病理學/瀰漫性硬化性腎小球腎炎
| 醫學電子書 >> 《病理學》 >> 泌尿系統疾病 >> 腎小球腎炎 >> 瀰漫性硬化性腎小球腎炎 |
| 病理學 |
|
|
瀰漫性硬化性腎小球腎炎（diffuse sclerosing glomerulonephritis）是各種類型腎小球腎炎發展到晚期的結果。大量腎小球纖維化、硬化，原始的病變類型已不能辨認。病人的主要症状為慢性腎功能衰竭。有些病人過去有腎炎的病史。約25％的病人起病緩慢，無自覺症状，無腎炎病史，發現時已為晚期。
【病理變化】
兩側腎對稱性萎縮變小，色蒼白，表面呈瀰漫性細顆粒狀。有時可有散在的小囊腫形成。腎不而質硬，故稱顆粒性固縮腎。切面見腎皮質萎縮變薄，紋理模糊不清，皮髓質分界不明顯。腎盂周圍脂肪組織增多。小動脈壁增厚，變硬，口哆開。
鏡下可見大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有的形成無結構的玻璃樣小團（圖12-22）。這些腎小球所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失。纖維組織收縮，使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠近集中（圖12-23）。有些纖維化的腎小球消失於增生的纖維結締組織中。無法辨別原有的病變類型。存留的腎單位常發生代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴張。腎小管上皮細胞呈立方或高柱狀，有些腎小管明顯擴大呈小囊狀，上皮細胞扁平。擴張的腎小管腔內常有各種管型。間質纖維組織明顯增生，並有多數淋巴細胞和漿細胞浸潤。由於腎組織缺血及高血壓，間質內小動脈硬化，管壁增厚，管腔狹小。
圖12-22瀰漫性硬化性腎小球腎炎
腎小球纖維化，玻璃樣變；腎小管也大部分萎縮纖維化；間質纖維組織增生，有多數慢性炎細胞浸潤
圖12-23瀰漫性硬化性腎小球腎炎
大量腎小球纖維化，玻璃樣變，相互靠近、集中，殘存的腎小球呈代償性肥大
【臨床病理聯繫】
晚期硬化性腎炎病人常有貧血、持續性高血壓和腎功能不全，而尿常規檢查往往變化不明顯。由於大量腎單位被破壞，功能喪失，存留的腎單位相對比較正常，血漿蛋白漏出不多，因而蛋白尿、血尿、管型尿都不如早期那樣明顯，水腫也很輕微。大量腎單位喪失後，血流只能通過存留的腎單位，故血流通過腎小球的速度加快，腎小球濾過率和尿液通過腎小管的速度也隨之加快。但腎小管的重吸收功能有一定限度，所以大量水分不能再吸收，腎的尿濃縮功能降低，從而出現多尿、夜尿，尿的比重降低，常固定在1.010左右。
晚期，大量腎單位纖維化，腎組織嚴重缺血，腎素分泌增加，病人往往有明顯的高血壓。高血壓可促使動脈硬化，進一步加重腎缺血，使血壓持續在較高水平。長期高血壓可引起左心室肥大，嚴重時甚至可導致心力衰竭。
晚期腎炎時腎單位大量破壞，殘留的腎單位逐漸減少，最後造成體內代謝廢物不能排出，水電解質代謝和酸鹼平衡調節發生障礙。最後可導致氮質血症和腎功能衰竭。
此外，由於腎組織大量破壞，促紅細胞生成素生成減少，長期腎功能不全引起的氮質血症和自身中毒抑制骨髓造血功能，故病人常有貧血。
【結局】
有些腎炎病變發展緩慢，病程長短不一，可達數年至數十年之久。早期進行合理治療控制疾病發展，可取得較好的效果。病變發展到晚期，大量腎單位被破壞，如不採取措施可導致腎功能衰竭和心功能衰竭，故應注意預防和早期治療。
硬化性腎炎的死亡原因主要為腎功能不全引起的尿毒症。其次為高血壓引起的心力衰竭和腦出血，以及機體抵抗力降低而引起的繼發感染。
 IgA腎病 | 尿毒症  |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 關於「病理學/瀰漫性硬化性腎小球腎炎」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |