傳染病學/流行性腦脊髓膜炎的發病原理與病理變化

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（一）發病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體後，其發展過程取決於人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血症或敗血症。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。

目前認為先天性或獲得性IgM缺乏或減少，補體C3或C3～C9缺乏易引起發病，甚至是反覆發作或呈暴髮型，此外有人認為特異性IgA增多及其與病菌形成的免疫複合物亦是引起發病的因素。

過去將暴發敗血症型稱華一佛氏症候群（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由於腎上腺皮質出血和壞死引起的急性腎上腺皮質功能衰竭所致。近年研究認為主要是由於腦膜炎雙球菌在毛細血管內皮細胞內迅速繁殖釋放內毒素，所致微循環障礙，並且激活凝血系統導致DIC。同時內毒素還激活體液和細胞介導反應系統，發生全身性施瓦茨曼反應(Shwartzmans reaction)。腎上腺皮質出血就是全身施瓦茨曼反應的結果。微循環障礙如發生在全身及內臟系統，則臨床表現為暴發敗血症；如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型；或兼而有之即所謂混合型。

慢性敗血症型及其慢性化和反覆發作的原因，除急性感染後殺菌抗體形成不足外，其補體系統C6，C7缺陷亦可能是重要原因。

（二）病理變化 在敗血症期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎症、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。

暴發敗血症死亡者屍檢時，於皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。

腦膜炎期的病變以軟腦膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點。後期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由於顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連、引起加重視神經、外展神經及動眼神經、面神經、聽神經等顱神經損害。由於內毒素的損傷使腦神經組織表層發生退行性病變。此外，炎症亦可沿著血管壁侵入腦組織，引起充血、水腫、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。