過強反射性鼻炎

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過強反射性鼻炎

  

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簡介

過強反射性鼻炎(hyperreflectory rhinitis)是由於鼻內局部感覺神經軸突反射過強引起的一種高反應性鼻病。以往將其併入血管運動性鼻炎,屬其中的「噴嚏型」。現隨著對神經肽P物質的認識,人們始將本病列為一相對存在的鼻炎類型,Wolf(1988)將其稱為過強反射性鼻病。  

診斷

由於症状與其他高反應性鼻病極為相似,故確切診斷較為困難。有下列情形者可考慮本病:①症状發作來去迅速,以噴嚏為主,可有輕度鼻塞;②鼻塞為間斷性,持續時間短;③少有鼻溢;④變應原皮膚試驗和鼻分泌物細胞學檢查皆屬陰性;⑤抗組織胺藥、抗膽鹼藥療效不明顯;⑥整個病程常呈階段性,間歇期較發病期長。

最近有鼻灌洗液或血清中SP測定的報導,高反應性鼻病患者高於正常人(1992)。  

治療措施

鼻內局部應用腎上腺皮質激素和抗組胺藥,是治療本病首選措施,如症状發作頻繁,可考慮篩前神經切斷術。  

病理改變

感覺神經一級傳入神經元屬C類無髓鞘纖維,當逆行刺激感覺神經時,C類纖維末梢便釋放SP。SP是一種由11個胺基酸組成的神經肽類,可使局部血管擴張血管通透性增高,組織水腫。實驗發現,SP還可使肥大細胞釋放組織胺。動物實驗還發現,逆行刺激實驗動物三叉神經鼻內感覺支,能導致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水腫。若事先給予動物抗膽鹼藥(阿托品)、β-受體阻滯劑、組胺拮抗劑抗變態反應藥,也不能阻止上述神經源性炎症反應,這些反應特點與外源性SP引起的局部反應相同。但當應用大劑量capsaicin(辣椒素)事先處理動物,再刺激感覺神經時,則無上述反應發生。capsaicin能選擇性破壞C類無髓鞘纖維。

由上看出,逆行刺激感覺神經引起的鼻粘膜神經性炎症屬局部軸突反射,SP屬這種神經活動的遞質物理性、化學性以及炎症,均可引起軸突反射。正常情況下,鼻粘膜上皮完整,可免受過強的局部刺激。鼻粘膜內存在的神經肽分解酶—中性內肽酶,可不斷分解多餘的SP。通過這兩種機制,使局部軸突反射閾值維持於正常水平,但當粘膜上皮損傷或NEPase活性受到外源性或內源性刺激而降低時,則可使局部軸突反射閾值降低,導致鼻粘膜反應性過強。  

臨床表現

與其他高反應性鼻病極相似,但症状發作來去迅速,持續時間短。以噴嚏為主,有輕度間斷性鼻塞,鼻溢不明顯。症状發作過後可一切如常。患者多訴在感冒之後發病,症状持續一段時間後可消失。鼻鏡檢查多無改變,鼻分泌物塗片檢查常無特徵性發現。

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