傳染病學/細菌性痢疾的發病機理與病理變化
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（一）發病機理
痢疾桿菌進入胃，易被胃酸殺滅，未被殺滅的細菌到達腸道，正常人腸道菌群對外來菌有拮作用；腸粘膜表面可分泌特異性IgA，阻止細菌吸附侵襲。當機抵抗力下降，或病原菌數量多時，痢菌藉助於菌毛貼附並侵入結腸粘膜上皮細胞，在細胞內繁殖，隨之侵入鄰近上皮細胞，然後通過基底膜進入固有層內繼續增殖、裂解、釋放內毒素、外毒素，引起局部炎症反應和全身毒血症。大部分細菌在固有層被單核—巨噬細胞噬殺滅，少量可達腸系膜淋巴結，也很快被網狀皮系統消滅，因此痢疾桿菌菌血症實屬少見。當腸粘膜固有層下小血管循環障礙，水腫、滲出、上皮細胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍等炎性病變時，刺激腸壁神經蓯使腸蠕動增加，臨床上表現為腹痛、腹瀉、里急後重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素，由於外毒素的特性，故腸粘膜細胞壞死，如水樣腹瀉及神經系統症状明顯。
中毒型菌痢是機體對大量病原菌毒素產生的異常強烈反應。表現為急性微循環障礙和細胞代謝功能紊亂。病程中出現感染性休克（詳見感染性休克節）、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。慢性菌痢發生機理尚不明了，可能與急性期治療不及時、不徹底，或者機體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或營養不良等因素有關。
研究表明：志賀菌致病過程涉及多個毒力因子，毒力基因廣泛分布於染色體和180—220KD大質體上，其表達調控機理非常複雜，各種毒力因子在致病中的作用還待進一步闡明。
（二）病理變化
1．急性期菌痢 急性病變可累及整個結腸，尤其以乙狀結腸與直腸為顯著，呈瀰漫性纖維蛋白滲出性炎症：充血、水腫、出血點。外露或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍，重症病例可見潰瘍修復過程中呈乾涸的爛泥坑樣改變。
2．慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清，潰瘍修復過程中呈凹陷性疤痕，周圍粘膜呈息肉狀，但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。
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