外科學總論/肌肉鬆馳藥在麻醉中的應用
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肌肉松馳藥（肌松藥）是作用於神經肌接頭，干擾了神經肌肉的興奮傳導而使骨骼肌完全松馳，是常用的麻醉輔助藥。
一、肌松藥的作用機理與分類
神經肌接頭（運動神經終板）是運動神經未稍與骨骼肌細胞的交接部位，由三個部分組成：①運動神經元軸索的終端及覆於其終端的接頭前膜，神經軸索的終端分支內含有豐富的乙醯膽鹼包裹。②肌細胞膜相應增厚的部份為接頭膜，上有乙醯膽鹼受體。③介於這兩層膜之間的裂隙稱為接頭間隙。寬度一般為300A，間隙內充滿乙醯膽鹼酯酶。
活細胞的細胞膜內外有明顯的電位差，稱為膜 電位。相對靜止狀態時的細胞膜呈極化狀態，此時稱為靜止膜電位，膜外為正，膜內為負（約－90毫伏）。神經衝動抵達神經肌接頭後乙醯膽鹼包裹釋出大量乙醯膽鹼，與接頭後膜上的乙醯膽鹼受體結合，使接頭後膜的通透性增加，鈉離子進入膜內，鉀離了滲出膜外，使膜電位差從－90毫伏變為－45毫伏，達到終板電位的臨界水平，因此又引起動作電位，鈉、鉀離子繼續交換，膜內電位可達＋20毫伏，這個膜電位的逆轉，生理上稱為去極化。隨後乙醯膽鹼為乙醯膽鹼酯酶所分解，鈉泵重新恢復膜內外的離子分布，膜電位恢復到極化狀態，此過程生理上稱復極化。在復極化完成時，即開始肌肉收縮。
（一）非去極化類肌松藥 常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮庫溴銨（本可松）、維庫溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等。這類肌松藥與接頭後膜上的受體結合，但不起激活作用，即干擾乙醯膽鹼的正常去極化，繼續保持接頭後膜的極化狀態，不能產生肌肉收縮。因與乙醯膽鹼競爭受體，故又稱競爭型肌松藥。抗擔鹼酯酶藥物如新斯的明等有拮抗效果。
（二）去極化類肌松藥 常用者為琥珀鹼。這類肌松藥作用幾乎與乙醯膽鹼相同，只是去極化時間較長。即能與接頭後膜上的受體結合，使後膜呈現持續性去極化，從而沒有動作電位向終板兩端擴散，肌肉亦即處於靜止（松馳）狀態。另外，肌松前常有10餘秒鐘肌纖維成束收縮，這是由於終板電位開始去極化，但未延及到整個肌纖維的結果。使用抗膽鹼酯酶藥不能拮抗、反而增強肌松作用。
（三）雙相類肌松藥 這類藥有氨醯膽鹼，大量或長期使用琥珀膽鹼後亦能出現。先呈現去極化阻滯（Ⅰ相阻滯），後移行為非去極化阻滯（Ⅱ相阻滯或脫敏感阻滯）。其機理不明，可能是因接頭後膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滯可用抗膽鹼酯酶藥對抗。
常用肌松藥（見表1－12）
表1－12 常用肌松藥（缺）
二、肌松藥的應用
（一）應用範圍
1．配合硫噴妥鈉快速誘導，便於氣管內插管操作，常選用琥珀膽鹼。
2．要求肌松及人工通氣的手術。
3．用於複合麻醉以減少麻醉藥物用量，幫助維持淺全麻狀態和制動作用。
4．作為輔助治療用，如控制寒顫、驚厥，消除機械呼吸時的呼吸對抗現象等。
(二)注意事項
1．肌松藥對自發呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失，必須同時施行扶助或控制呼吸以維持有效的通氣，為了呼吸管理方便，應作氣管插管。
2．注意藥物相互作用：①不同類型肌松藥不宜伍用，只有待先用者作用完全消失後才可用另一種。②多數吸入麻醉藥有增強非去極化類肌松藥的作用。③普魯卡因靜脈滴注可增強琥珀膽鹼的作用，因二者都是由假性膽鹼酯酶水解。④神經節阻滯藥，抗生素（如新黴素、鏈黴素、多粘菌素、慶大黴素、卡那黴素），抗心律失常藥（如奎尼丁、心得安、普魯卡因醯胺）均能增強非去極化類肌松藥作用。
3．注意疾病的影響 ①營養不良、水電解質及酸鹼失衡、休克、低溫、肝腎功能不全、肌無力等疾患的病人對肌松藥都很敏感，應慎重選擇不同類型肌松藥和嚴格控制劑量。②管箭毒能引起組織胺釋放，有支氣管哮喘和過敏體質的病人應禁用。三碘季胺酚和氨醯膽鹼大部經腎排泄，腎功不良者應禁用。③琥珀膽鹼可引起短暫的血鉀增高，於大面積燒傷、嚴重創傷、尿毒症、破傷風、截癱以及神經肌肉疾患的病人,可能引起心律失常，甚至導致心搏驟停，應予禁用。此外，因升高眼壓於青光眼病人亦應禁用。
4．殘留肌松作用的處理 術後因殘留肌松作用而引起呼吸 抑制時，應堅持有效的人工通氣，對非去極化類可使用抗膽鹼酯酶藥拮抗，同時要消除其它因素的影響。
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