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由於外傷疾病中毒、意外低溫淹溺電擊等各種原因,導致呼吸、心跳停止,必須緊急採取重建和促進心臟、呼吸有效功能恢復的措施,從而保存和促進腦有效功能的恢復即為心肺腦復甦

現代復甦學在過去30年中,取得了了一系列卓有成效的發展。心肺腦復甦已由醫院走向社會,現場救治已定型並進入普及階段,後期救治已向專科化發展。

心肺腦復甦綱要(表1-14)

表1-14 心肺腦復甦綱要

階段 步驟 無需設備措施 要採用設備措施
現場救治(5分鐘內開始緊急供氧)Basic Life Support A保持氣道通暢(Airway) 頭後仰,提起下凳頜,手法清理口咖啡咽部,推舉上腹部,扣打背部 咽部抽吸
置入鼻咽導管
置入食管填塞器
置入氣管內導管氣管內抽吸
氣管切開
B人工呼吸(Breathing) 口對口(鼻)呼吸 口對面罩呼吸(有2O或無O2)簡易呼吸器人工呼吸(有O2或無O2
機械通氣
C人工長期循環 胸外心臟按壓 胸外心臟肺復甦
進一步生命支持(8分鐘內開始恢復自主循環)Advanced Life Support D用藥和輸液(drugs)E心電圖監測(ECG)F電除顫(Fibrillation) 開放靜脈腎上腺素利多卡因、糾酸
心電圖機、治療多種心律紊亂
除顫器、起搏器
持續生命支持(重點腦復甦)Prolonged Life Support G論斷(Gauge)H低濕(Hypothermia)I加強治療(ICU) 胸內心臟按壓,止血明確和治療頭部原因
頭部冰袋降溫
腦復甦
多器官功能支持

心肺腦復甦雖有不少進展,但至今無突破性進展,復甦成功率仍低,存活率尤低,成活而無神經後遺症者更少。

重點和難點在於腦復甦無突破性進展。腦平均重1500g,僅占體重2%,但其血流量占心排出量15%,佔全身氧攝取20~25%,腦組織能量供應依仗葡萄糖完全氧化。隨貯備很少。完全缺血缺氧10秒氧耗盡。30秒內源性葡萄糖降至正常的1/4,1分鐘亦耗盡;2~4分鐘糖元耗盡。ATP10分鐘耗盡。腦耗氧大,在激劇腦力活動時和睡眠時幾無變化。不難看出,腦需穩定血流,保證氧和能量的供應。

心跳驟停後可出現 一系列變化:

(1)腦血管自動調節障礙。

(2)腦內竊血綜合證

(3)腦內乳酸酸中毒

(4)腦水腫

(5)顱內壓升高

(6)血液淤滯

(7)腦血流恢復隨腦缺血程度和持續時間出現不同灌流,甚者出現無再通灌流。

腦組織損害不只是發生在缺血期,而且發生在循環恢復期。氧自由基是再灌注損害的物質基礎和啟動因子。鈣超、cAMP的活性等是腦缺血後再灌注損害的病理激發機理。

力爭改善腦缺血後的繼發損害成為腦復甦的主要關鍵。

據文獻報導,5分鐘內開始基礎生命支持和8分鐘內進一步生命支持,出院率最高可達43%。表明如現場搶救訓練有素,並有迅速反應的專業救治隊伍,能迅速按心肺腦復甦步驟進行救治,仍是可行而有效的救治方法。

目錄

一、基礎生命支持

即現場搶救。目的在於儘快地恢復氧和血供應腦。它包括A(Airway)氣道保持,B(Breathing)口對口(或口對鼻)人工呼吸和C(Circulation)胸外心臟按壓。力爭呼吸心跳驟停後5分鐘內開始。

對心跳驟停的診斷必須迅速、果斷,萬不可等待血壓測定甚或心電圖監測。其中最重要的症状是沒有頸動脈搏動。瞳孔散大是重要的徵候,但它是在循環停止後出現,所以不應等它發生後才確定。

繼發性心跳驟停(如窒息)採用ABC步驟。其他確診的原發性心跳驟停,似應採用CAB步驟,胸外按壓先於人工呼吸。其理由:①腦在正常時含有足夠的氧,呼吸停止後能防止嚴重血氧不飽和達30秒左右;②腦對缺氧耐受性比缺血為大;③在整個復甦過程中呼吸均有可能保持滿意狀態。

(一)氣道保持

意識喪失病人氣道阻塞最常見的部位在咽下部,舌根和會厭不能抬離咽後壁。1/3昏迷病人軟齶呈活瓣樣作用,呼氣時有鼻道阻塞。

頭後仰、托下頜和張口稱"氣道三步手法"口腔內成形異物可用手挖除。

清除呼吸道內異物採用膈肌下腹部壓舉法和扣打背法,可重複6~10次。

無論是淡水或海水淹溺者,大多肺內未吸入大量水份。淹溺者可咽進大量水至胃擴張。可迅速將淹溺者轉為俯臥位,救治者用手托起胃部,使頭低腰高將水壓迫排出。

一個基本原則,只要不影響呼吸道通暢,不要因清理呼吸道而影響基礎生命支持開始。

(二)口對口(或口對鼻)人工呼吸

救治者位於被複蘇者一側,一手閉合被複蘇者雙鼻孔(或用頰部壓住雙鼻孔),一手托起下頜,深吸氣後,救護者的嘴緊貼被複蘇者的嘴,緩慢吹氣,一次吹氣1~1.5秒,吹氣時暫停胸外按壓,可見胸部抬起。呼氣期間,張口鬆開鼻孔。

口對鼻吹氣適用於張口受限、牙關緊閉者。

(三)胸外心臟按壓

救治者雙膝處於被救治者臥位(頭低足略高)體表水平,其左手掌根置於被救治者胸骨中下1/3交界處,右手掌根置於左手掌根背部,雙手指背曲不接觸胸壁。按壓時以救治者髖關節為支點,以背為力臂,借兩肩關節上肢協調運動,垂直下壓。所施壓力為救治者體重40%,能使被複蘇者胸骨及相連之肋軟骨下陷3~ 4cm。動作應自然有節奏連續不斷,間斷不應超過7秒。每次按壓時間力爭為整個按壓周期一半。按壓次數80~100次/分。

現場搶救,如發現心跳驟停者,可先口對口(或鼻)連續吹氣4次。如一人救治,可胸外心臟按壓15次,口對口(或鼻)吹氣二次。如為2人救治,可1人口對口(或鼻)吹氣,1人胸外按壓,其比例為1:5。

只要有效,均應堅持。即或效果不佳或無效,除改進、糾正不當操作外,也不宜輕易 放棄搶救。

二、進一步生命支持

目的在於促進心臟復跳,恢復自主循環和正常血壓,力爭8分鐘內開始。

進一步生命支持包括:①繼續基礎生命支持;②應用輔助設備及特殊技術,如各種通氣管道或氣管內置管;吸氧、機械通氣、開胸心臟胺壓等,以建立和維持有效通氣和循環;③建立靜脈輸液給藥通路, 肘前靜脈插管是首選;④藥物治療促進復跳,包括糾正心律失常低血壓、高血鉀症及酸中毒等,以保持復甦後內穩態;⑤心電圖監測,以發現心律失常並及時控制;⑥電擊除顫、復律或應用起搏器;⑦對明顯的原發傷、病進行治療;⑧頭部低溫。

主要步驟是D(Drugs)藥物促進復跳、E(ECG)心電圖監測及F(Fibrillation)電除顫。

(一)電除顫

可盲目除顫。推薦除顫時機:①發現室顫或心跳驟停2分鐘內可立即除顫。②心跳驟停未及時發現者,必須在基礎生命支持2分鐘後進行除顫。

除顫電極板的位置:一電極板放於胸骨右側上部鎖骨下方,另一電極板放在乳頭左下方,電極板中心在腋前線上,以約10kgf,壓電極板於胸壁上。

成人首次除顫200焦爾。首次失敗,再次除顫2次,300焦爾。同時估計氧合是否充分,並給予腎上腺素。低於400焦爾除顫,即能保證有效,又可防止心肌損傷。兒童均以2焦爾/公斤除顫。

(二)藥物治療,促進復跳

給藥途徑:首選肘前靜脈插管,最好不用金屬針。次為氣管內給藥(腎上腺素、利多卡因、阿托品納絡酮等)。心內注射腎上腺素為最後一著。腕、手或下肢遠端隱靜脈是最不利的給藥途徑。提倡動脈內注射

促進心臟復跳首選藥物腎上腺素0.5~1.0mgiv,5分鐘可重複。

利多卡因是第二位用藥,可治療各種室性心律失常,可提高室顫閾、降低電除顫閾值。首次1mg/kg靜注,隨即用0.4%利多卡因1~4mg/min(20~50Зμg./kg/min)靜滴;必要時間隔10分鐘追加0.5~1.0mg/kg靜注,總量為3mg/kg。

碳酸氫鈉的應用為第三位用藥。

心肺復甦期間存在以呼吸性酸中毒為主複合性酸中毒。因此,在沒有建立有效人工通氣時,不能有效地排除體內CO2,不能單純依靠補充碳酸氫鈉來糾正此時酸中毒。早期可憑控制性過度通氣予以解除,使PaCO2在3.5~4.5kPa(25~35mmHg),同時改善腦腎等器官血流灌注和氧供。

補充碳酸氫鈉的適應症

0.循環驟停超過10分,pH<7.2

1.循環驟停前即存在代謝性酸中毒或高血鉀症。

2.孕婦循環驟停後pH<7.30

3.大約95%淹溺者有明顯代謝性酸中毒。

其用量當前趨向於"不宜過鹼,寧稍偏酸",碳酸氫鈉首劑不超過1mmol/L/kg,以後在血監測下應用,一般每10分鐘追加首劑1/2為宜。

三、持續生命支持

是心肺復甦後加強治療,對原發病、繼發病及併發症進行救治,防治多器官衰竭,重點和關鍵在腦復甦。

(一) 對動脈壓進行主動控制,維持改善循環功能,增進腦及全身血流灌流。

防止心臟再停跳是心肺復甦後各項治療最基本的目的,同時查明再停跳的原因。

使用腎上腺素促進復跳之後,首選多巴胺作為升壓藥。此藥不能與碳酸氫鈉合用一輸液系統,因鹼性使其滅活

心律失常是造成再次停跳的主要原因。

利多卡因是處理和預防室性心動過速和室顫首選藥物。普魯卡因醯胺適用於利多卡因不能控制的室性心律紊亂。劑量同利多卡因,最大劑量為1.0g。溴苄胺適用於利多卡因與除顫無效反覆發作的室顫,也適用於利多卡因、普魯卡因醯胺未能抑制的有脈搏的室顫。異搏停是治療陣發性室上性心動過速而QRS波不增寬的首選藥物。

阿托品托用於竇緩、高度房室傳導阻滯及室性停搏。阿托品治療無效時,可用異丙基腎上腺素。

心源性休克是心肺復甦後嚴重併發症。有條件應監測前、後負荷 、心縮力、心律,通過Swan-Ganz導管、ECG等心功能監測來實現,防止心衰

復甦過程中,血壓不易穩定,原因較複雜,除中樞調節受累外,還與血容量、心肌損害、心律失常、酸中毒等關,要進行針對性治療。要儘力減少為維持血壓而滴注升壓藥的藥量。可聯合應用強心藥、正性肌力藥和減輕後負荷藥物。

(二)肺功能監測,防治肺部併發症

心臟復跳後,無論自主呼吸是否出現 ,都應進行呼吸支持,應保持滿意的PaCO2,以保證腦組織的氧供,並適度降低Pa CO2。控制pH7.3~ 7.6,Pa O213kPa(100mmHg)以上,Pa CO23.5~4.5 kPa(25~35mmHg)。控制性過度通氣,也是迅速降低顱內壓首要而簡便的方法。必須侍動脈血氣分析和胸部X線檢查滿意後再拔管。

呼吸系統最常見的併發症是肺炎肺水腫急性呼吸衰竭,多為ARDS。加強監測,及早發現,針對性治療。一般應常規應用廣譜抗菌素,後根據細菌培養結果調整抗菌素

(三)腎功能監測及腎衰治療

留置導尿,觀察尿比重、pH,記錄24小時出入量,血和尿的尿素氮肌酐濃度,血電解質濃度,血清蛋白總量和白蛋白等。從而對腎前性、腎後性腎性腎衰作出鑒別診斷和處理。

復甦早期的尿少,多為低血容量或腎血管痙攣引起。視循環情況,可使用血管擴張藥,還可給予利尿合劑

急性腎小管壞死引起尿少是常見的心跳驟停併發症。當尿量增加到每小時50ml以上,尿比重大於1.015時,提示腎功能恢復滿意。

及早使用利尿劑可預防腦水腫和急性腎衰發生。甘露醇0.5g/kg靜注,總量1~3g/kg,如尿量不能增加,按急性腎衰處理。速尿0.5mg/kg,通常首次20~40mg靜注,一次最大量400~800mg,24h最大量4g。應用利尿劑應注意功能性細胞外液減少,血液在未梢淤滯、尿少、低血鉀合併症

(四)肝、胃腸功能監測及防治肝、胃粘膜衰竭

腸鳴音未恢復病人宜置入胃管,行胃腸減壓,有條件應監測胃液pH值,保持胃液pH值高於4.5。可經胃管灌入抗酸藥物或氫氧化鋁膠,亦可每6小時甲氰咪呱300mg靜注。

如發生應激性潰瘍出血,可通過胃管排空胃內容物,再用冷鹽水洗胃,灌入抗酸上血藥物。必要時有條件可在纖維胃鏡雷射止血。

(五)血液系統監測,防治DIC

監測①出血症状,②多發性血栓造成的症状,如腦血栓昏睡,未梢血栓致局部 壞死,③血液凝固方面改變,應測定血小板計數3P試驗纖維蛋白元定量、凝血酶元時間及出凝血時間等。應糾正貧血血小板減少,排除DIC。

(六)腦復甦

以最有效的方法使鼻咽溫降至300C(2~6小時內降下來為最好),維持在32~340C,待四肢協調動作和聽覺恢復,再復溫。鼻咽溫在320C以上時,並不影響神志恢復,沒有必要中途升溫觀察神志。

在控制血壓、控制性過度通氣、控制性降溫治療同時,予以脫水利尿,利尿劑應用據顱內壓、尿量、血滲量的結果決定。復甦第一個h尿量可超出入量500~1000ml。

大劑量皮質激素,理論上可以抑制血管凝血,減低毛細管通透性,維持血腦屏障的完整性,使腦脊液形成減少,從而有減輕腦水腫的作用,可穩定溶酶體膜。國外報導用量較大,甲基強地松龍15~30mg/kg,或氟美松3~6mg/kg。國內只略高於常規用量。

如有顱內壓監測,顱內壓異常升高,可靜注硫賁妥鈉3mg/kg,降低顱內壓。

四、復甦的結局和停止搶救

5分鐘開始現場救治,8分鐘內進行進一步生命支持,心跳停止未超過15分鐘,未發生再次心臟停跳,昏迷不超過48小時 ,那怕不十分明顯的好轉,預後良好。

一般認為現場搶救失敗,是指復甦過程不能產生或維持滿意的人工循環;如有明確的不可救治的致死原因可停止搶救外,均應進行一步生命支持。

所有能搶救患者在自主循環恢復之前或出現心臟死亡徵象之前都應作心肺復甦。如果給予滿意的心肺復甦和藥物治療,在30分鐘以上(有作者認為在1小時以上),仍無法恢復的心臟停搏(ECG示一直線),則可以肯定心臟死亡。只要心電活動存在,那怕是室顫或頻死QRS波,也應該認為有還有機會恢復自主循環。

首先復甦的是延髓,出現自主呼吸。文獻記載,完全復甦病倒,自主呼吸多在心跳恢復後1小時內出現。繼之瞳孔對光反射恢復,即中腦開始有功能。接著是咽氣管反射角膜反射痛覺反射恢復。隨之出現四肢屈伸活動。聽覺出現是大腦皮層機能恢復的信號。呼應反應的出現提示病人即將清醒。最後才是共濟功能和視覺的恢復。自然,臨床實際也許並不知此順序清晰,會突然清醒。但似乎是心搏恢復很快,昏迷時間越短的病例,突然清醒越多。而長時間昏迷的病人,復甦時上述過程列為明顯。

大腦死亡(皮質死亡)是大腦,特別是新皮質及其幕上結構的不可逆性損害,即去大腦皮質狀態(或去大腦皮質症候群),僅少數人可能有好轉,多數人停留在"植物性狀態"("植物人"),現稱為"社會死亡"。可不採用特殊救治措施,任其死亡。

腦死亡(全腦死亡)是大腦死亡加整個腦壞死,包括小腦、中腦與腦幹壞死。腦死亡處理上有爭論。面臨主要問題來自情感、倫理和法律等方面。腦死亡的標準十分嚴格而且有分歧。大多數醫學與法律以腦死亡為死亡,應停止搶救。在我國採取領導、專家、親屬三意見一致為依據判定救治與否。

復甦是一種義務。我們不能僅滿足於把人救活,而是要救一個重新進入人類社會的人,一個勞動者。

參看

32 控制性降壓 | 損傷 32
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