外科學總論/肌肉鬆馳藥在麻醉中的應用

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肌肉松馳藥(肌松藥)是作用於神經肌接頭,干擾了神經肌肉的興奮傳導而使骨骼肌完全松馳,是常用的麻醉輔助藥。

一、肌松藥的作用機理與分類

神經肌接頭(運動神經終板)是運動神經未稍與骨骼肌細胞的交接部位,由三個部分組成:①運動神經元軸索的終端及覆於其終端的接頭前膜,神經軸索的終端分支內含有豐富的乙醯膽鹼包裹。②肌細胞膜相應增厚的部份為接頭膜,上有乙醯膽鹼受體。③介於這兩層膜之間的裂隙稱為接頭間隙。寬度一般為300A,間隙內充滿乙醯膽鹼酯酶

活細胞的細胞膜內外有明顯的電位差,稱為膜 電位。相對靜止狀態時的細胞膜呈極化狀態,此時稱為靜止膜電位,膜外為正,膜內為負(約-90毫伏)。神經衝動抵達神經肌接頭後乙醯膽鹼包裹釋出大量乙醯膽鹼,與接頭後膜上的乙醯膽鹼受體結合,使接頭後膜的通透性增加,鈉離子進入膜內,鉀離了滲出膜外,使膜電位差從-90毫伏變為-45毫伏,達到終板電位的臨界水平,因此又引起動作電位,鈉、鉀離子繼續交換,膜內電位可達+20毫伏,這個膜電位的逆轉,生理上稱為去極化。隨後乙醯膽鹼為乙醯膽鹼酯酶所分解,鈉泵重新恢復膜內外的離子分布,膜電位恢復到極化狀態,此過程生理上稱復極化。在復極化完成時,即開始肌肉收縮。

(一)非去極化類肌松藥 常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮庫溴銨本可松)、維庫溴胺(去甲本可松)、阿屈可林等。這類肌松藥與接頭後膜上的受體結合,但不起激活作用,即干擾乙醯膽鹼的正常去極化,繼續保持接頭後膜的極化狀態,不能產生肌肉收縮。因與乙醯膽鹼競爭受體,故又稱競爭型肌松藥。抗擔鹼酯酶藥物如新斯的明等有拮抗效果。

(二)去極化類肌松藥 常用者為琥珀鹼。這類肌松藥作用幾乎與乙醯膽鹼相同,只是去極化時間較長。即能與接頭後膜上的受體結合,使後膜呈現持續性去極化,從而沒有動作電位向終板兩端擴散,肌肉亦即處於靜止(松馳)狀態。另外,肌松前常有10餘秒鐘肌纖維成束收縮,這是由於終板電位開始去極化,但未延及到整個肌纖維的結果。使用抗膽鹼酯酶藥不能拮抗、反而增強肌松作用。

(三)雙相類肌松藥 這類藥有氨醯膽鹼,大量或長期使用琥珀膽鹼後亦能出現。先呈現去極化阻滯(Ⅰ相阻滯),後移行為非去極化阻滯(Ⅱ相阻滯或脫敏感阻滯)。其機理不明,可能是因接頭後膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滯可用抗膽鹼酯酶藥對抗。

常用肌松藥(見表1-12)

表1-12 常用肌松藥(缺)

二、肌松藥的應用

(一)應用範圍

1.配合硫噴妥鈉快速誘導,便於氣管內插管操作,常選用琥珀膽鹼。

2.要求肌松及人工通氣的手術。

3.用於複合麻醉以減少麻醉藥物用量,幫助維持淺全麻狀態和制動作用。

4.作為輔助治療用,如控制寒顫驚厥,消除機械呼吸時的呼吸對抗現象等。

(二)注意事項

1.肌松藥對自發呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失,必須同時施行扶助或控制呼吸以維持有效的通氣,為了呼吸管理方便,應作氣管插管

2.注意藥物相互作用:①不同類型肌松藥不宜伍用,只有待先用者作用完全消失後才可用另一種。②多數吸入麻醉藥有增強非去極化類肌松藥的作用。③普魯卡因靜脈滴注可增強琥珀膽鹼的作用,因二者都是由假性膽鹼酯酶水解。④神經節阻滯藥,抗生素(如新黴素鏈黴素多粘菌素慶大黴素卡那黴素),抗心律失常藥(如奎尼丁心得安普魯卡因醯胺)均能增強非去極化類肌松藥作用。

3.注意疾病的影響  ①營養不良、水電解質及酸鹼失衡、休克低溫肝腎功能不全、肌無力等疾患的病人對肌松藥都很敏感,應慎重選擇不同類型肌松藥和嚴格控制劑量。②管箭毒能引起組織胺釋放,有支氣管哮喘過敏體質的病人應禁用。三碘季胺酚和氨醯膽鹼大部經腎排泄,腎功不良者應禁用。③琥珀膽鹼可引起短暫的血鉀增高,於大面積燒傷、嚴重創傷尿毒症破傷風截癱以及神經肌肉疾患的病人,可能引起心律失常,甚至導致心搏驟停,應予禁用。此外,因升高眼壓於青光眼病人亦應禁用。

4.殘留肌松作用的處理 術後因殘留肌松作用而引起呼吸 抑制時,應堅持有效的人工通氣,對非去極化類可使用抗膽鹼酯酶藥拮抗,同時要消除其它因素的影響。

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