維生素D缺乏性佝僂病
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維生素D缺乏性佝僂病（vitamin D deficiency rickets），這是一種小兒常見病，佔總佝僂病95％以上，本病系因體內維生素D不足引起全身性鈣、磷代謝失常以致鈣鹽不能正常沉著在骨骼的生長部分，最終發生骨骼畸形。佝僂病雖然很少直接危及生命，但因發病緩慢，易被忽視，一旦發生明顯症状時，機體的抵抗力低下，易並發肺炎、腹瀉、貧血等其它疾病。
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維生素D缺乏性佝僂病診斷
佝僂病的診斷主要依據VD缺乏史和臨床症状與體征，有條件的可測生化及攝X線片。
VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期攝入含VitD食品少或無，日光照射少及有缺鈣症状者。②冬春季出生兒、乳兒期人工餵養、未加服VC製劑、未投輔食或少或不合理、日光照射時間少（即戶外活動少）或不足等。乳兒期佝僂病可涉及母乳史，2～3歲者則與母孕史無關。
佝僂病診斷標準如下。
1.病期
⑴VitD缺乏期或VD缺乏開始期：此期是佝僂病臨床症状尚未出現之前，可有VD缺乏史，生化可見25-（OH）D3低於25nmol/L，或1，25-（OH）2D3處於低限以下。（正常值血清內25-（OH）D3為27.5～170nmol/L(11～68ng/ml)）1，25-（OH）2D3為75～150pmol/L(30～60pg/ml)。
⑵初期：臨床有神經精神症状或伴有輕度顱骨軟化和輕度患珠、「手鐲」，血鈣、血磷輕度下降，鹼性磷酸酶輕度上升。X線片所見為正常或初期改變。年齡多在3～4個月，季節多在入冬之後。
⑶激期：有神經精神症状，顱骨軟化，明顯的患珠或「手鐲」。血鈣、磷明顯下降，鹼性磷酸酶明顯上升。X線片呈各型激期改變。好發年齡在7～8月至2歲左右，季節多在冬春季。
⑷恢復期：上述神經精神症状和體征經治療和日光照射後均有明顯好轉。血鈣、磷回升，鹼性磷酸酶下降。X線片呈各類恢復期表現。年齡同激期，季節我在晚春、夏季、早秋季。
⑸後遺症期：此期無上述症状及活動性骨骼改變，僅遺留不同程度的骨骼畸形。血生化正常，X線片恢復正常。年齡約在3歲以後。
2.沉重度 按骨骼畸形分為：
⑴輕度：方顱、輕度串珠和郝氏溝，輕度「O」腿（站立、兩足併攏，膝關節距離在3cm以下）。
⑵中度：顱骨軟化，明顯患珠和「手鐲」及郝氏溝，中度「O」型腿（膝關節距離在3cm～6cm），「x」型腿在中度以上（站立時兩膝關節併攏，兩踝距離在3cm以上。）。
⑶重度：影響生理功能和運動功能。如圓百鈍的串珠、手鐲，明顯的郝氏溝和雞胸，以及影響步態的「O」型腿和「x」型腿，或伴有病理性骨折。
維生素D缺乏性佝僂病治療措施
1.維生素D治療
⑴輕度（初期）：每日口服維生素D製劑1000～2000IU或一次性口服VitD10萬～20萬IU。
⑵中度（激前期）：每日口服VitD2000～5000IU或一次性口服20萬～30萬IU。
⑶重度（激期）每日口服VitD5000～5000IU或一次性口30萬～40萬IU。
以上口服每日量持續1月，同時給以元素鈣200mg/日，如臨床及生化檢查未達預防療效，可適當延長投藥時間，再改為預防量。
2.突擊療法 重症激期患兒或合併其它疾病如長期腹瀉、黃疸、急性傳染病、遷延性疾病或先天性佝僂病患兒，可以進行VitD突擊療法。但均應由醫生指導，不可隨意濫用。
⑴口服法：每日服高濃度VitD（每丸5萬IU）連服1周後改為預防量。切不可長期及大量應用，尤其對後遺症者不用，有每日口服VitD2萬～4萬IU連續4周發生中毒者。
⑵注射法：用VitD2或VitD3製劑肌注15～20萬IU一次後改為預防量，儘可能避免重複注射以免中毒。
在突擊治療前，一般先口服10%氯化鈣3天，以防止低血鈣抽搐，有人認為突擊療法可迅速提高血清鈣，不必須先投鈣，但在臨床實踐中仍見有肌注大量VitD後發生驚厥的病例，對此，值得繼續研究。此外，對虛弱兒及痙攣素質者，需慎用突擊療法。
3.人工紫外線照射法。
4.矯形療法 3歲後的佝僂病骨畸形者，多為後遺症，不宜用VD製劑，應考慮矯形療法，對雞胸宜採取俯臥位及俯撐或引體向上的活動，加強胸部擴展。治療輕度「O」或「x」型腿時可按摩相應肌群，如「O」型腿按摩外側肌群，「x」型腿按摩內側肌群，可增強肌張力。游泳活動是最好的矯形方法。重度後遺症或影響生理及體形者，於青年期考慮外科矯形手術。
活動性佝僂病兒在治療期間應限制其坐、立、走等，以免加重脊術彎曲、「O」或「X」型畸形。
維生素D缺乏性佝僂病病因學
1.維生素D缺乏 維生素D缺乏是本病發開門見山的主要原因。Vit D的來源有兩個途徑，一是同源性，由日光中波長296～310μm的紫外線，照射皮膚基底層內貯存的7-脫氫膽固醇（7-dehydrocholesterol）轉化為膽骨化醇（cholec alciferol）即維生素D3（VitD3）。另一途徑外源性，即攝入地食物中含VitD，如肝類含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黃25IU/個。但這些食物中VitD含量很少，不敷機體所需。麥角固醇經紫外線照射後可形成維生D2（骨化醇，Calciferol）。VD2與VD3皆可人工合成對人的作用相同。
2.紫外線照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外線照射皮膚，可獲就可獲得足夠VitD3。我國幅員遼闊，南北自然條件不同，尤以陽光日照時間長短不同，南方歸照時間長，佝僂病發病率低，北方日照時間短，發病較高。但日光中紫外線易被塵埃、煙霧、衣服及普通玻璃所遮擋或吸收。目前我國工業發展快、城市建築多，在某些地也帶來了空氣污染，高樓大廈檔光，蟄居生活等，均能影響日光紫外線的照射。
3.其它因素
⑴生長過速，所需VitD亦多。因此生長快的小兒容易發生佝僂病，早產兒體內鈣、磷儲備不足，生後又生長較快，如缺VitD，極易發生佝僂病 。
⑵食物中鈣、磷含量不足或比例不適宜，亦可導致佝僂病的發生。如人乳中鈣、磷比例適宜，其比例為2：1，易於吸收；而牛奶含鈣、磷雖多，但磷過高，吸收較差，故牛奶餵養兒的佝僂病發病率比人乳餵養兒為高。
⑶過多的穀類食物含有大量植酸，可與小腸中的鈣、磷結合形成不溶性植素鈣，不易吸收。
⑷慢性呼吸道感染、胃腸道疾病和肝、胰、腎疾患均可影響VD及鈣、磷的代謝。
⑸酸、鹼度不適宜，亦可影響腸對鈣、磷的吸收。一般以腸道pH較低時，鈣磷吸收較多。
維生素D缺乏性佝僂病發病機理
鈣磷代謝與骨發育
VitD缺乏影響鈣、磷吸收，可引起鈣、磷代謝失常。鈣、磷代謝除VitD外，體內尚有其它因素參與，相互影響和聯繫而發揮鈣、磷代謝的正負反饋作用，以維持正常鈣、磷代謝和骨發育。其中有甲狀旁腺素、降鈣素、軟骨細胞、成骨細胞和基質小胞的參與。另外生長激素、雄性和雌性激素、甲狀腺素、糖皮質激素等對鈣、磷代謝也有影響。茲對有關因素簡述如下 。
1.維生素D對鈣、磷代謝的作用
無論經皮膚或經消化道吸收的VitD，均貯存於血漿、肝、脂肪和肌肉內。VitD被吸收後並無活性，它需在體內經過二次羥化作用後，才能發揮激素樣生物效應。
首先VitD被運至肝內，經肝細胞內質網和微粒體的25-羥化酶系統的作用，使VitD3變為25-羥化酶系統的作用，使VitD3變為25-羥基膽骨化醇（25-（OH）D3）。後者具有對25-羥化酶活性起負反饋的抑制作用，以調節25-（OH）D3在血內的濃度。25-（OH）D3被運到腎臟，在近球小管上皮細胞的粒線體中經25-（OH）D3-1-羥化酶系統（1-羥化酶）的作用，生成1，25-羥基膽骨化醇（1，25-（OH）D3）。後者對1-羥化酶的活性料有負反饋抑制作用，1，25-（OH）D3活性很強，對鈣、磷代謝的作用高於25（OH）D3200倍，對骨鹽的形成作用高100倍。
活性VitD受著血鈣、磷濃度的影響，低鈣、磷能刺激1-羥化酶活性增強，從而使1，25-（OH）D3形成加速；反之高血鈣、磷則能抑制1-羥化酶的活性。高血鈣、磷還可以促進25-（OH）D3轉變為24-25-（OH）D3，後者失去VitD活性或作用極微。
1，25-（OH）D3的作用：①它能促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收。1，25-（OH）D3可與小腸粘膜內1，25-（OH）D3的靶細胞的特異受體相結合，進而形成VD結合蛋白鈣，由上皮的粘膜側運到漿膜介，經毛細管吸收到血內。②1，25-（OH）D3可促進腎小球近球小管對鈣、磷的回吸收，以提高血鈣、磷的濃度。③1，25-（OH）D3能促進未分化的間葉細胞分化成破骨細胞，促進骨吸收，使舊骨質中的骨鹽溶解，提高了血鈣、磷濃度。④1，25-（OH）D3又能直接刺激成骨細胞，促進鈣鹽沉著。
由此可以看出，肝、腎功能障礙時，將影響VD羥化過程，這也是肝性、腎性佝僂病發生的病因。
2.甲狀旁腺素（parathyroid hormone,PTH）的作用 ①PTH的分泌取決於血鈣濃度，當血鈣低於正常時，PTH增加，高血鈣時則換PTH分泌。高血鈣能換靶器官腺苷酸環化酶，使環-磷酸腺苷（c-AMP）的形成下降。低血鈣時恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用於靶細胞的腺苷酸化酶系統，使細胞內的c-AMP升高，可促使粒線體內鈣離子移向胞漿內。胞漿離子鈣濃度增加，激活了細胞膜的鈣泵，使鈣離子向細胞外轉移，提高血鈣濃度。②PTH對骨的作用：當PTH增高時，刺激未分化的間葉細胞分化為破骨細胞的能力加強，從而增加骨吸收，使血鈣、磷濃度上升。PTH抑制成骨作用，與1，25-（OH）D3起著拮抗作用。③PTH對腎的作用：PTH作用於腎小管，促進鈣的回吸收，並通過漿膜面的鈣泵使鈣離子進入血液。PTH抑制腎小管對磷的回吸收，促進尿磷增加，與1，25-（OH）D3起拮抗作用。PTH的另一個作用是使25-（OH）D3變為1，25-（OH）D3速度回憶。④PTH對腸鈣促進吸收作用，其原因是125-（OH）D3濃度增加的結果，但也有人認為PTH對腸鈣的吸收也有直接作用。
3.降鈣素（cacitonin,CT） 來源於甲狀旁腺及甲狀腺濾泡普遍細胞（「C」細胞）。降鈣素受血鈣濃度的影響；血中CT的正常值為72±7ng/L以下。血鈣上升時可促進CT上升，反之下降。①CT對骨的作用：它能控制破骨細胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨鹽溶解及骨基質分解。CT能促進破肌細胞轉化為成骨細胞，加強沉鈣作用。幼年動物的降鈣素生物效應活躍。②CT對蛑的作用：抑制腎近球小管對鈣磷的回吸收，使尿鈣、尿磷排泄增加。③CT對腸的作用：抑制消化道對鈣的吸收，CT對腸管的鈉、鉀、磷的吸收也有抑制作用。
VitD、PTH、CT對腸、骨、腎的鈣、磷代謝有協同作用和拮抗作用。而它們之間有明顯的相互反饋作用，從而維持了機體內鈣、磷的正常代謝和骨的正常發育。
4.骨的正常發育 骨的正常發育有兩種形式，一為軟骨成骨，一為膜性成骨。前者主要在長骨端進行，使骨變長；後者在骨皮質和扁平骨進行，使骨變粗或加厚增寬。
發育年齡的骨骺軟骨，是從骨端的化骨核增殖分化軟骨細胞走向骨體。軟骨細胞發育起自化骨核到干骺端的骨骺軟骨，其分化可分為：①生髮細胞層，為小而少的未分的扁平細胞，②增生軟骨細胞層，是由生髮細胞進行分裂而成，細胞呈扁平形，緊密排列成柱狀，柱間軟骨基質增多。③成骨軟骨細胞層，其細胞體積漸增大，呈方形排列。④肥大軟骨細胞層，其細胞體積更為肥大、成熟，排列整齊呈柱狀。干骺端血管所輸入的鈣、磷等，開始沉積於③、④層肥大的軟骨細胞基質中，進而使軟骨細胞退化。⑤退化層，是細胞退化的最後階段。細胞壞死、溶解，是細胞退化的最後階段。細胞壞死、管排列整齊、緻密，此亦即X線片上所見到的臨時鈣經帶。鈣化管內可見毛細血管樣，血管周圍有排列整齊的成骨的細胞。⑥成骨區即新生的骨松質區。成骨細胞緊貼在鈣化管壁，分泌骨基質，繼之沉鈣，成骨細胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，進而改建為成熟的骨小梁和縱行排列構成干骺端骨松質。
有人認為在骨組織中存在一種基質小泡（matrix vesicles），此基質小泡來源於軟骨細胞和成骨細胞。因其存感動基質中故名之曰基質水泡。基質小泡有膜，小泡直徑約30～300nm，泡內含有豐富的鹼性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶（有人認為這些酶是同一體）。在肥大軟骨細胞層中，基質小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞內焦磷酸鹽骨鹽結晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸鹽，進一步被小泡內豐富的鹼性磷酸再分解了其它磷酸酯使成為無機磷。這樣就使局部鈣、磷濃度升高，並在基質小泡內形成骨鹽結晶。此結晶突出基質小泡膜，向外延伸，沉澱骨鹽。再進一步形成磷灰石（apatite），即形成干骺端軟骨細胞的肥大細胞層和成骨細胞所合成的骨基質鈣化部分—臨時鈣化帶。
小兒生長時間骨發育，即是軟骨細胞不斷增長，臨時鈣化帶不斷地前移，骨松質不斷地改建，使長骨不斷增長。
維生素D缺乏性佝僂病病理改變
以骨質軟化（正常小兒骨骼內2/3為無機物，1/3為有機物，佝僂病兒骨骼內二者比例恰相反）、鈣化不全的骨樣組織增殖代替正常的臨時鈣化線，使骨的長度發育受到顯著障礙為主要變化，形成侏儒狀態。
維生素D缺乏性佝僂病流行病學
1977～1983年間，我國於26省、市、自治區內普查3歲以下兒童84，901人，患佝僂病者75，259人，全國平均患病率為40.70%。其中北片患病率平均為49.39%，中片平均為33.11%，南片平均為24.64%。這與57年局部發病率的調查79.60%相比，幾乎下降了一半，且重症佝僂病兒明顯下降。1987年全國九省、自治區調查，3歲以下小兒平均佝僂病患病率為27.2%，又明顯下降。我國最北部黑龍江省哈爾濱市的3歲以下小兒佝僂病發病率由1977年的60.84%漸降至1991年發11.0%。說明我國對佝僂病防治重視的效果。
維生素D缺乏性佝僂病臨床表現
1.一般症状 當VitD缺乏到一定程度時，臨床出現一系列神經精神症状，如多汗，特別是在吃奶和哭鬧時，汗味異臭；易激惹，夜驚、夜啼。這些並非佝僂病的特異症状，但在好發地區，參考有關條件，可以作為臨床早期診斷的參考依據 。
2.骨骼病變體征
⑴頭部：早期可見囟門加大，或閉鎖月齡延遲，出牙遲。縫加寬，邊緣軟，重者可呈現桌球顱骨軟化。7～8個月時可出現方顱—以額、頂骨為中心向外隆起，如隆起加重可出現鞍形顱，臀形顱和十字形顱
⑵胸部：嬰兒期可出現肋軟骨區膨大，以5～8肋軟骨部位為主，呈圓而大的球狀形，稱為「串珠」，如「串珠」向胸內擴大，可使肺臟受壓。肋骨軟化後，因受膈肌附著點長期牽引引起，造成肋緣上部內陷，肋緣外翻，形成溝狀，稱為肋軟溝。於第6～8肋骨與胸骨柄相連處內陷時，可使胸骨前凸，稱為雞胸，這些體征並存並加重時，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉鬆弛膨隆，外觀呈現小提琴樣胸腹休徵。這種畸形要影響心肺功能。有的佝僂病兒，鎖骨彎曲度變大，長徑變短，使兩肩前攏，影響胸展。由劍突為中心內陷的漏斗胸亦可見到，應與家族性漏斗胸相區別。一些年長兒胸骨柄呈淺構形，這是佝僂病後遺症體征之一。
⑶脊柱：活動性佝僂病兒，久坐後可引起脊柱後彎，偶有側彎者。
⑷骨盆：嚴重病便，骨盆亦可變形，前後徑往往縮短，日後將成為女性難產的因素之一。
⑸四肢：7～8個月以後的佝僂病兒，四肢各骺部均顯膨大，尤以腕關節的尺、橈骨遠端常可見圓而鈍和肥厚的球體，稱為佝僂病「手鐲」。學走步前後，由於骨質軟化，因軀體的重力和張力所致，可出現「O」型腿。「O」型腿彎曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝關節部、股骨、甚致股骨頸部彎曲，則恢復較難。會走前出現「O」型腿應與生理彎曲相區別。會走後下肢往往呈「x」型腿改變。重症下肢骨畸變時，常可引起步態不穩，這是因為走路時兩肢距離過寬，不能內收靠攏，為保持軀身體重心平衡，故行路時左右搖擺呈「鴨步」態。凡影響股骨頸角度變小和以膝關節為主的外翻者，自然恢復較難。
嚴重的佝僂病兒，偶受外傷，即易發生病理性骨折，且常不易引起人們的注意。
⑹其它：重症佝僂病兒常伴有肝、脾腫大，貧血和雅克什症候群。有的患兒智力發育延遲。部分新生兒，生後或1～2周後發生喉喘鳴，吸氣性呼吸困難，吸氣時伴有回聲和三凹體征，吃奶和哭鬧時加重，這類病叫先天發育不良有關，給VD後，隨小兒生長發育，可以逐漸痊癒。重症佝僂病兒運動機能建立延遲，如坐、立、走、步態等。已建立的運動機能，亦可因活動性佝僂病影響而減退。
3.血生化所見 佝僂病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。進而血鈣、磷、鹼性磷酸酶也有改變。初期血磷下降，繼之血鈣下降，鹼性磷酸酶上升，PTH升高。激期時血鈣、磷均下降，鹼性磷酸酶明顯上升。恢復期時血清25-OHD3與1，25-（OH）2D3上升，鈣、磷、開始上升，鹼性磷酸酶隨著下降，PTH也下降，最後達到正常水平。
4.X線片所見 X線片不能反應佝僂病的早期狀態，但X片所示的佝僂病徵象，反應了相應的骨骼組織學病理改變，對佝僂病的診斷客觀性較強。佝僂病各期X線片徵象與血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶有密切關聯。對臨床佝僂病的發生、發展和轉歸，X線片亦顯示了相應的改變。
佝僂病早期時，X線片所見正常，初期時臨時鈣化帶可正常或模糊不清或消失。激期早期時，可見腕關節干骺端變平或凹陷，皮質變薄，核距（骨骺核緣與干骺端之距離，正常為2mm，不到3mm）變寬到3mm以上。激期是佝僂病活動期的最高峰，X線片顯示干骺端增寬，杯口樣變形，杯口加深，杯底呈毛絮樣改變，骨皮質呈疏鬆狀或層狀改變，骨小梁稀疏或呈網狀，核距更加增寬，最寬可達8mm，骨骺核消失（此時測不出核距），骨齡減少。恢復早期時，可見臨時鈣化帶呈現點線狀出現，骨骺核再現，進一步臨時鈣化帶呈線形或雙層狀，干骺端密度加大，骨小梁增多緻密，骨幹皮質密度增加，可出現骨膜反應，核距縮短。個別由激期到恢復末期，可見干骺端呈均勻流淚臘燭樣改變。治癒期可呈現臨時鈣化帶緻密加厚或改建至正常。
X線片動態所見，佝僂病活動時，尺骨先受累，而後延及橈骨。恢復期橈骨先於尺骨。干骺端先寬後窄。6個月以前小兒佝僂病干骺端很少出現杯狀變形，多以扇形展開，端部呈毛絮樣改變。8個月後激期杯口樣變形比較多見。核距太寬者看不到杯口，不僅是軟骨細胞及其基質增生，同時也伴有嚴重脫鈣。
維生素D缺乏性佝僂病鑒別診斷
1.腎性骨營養障礙（renal osteodystrophy），或稱腎性佝僂病（renal rickets）。病因為先天性腎發育不全、多囊腎、尿路阻塞所致的腎盂積水、慢性腎炎或腎盂腎炎等所致的慢性腎功能障礙，皆可導致1，25-（OH）2D3生成減少，致使佝僂病發生並引起骨畸變。血清鈣常減低而血清磷顯著高水平。本病影響機體正常發育，易導致侏儒狀態。血鈣雖代，但很少出現手足搐搦症，這是由於代謝性酸中毒及低蛋白血症，血中游離鈣相對增高所致。X線片多見骨質普遍疏鬆、脫鈣，長骨端出現佝僂病樣改變。骨幹和骨盆出現纖維囊性變化。應用一般劑量的VD治療無效，應用1，25（OH）2D30.04μg/kg/d可收到明顯療效。
2.腎小管性酸中毒
3.低血磷抗VD性佝僂病
5.抗癲癇藥物引起的佝僂病 長期口服抗癲癇藥物如苯巴比妥鈉、苯妥英鈉等，可引起低血鈣症。其機理認為上述藥激活了肝細胞微粒體氧化酶系統的活性，導致對各種類固醇激素分解代謝功能增加，形成無活性代謝產物隨膽汁或尿排出。肝內25-（OH）D3分解亦增加，從而使1，25-（OH）2D3產生減少，造成低鈣血症及佝僂病的發生。長期應用抗癲癇藥時，應每周投VD6，000～10，000IU，可以預防。
維生素D缺乏性佝僂病預防
1.普及預防措施
⑴加強宣傳工作，包括對孕婦、圍生期、乳兒期的合理預防佝僂病知識，具體落實在婦幼保健管理系統工作中。
⑵推廣法定VitD強化食品。近年來北京兒科研究所營養研究室研製了維生素AD強化牛奶（AD奶），含VitA2000IU/L，VitD600IU/L，經試驗證明，此種強化牛奶不再增加VitD製劑，是解決牛奶餵養兒VitA、VitD缺乏以及防止其過量最安全、有效、方便、經濟的方法，現已在北京推廣，值得介紹各地應用。
⑶加強乳幼兒合理管理和餵養，腎母乳餵養至8個月，按時加輔食。
⑷加強小兒戶外活動，集體兒童加強三浴鍛煉（空氣浴、日光浴、水浴）。
⑸預防和早期治療乳幼兒常見病。
⑹城建部門對居室設計中，應把日光照射角度考慮進去。在建築群中應考慮設兒童（包括老人）綠化活動區。或於樓房平頂上建立兒童活動區，尤以北方近切需要。
⑺人工紫外線裝置應引入有條件的保托機構中去。
2.藥物預防法
⑴孕期時強調戶外活動，不僅是接受日光紫外線對佝僂病的預防作用，對機體還有更多裨益。尤以在妊娠末三個月，除日照外每日補充VitD400IU。
⑵新生兒期1～2周後，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5萬IU，或每季度口服VitD10～15萬IU。母乳及牛乳餵養兒日食乳400～500ml即不需補鈣，一般鈣劑皆不及乳中的鈣易於吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬後口服VitD10～15萬IU，間隔2～3月（即來年冬末）再投一次，連續三年為妥在農村尤為適宜用此法。
⑶早產兒、雙台以及消化道疾病患兒，可酌情略加VitD預防量，但切忌過量以免中毒。
我國幅員遼闊，南北地區、城鄉條件不同，散、集兒童條件不同，高樓、平房擁擠程度不同，應因地制宜地開展預防措施。
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