體內鈣、磷代謝，維持血鈣和血磷的水平，從而維持牙齒和骨骼的正常生長就發育。兒童缺乏維生素D，易發生佝僂病，過多服用維生素D將引起急性中毒。

1,25-(OH)2D通過細胞的特異受體作用於靶器官。

代謝

D2、D3在人體內的主要代謝過程見圖 2。自皮膚形成的D3與 DBP結合經血入肝。口服的D2或D3至小腸,在膽鹽的作用下,與脂質一同自粘膜吸收成乳糜微粒經淋巴系統入肝；注射的D2或D3吸收後也經血入肝。在肝細胞微粒體經25-羥化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD為血清中多種維生素D代謝產物中含量最多且最穩定的一種，其血清濃度可代表機體維生素D營養狀態,正常值約11～68ng/ml。25-OHD經血入腎,在近端曲管細胞的粒線體內經1-α 羥化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其產生受內分泌系統的嚴格控制,其血清含量隨人體對鈣、磷的需要而增多或減少。血 PTH（甲狀旁腺素）的升高及鈣、磷降低,使1-α 羥化酶活性增強,致1,25-(OH)2D增多,血鈣、磷增高時,24-R羥化酶活性增強,使24,25-(OH)2D增多。許多組織的細胞有1,25-(OH)2D的受體,如小腸粘膜細胞、骨細胞、腎遠端曲管細胞、皮膚生髮層細胞、胰島細胞及乳腺細胞等。腎、腸、軟骨等細胞的粒線體並有24-R羥化酶，在血鈣、磷正常或升高時，25-OHD在腎、腸經24-羥化酶羥化成24,25-(OH)2D,其生物活性遠低於1,25-(OH)2D。

正常人攝入D2或D3後,80％以上可自小腸吸收,其代謝物與部分D2或D3自膽汁及糞便排泄(圖2)。4％以下自尿排出。攝入或充分曬太陽後合成較多量維生素D時,可儲於脂肪及肝達數月。　　

調節

血清鈣降低時，PTH迅速升高,刺激腎1-α 羥化酶活性增強,產生 1，25-(OH)2D增多。血清磷降低則可直接增強腎1-α羥化酶活性，增加1,25-(OH)2D的形成。1，25-(OH)2D可抑制1-α羥化酶活性,但引發24-R羥化酶活性。降鈣素(CT) 與1,25-(OH)2D提高血清鈣、磷的作用相反,使鈣、磷沉著於骨以保持骨的硬度,並避免血鈣過高。血清鈣升高可抑制腎1-α 羥化酶,但刺激24-羥化作用。1，25-(OH)2D、PTH與CT互相反饋調節,以維持人體正常鈣磷代謝。在妊娠和哺乳時，催乳素和雌激素可增加1,25-(OH)2D的生成，以提高對鈣的吸收。　　　

正常水平

125-羥基維生素D3〔1,25-(OH)2D〕：62～156pmol/L(26～65pg/ml)

25-羥維生素D3〔25-(OH)2D〕：

夏季： 37～200nmol/L(15～80ng/ml)

冬季： 35～105nmol/L(14～42ng/ml)　　

主要生理功能

維生素D主要有以下生理功能：

維生素D.jpg

需要人群

新生兒要及時添加維生素D

自從出生後第7--10天開始，母乳餵養的嬰兒每天要添加維生素D400單位，預防維生素D缺乏性佝僂病，因母乳中維生素D的含量太少，不能滿足嬰兒生長發育的需要。用配方奶粉餵養的嬰兒，則不必另外加維生素D。　　 　

盈缺對健康的影響

維生素D既來源於膳食又可以皮膚合成，因而難以估計膳食維生素D的攝入量。在鈣和磷充足的條件下，兒童 青少年 孕婦 乳母及老人的RNI(推薦攝入量)為10ug/d,16歲以上的成人為5ug/d，維生素D的UL（可耐受最高攝入量）為20ug/d。　　

維生素D缺乏症

維生素D缺乏可致佝僂病、手足搐搦症、骨軟化病、骨質疏鬆症。中國小兒佝僂病發病率較高，病因為日照不足、維生素D攝入不足及肝、腎疾患與先天、後天因素所致維生素D吸收或代謝障礙。苯巴比妥可增加維生素D的代謝，增快其非活性代謝物的排出,減少體內維生素D的儲存。苯妥英鈉（大侖丁）影響CaBP而抑制鈣吸收。長期服抗癲癇藥的病人血清25-OHD降低並可發生骨軟化症。長期服某些安眠藥的非癲癇患者也可有骨質疏鬆。對這些病人應及早加服生理需要量的維生素D。中國國內常用的維生素D製劑有不同濃度的維生素AD滴劑(溶於植物油中)或魚肝油、膽維丁(D3)及 D2片劑、維生素AD或D膠丸和D2、D3針劑等。另有雙氫速固醇,又名AT-10,為D3還原產物，臨床應用能提高血清鈣，對低鈣驚厥有效。AT-10在肝被25-羥化，不需腎1-α 羥化即對腸、骨有活性，國外常用於治療家族性低磷血症。

維生素D過量表現

一些學者認為長期每日入25μg維生素D可引起中毒，這其中可能包括一些對維生素D較敏感的人，但長期每天攝入125μg維生素D則肯定會引起中毒。中毒的症状是異常口渴，眼睛發炎，皮膚搔癢，厭食、嗜睡、嘔吐、腹瀉、尿頻以及鈣在血管壁、肝臟、肺部、腎臟、胃中的異常沉澱，關節疼痛和瀰漫性骨質脫礦化。我國制定維生素D可耐受最高攝入量為20μg/日。　　

臨床應用

用以預防及治療佝僂病、骨軟化病和嬰兒手足搐搦症等。

維生素D為固醇類衍生物，具抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。維生素D家族成員中最重要的成員是D2和D3。維生素D均為不同的維生素D 原經紫外照射後的衍生物。植物不含維生素D，但維生素D原在動、植物體內都存在。植物中的麥角醇為維生素D2原，經紫外照射後可轉變為維生素D2，又名麥角鈣化醇；人和動物皮下含的7-脫氫膽固醇為維生素D3原，在紫外照射後轉變成維生素D3，又名膽鈣化醇。

維生素D在體內發揮作用主要是通過促進鈣的吸收進而調節多種生理功能。研究證明，維生素D3能誘導許多動物的腸黏膜產生一種專一的鈣結合蛋白（CaBP），增加動物腸粘膜對鈣離子的通透性，促進鈣在腸內的吸收。

維生素D的主要功能是調節體內鈣、磷代謝，維持血鈣和血磷的水平，從而維持牙齒和骨骼的正常生長就發育。兒童缺乏維生素D，易發生佝僂病，過多服用維生素D將引起急性中毒。　　

維生素D缺乏性佝僂病

維生素D 缺乏性佝僂病簡稱佝僂病，是維生素D 缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病。我國＜3 歲兒童佝僂病發病率約20％～30％，部分地區已高達80％以上，因此是嬰幼兒期常見的營養缺乏症之一，衛生部將其列為兒童保健四種疾病之一。臨床以多汗、夜驚、煩躁不安和骨骼改變為特徵。常與攝入不足，少見陽光，吸收不良，需要量增加，代謝障礙如肝腎疾病或長期使用抗癲癇藥物等有關。　　

維生素D的其他藥理作用

維生素D除了可以預防和治療佝僂病以外，還有相當多的藥理學意義，比如維生素D不足則可加速動脈硬化進程、維生素D對血壓的影響有臨床意義、維生素D缺乏時糖尿病病人血糖控制不甚滿意、高維生素D可降低糖尿病風險、維生素D可保護吸煙者的肺臟、維生素D可在一定程度上抵抗結核病等等，維生素D的作用絕不單單局限於佝僂病，當然，維生素D的這些作用，可能並不是非常突出，但若能掌握這些藥理作用，在臨床上用藥時有一定幫助。

維生素D與高血壓

有報導認為維生素D影響高血壓的可能機製為負性調節腎素-血管緊張素系統。體外實驗表明，在維生素D受體基因敲除的小鼠體內腎素和血管緊張素II的表達會增加幾倍，導致高血壓、心臟肥大和水負荷增加維。生素D缺乏與高血壓發病相關，而中國老年人由於獨處、飲食不夠、日照不足等因素，極易出現維生素D缺乏。因此，適量補充維生素D有可能成為預防和治療老年高血壓病的一種簡單有效手段。

維生素D與肺癌

早在1937年，皮勒和史蒂芬森就提出假設，陽光照射可以降低患癌症的風險。1941年，有人證明，緯度和癌症死亡率之間存在一定關係。其後，又有研究發現在高緯度地區維生素D缺乏者患結腸癌、乳腺癌和卵巢癌的風險上升。又有學者在對前列腺癌的研究中也研究發現並提出了類似的假設。研究證明，不同地區之間的B型紫外線輻射水平和多種癌症的死亡率呈負相關。在日本有學者也發現，平均年太陽輻射水平和消化系統癌症死亡率呈負相關。這些研究結果為維生素D可能與腫瘤的發生、發展有關提供了證據。通過對緯度以及紫外線照射與肺癌發生、發展和預後相關性的研究發現，維生素D及其代謝通路與肺癌密切相關。進一步的深入研究發現，在維生素D的代謝通路中25-羥維生素D—la羥化酶和25一羥基維生索D3-24一羥化酶的活性決定了1，25(OH)2D的含量，而VDR的表達決定了1，25(OH)：D是否能有效發揮作用。CYP450酶系的CYP27A1、CYP2781和CYP24A1分別編碼的25一羥化酶、25一羥維生素D．1a羥化酶和25一羥基維生素D，-24一羥化酶參與維生素D的代謝過程。肺癌細胞中CYP2781和CYP24A1的表達有別於肺正常細胞。CYP450在肺癌患者維生素D代謝通路方面的作用日益引起人們的關注，並有可能成為靶向治療的靶點之一。

維生素D與COPD

維生素D缺乏在COPD患者中有著較高的患病率。在COPD患者中，影響維生素D水平的主要因素有：飲食不當致攝入不足；活動能力下降，戶外運動減少，加之怕受涼而裸露皮膚的機會少，從而導致有效日光照射不足；老年人皮膚老化、腸道功能以及肝腎功能下降導致合成維生素D能力下降；COPD患者中糖皮質激素的使用等。而這些因素往往會使COPD患者病情程度與維生素D缺乏形成惡性循環，導致維生素D缺乏在COPD患者中日趨嚴重。

女人補維生素D的注意事項

注意之一：補充維生素D不能超量。一般人(成年女性)每天可以補充維生素D1000國際單位，而孕婦可以補充到1500國際單位，但不得超過2000國際單位。如果每天的補充量超過2000國際單位，因補充維生素D而致體內吸收鈣過多，會引起對肝和腎的損害。　

注意之二：不能曬太陽過多，曬太陽過多同樣有危險。比如，晒黑皮膚是最小的代價，而引起皮膚灼傷則得不償失，更為嚴重的是會引起皮膚癌。所以，每天曬15分鐘太陽就夠了，夏天更應避免在陽光下暴晒。

注意之三：日常補充量與風濕性關節炎的關係。研究人員提出，通過飲食和補品攝取維生素D都可以降低女人罹患風濕性關節炎的風險，但是這種補充量不宜太多。通過一般飲食，至少每天可以補充290國際單位，而通過服用藥片或補品，每天至少可以補充400國際單位，這就可以有效將罹患風濕性關節炎的風險降低28%和34%。

注意之四：不要把維生素D當成神藥。雖然維生素D在保持細胞的健康方面起了作用，而且可能具有降低免疫性失調危險的作用，但維生素D對免疫系統是如何起保護作用的還需要進一步研究。所以不要把維生素D當成維護健康和包治百病的靈丹妙藥或高級食品。

維生素專題

主條目維生素

常見維生素：

維生素相關條目：

參看

參考文獻

維生素（ATC代碼：A11）
脂溶性
D
生育酚（α、β、γ、δ） · 生育三烯酚（α、β、γ、δ） · 托可索侖
水溶性
B1（硫胺） · B2（核黃素） · B3（煙酸、煙醯胺） · B5（泛酸、右旋泛醇、泛硫乙胺） · B6（吡哆醇、磷酸吡哆醛、吡哆胺） · B7（生物素） · B9（葉酸、二氫葉酸、亞葉酸、MTHF） · B12（氰鈷胺、羥鈷胺素、甲鈷胺、腺苷鈷胺） · 膽鹼
製品
甲羥戊酸途徑
牻牛兒基-
非甲羥戊酸途徑
DOXP · MEP · CDP-ME · CDP-MEP · MEcPP · HMB-PP · IPP · DMAPP
到膽固醇
甾體
雄激素
（十九碳雄固烷）
雌激素
（十八碳雌烷）
非人類
生化：小分子代謝：醇 · 糖類（糖醇、糖酸、苷） · 脂類（酸/中、磷、甾、鞘、類） · 胺基酸/中 · 核（核苷/中） · 四吡咯/中
內源性
其他蛋白質/肽類
其他
外源性
局部
焦油
其他
全身
補骨脂素
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