急診醫學/心源性休克
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心源性休克是指心搏出量減少而致的周圍循環衰竭。心搏出量減少，或是由於心臟排血能力急劇下降；或是心室充盈突然受阻。因此，稱之為「動力衰竭」（power failure）或者「泵衰竭」（pump failure）。臨床上最多見的病因是急性的心肌梗死（因心肌壞死，收縮能力降低而致泵血障礙），其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、嚴重心律失常、心包填塞、心臟創傷、室中隔穿孔、乳頭肌腱索斷裂、張力性氣胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心臟手術等。
住院急性心肌梗死病人的最常見死亡原因之一是「泵衰竭」其中約15～20%並發心源性休克；心源性休克是重度「泵衰竭」的表現，在死於心源性休克的急性心肌梗死患者屍檢中，左心室心肌壞死的範圍至少為40%。這些患者絕大多數均有包括左冠狀動脈前降支在內的三支冠狀動脈病變。近20～30年來，由於血液動力學以及代謝方面監護的開展，大大地增加了對心源性休克的病理生理機制的認識。一些新治療技術的發展，如輔助循環裝置及心臟外科手術等，雖取得了一定的效果，但本病病死率未見明顯下降，最低者仍超過50%，值得臨床努力加以研究改進。本文將著重討論急性心肌梗死並發休克的病因，病理生理及其處理的進展。
一、臨床表現
急性心肌梗死並發心源性休克的臨床主要表現為重要器官血流灌注量的降低。如病人僅僅出現低血壓則不足以診斷心源性休克。原因是許多病人發病後，在短期內會發生嚴重的低血壓（收縮壓低於10.7kPa）。此種低血壓可較順利地得到恢復，因此只有當低血壓伴有其他循環功能不良的臨床體征時方可以為有休克症候群的存在。
（一）臨床特徵 概括心源性休克患者應有以下一些特徵：①血壓降低，收縮壓低於12.0kPa(90mmHg)或者原有高血壓者，其收縮壓下降幅度超過4.0kPa(30mmHg)；②心率增加、脈搏細弱；③面色蒼白、肢體發涼、皮膚濕冷有汗；④有神志障礙；⑤尿量每小時少於20ml；⑥肺毛細血管楔壓（PCWP）低於2.67kPa(20mmHg)、心臟指數（CI）低於2L/（min.m2）；⑦除外由於疼痛、缺氧、繼發於血管迷走反應、心律失常、藥物反應或低血容量血症等因素的影響。
（二）主要特徵 急性心肌梗死病人出現第一心音減弱可認為有左心收縮力下降；當出現奔馬律時，即可認為左心衰竭的早期衰竭現象；新出現的胸骨左緣響亮的收縮期雜音，提示有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流，如雜音同時伴有震顫或出現房室傳導阻滯，都支持室間隔穿孔的診斷。
（三）血液動力學的測定 心源性休克時，血液動力學的測定結果，表現為嚴重的左心室功能衰竭；心臟每搏作功降低，每搏血量減少，因而導致左心室舒張末壓或充盈壓上升，以及心排血量下降。此外，按一般規律，心輸出量降低均會引起外周阻力的代償性升高，心肌梗死病人中大部分心輸出量的降低可由全身血管阻力的代償性升高而得到代償，血壓不致明顯下降。而在急性心肌梗死合併休克時，相當一部分病人的全身血管阻力（SVR）並沒有預期的代償性升高，而是處於正常或偏低的狀態。因為心肌梗死時全身血管阻力受兩種相反作用的影響。一種作用是心輸出量降低，使主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的衝動減少，反射性地引起交感傳出衝動增加，SVR升高。另一種作用是心室壁內的牽張感受器受牽引，拉長時反射性抑制交感中樞而使交感傳出衝動減少，SVR降低，上述兩種相反作用的力量對比決定著SVR的變化方向。因此，在急性心肌梗死休克時，SVR的變化很不一致，這不僅是因為心輸出量降低的程度不同，而且還由於上述兩種反射效應的相對強度不同所致。因此在急性心肌梗死合併及不合併休克時心臟指數（CI）、平均動脈壓（MAP）、左室作功指數（LVWI）均有明顯差異，而兩者的SVR變化不完全一致，即多數表現增高，部分正常，少數則降低。心肌梗死休克時由於組織的血液灌注量減少，因而出現動脈血氧降低、高或低碳酸血症、代謝性酸中毒、血中乳酸鹽增加等改變。
心肌梗死合併休克症候群可以在發病一開始即發生，但大多數是逐漸發生的。在急性心肌梗死出現後的數小時至2～3天內均可發生休克，且其危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲，有著密切的關係。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預後的重要因素。此與Alonso等的發現是相符合的。
（四）病程進展及監測 心源性休克病情進展甚快，一般在出現後24h內死亡，為此應嚴密觀察病情和不斷根據病人的血液動力學、呼吸以及代謝狀態制訂合理的治療方案。當前大多數冠心病監護病房（CCU）所用的是視力觀測心電圖或檢測心律失常的自動心率儀，其效率僅約為65%。
1．急性心肌梗死休克時，中心靜脈壓測定，由於種種原因，目前多數人已認識到它不再是左心室充盈壓的可靠指標。1970年Swam—Ganz氣囊漂浮導管用於臨床後，通過肺動脈插管法測定肺毛細血管楔壓，間斷測定左心房和左心室的充盈壓（或左心室舒張終末壓），成為一種監護測定左心室功能簡易和安全的方法。操作者可在病人床邊經皮膚穿刺插入「漂浮」導管，導管甚至可留置1周。將導管頂端的氣囊短暫注氣，不致發生肺節段性缺血和肺梗死，卻可反覆測定肺毛細血管楔壓，並同時測得心排血量。測定肺毛細血管楔壓或肺動脈舒張壓對心源性休克的處理有以下重要意義。
（1）它是一種間接但可靠的估計左心室前負荷的方法，而前負荷則是決定心臟功能的一個主要因素。
（2）測定肺毛細血管壓力。肺毛細血管壓力是引起肺水腫的一個重要因素，當肺毛細血管楔壓超過2.27kPa(17mmHg)時，即會有肺充血發生；超過3.33kPa(25mmHg)時出現肺泡性肺水腫。
（3）肺動脈舒張壓、肺毛細血管楔壓以及心排血管量等指標可作為鑒別心源性休克和血容量不足引起的低血壓的重要依據。
（4）根據心排血量計算的各種指數，可用於估計病情預後，當心臟工作量大於3.0kg/m2時，預後較佳，低於此數值者預後差。如心臟指數小於2.4L/(min.m2)，左室充盈壓超過2.0kPa(15mmHg)者，病死率達50%；Afifi等認為心搏指數是估計預後的最可靠的單項血液動力學指標：若超過25ml/次者，預後佳，其可靠性為73%，如與動脈血乳酸濃度作為周圍灌注不良的指標同時結合考慮，評價預後的正確性可增至88%。臨床還可根據肺動脈楔壓與血液滲透壓計算出血漿膠體滲透壓與靜水壓級差，用以預計發生肺水腫的可能性。當膠體滲透壓減靜水壓級差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)時，X線檢查可表現出肺水腫，如級差在正常範圍內（平均為1.29±0.227kPa）即無肺水腫發生。
2．對於心源性休克患者，觀察尿量的改變，對病情預後也是一項不可忽視的指標。有人分析指出，尿量超過60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性為50%。休克後的病人，如尿量維持在50ml/min者，預後較佳，可靠性為78%。所以對於心源性休克病人，為了保證測定尿量的準確性，應採用留置導尿管。
3．急性心肌梗死合併心源休克者常有低血氧發生，此可通過動脈血的常規氣體分析測得。臨床實踐證實，動脈氧分壓的降低往往早於肺水腫X線徵象的出現，此為肺內存在分流的重要線索。
4．呼吸性酸中毒和鹼中毒也是常伴隨的臨床表現，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的發生率。為此需對病人常規進行血pH、二氧化碳以及重碳酸鹽的監護測定。
5．對有血壓低和周圍血管收縮情況的嚴重心源性休克病人，常規氣袖血壓計測量血壓不可靠，需採取動脈內插管測壓，特別是在較大的動脈如股動脈，對初次測壓和以後觀察療效均較可靠。有人認為初測的舒張壓超過7.33kPa(55mmHg)者，其預後佳，可靠性為68%。如果同時用動脈內舒張壓和動脈血乳酸濃度這兩個指標來估計預後，則可靠性為80%。
二、發病機理
（一）心肌部分壞死致心輸出量降低 缺血性損傷或細胞死亡所造成的大塊心肌病變是導致急性心肌梗死心肌收縮力減退和引起休克的決定性因素。Alonso等觀察了22例死於休克的急性心肌梗死患者，發現平均50%以上的左心室心肌喪失功能；與此對比，10例猝死但無休克者，只有25%以下的心肌喪失功能。證實了可收縮心肌量的顯著減低是心肌梗死發生休克症候群的根本原因，並由此導致一系列病理生理變化。首先導致動脈壓減低，從而使憑藉主動脈灌注壓力的冠狀動脈血流量減低，這又進一步損害心肌功能，並可擴大心肌梗死的範圍，加上隨之而來的心律失常和代謝性酸中毒，可促進上述結果的惡化（圖21-1）。
圖21-1 冠狀動脈阻塞引起心源性休克和進行性循環衰竭的惡性循環
由於急性心肌梗死合併心源性休克時，心搏出量急性下降，在靜脈迴流無變化的情況下，使心室內殘餘血量增加，心肌纖維伸展的強度增加。根據Frank-Starling機制，心肌纖維伸展增強，長度增加，可使心排血量相應增加。Ross等研究表明，心室充盈壓在2.67kPa(20mmHg)範圍內，心搏出量的上升與壓力的上升相平行；急性心包伸展障礙和急性梗死區域的心肌僵硬，均影響心室舒張期進一步擴張和充盈。由於充盈壓上升，使心肌，特別是心內膜下心肌的灌注進一步減少。心搏出量的下降，還可影響心肌的化學和壓力感受器與主動脈弓和動動脈竇內壓力感受器之間的關係，使之趨向於強烈的反調節。此過程稱為交感腎上腺反應，其結果是強烈地刺激了腎上腺，並使節後交感神經末梢釋放兒茶酚胺。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克時，血中兒茶酚胺比無合併症者明顯增高。交感腎上腺反應可以使尚有收縮能力的心肌纖維的收縮力增強，還使心率加快，兩者均使心肌耗氧量增加。此外，這一反應還可刺激周圍血管的α受體，使血管收縮，其作用主要是維持動脈血壓，並保證足夠的冠狀動脈灌注。這一點有決定性的意義，因為灌注壓如低於8.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠狀動脈血流將不成比例地急劇下降。如原有冠狀動脈狹窄，灌注量進一步減低，心肌缺血更為嚴重，壞死區域繼續擴大，心排血量更為降低，心室充盈壓繼續上升，影響心肌灌注，構成惡性循環（圖21-2）。
圖21-2 心肌梗死合併休克的惡性循環
（二）心肌收縮運動不協調 梗死部位的心肌不僅本身不很好地收縮，且在梗死發生的早期，由於梗死的心肌尚保持一定的順應性，在正常心肌收縮時，該部位被動地拉長，且向外膨出。這種不協調的心室收縮現象，嚴重影響了心臟作功，其作用猶如二尖瓣閉鎖不全。繼之梗死心肌變得僵硬，心臟收縮時梗死部位不再被拉長，但也不能起收縮作用，同樣表現為心臟收縮期運動不協調，即未梗死部位的心肌必須增加舒張期長度以保持適當的心輸出量。如果左室有大片心肌梗死，則剩餘心肌即使最大限度地伸長也不能維持心輸出量，每搏心輸出量便明顯降低。雖心率增加也不能使每分心輸出量適應全身循環的需要。
（三）心肌抑制因子 Glenn等證實心源性休克以及其他休克過程中，血循環中存在一種心肌抑制因子（MDF）。MDF為一多肽類，胰腺因為缺血，其中的溶酶體便解體，酸性蛋白酶使內源性蛋白質分解，產生MDF。MDF可使心肌收縮力明顯減弱，從而加重休克的進展。
（四）心肌自體抗原作用 近年來，有人提出起源壞死心肌的自體抗原，可能在急性心肌梗死休克的發生髮展中起一定的作用。試驗發現心肌梗死病人循環血液中存在自體抗原。梗死發生後6h自體抗原開始釋放入血，並隨時間的延長，其滴定度上升。如將心肌梗死的自體抗原靜脈注入正常狗及致敏狗，可引起血壓下降，心率增加。可見心肌自體抗原具有降壓及心肌毒性作用，為此成為急性心肌梗死休克的附加發病因素。
（五）心律失常 正常心臟能適應較大範圍的心率變化，缺血心臟的這種適應能力明顯減弱。急性心肌梗死發生快速心律失常時使心肌耗氧量增加，進一步加重心肌缺氧，可引起嚴重的心輸出量降低。發生慢性心律失常時，由於心臟貯備已經不足，心跳減慢本身即可成為心輸出量降低的原因，或使已注降低的心輸出量進一步減少。
（六）其他附加因素 雖然急性心肌梗死合併休克的基本發病環節是心肌部分壞死，導致心輸出量的降低，但是血容量不足或噁心、嘔吐、大量失水、異位心律等可能成為促進休克發生髮展的因素。
二、發病機理
心源性休克的病死率頗高，大約半數病人死於休克發生後10h之內。因此，臨床應儘可能早期識別心源性休克，在形成不可逆的代謝性改變和器官損害或微循環障礙之前開始病因治療至關重要，目的是使心排血量達到保證周圍器官有效灌注的水平。病因治療指應用全身或冠狀動脈局部溶纖維治療、急性冠狀動脈旁路手術、急性心瓣膜置換術、急性室間隔穿孔修補術等。如果暫時沒有病因治療的條件，則應採取緊急維持生命功能的對症治療。心源性休克的對症治療要求達到以下指標：動脈平均壓維持在9.33～10.7kpa(70～80mmhg)；心率90～100次/min；左室充盈壓（lvfp）2.67kpa(20mmhg)，心臟作功降低。最好的指標是心搏出量提高，動脈血氧分壓（po2）和血壓、尿量可以做為病情轉歸的判定指標。
（一）輸液：除靜脈壓明顯上升達1.96kpa(20cmh2o)以上，或有明顯肺水腫處，首先可以20ml/min的速度靜注5%葡萄糖200～300ml，每3min測定一次尿量、靜脈壓。如有效則尿量增加、靜脈壓暫時性上升。嗣後點滴液體速度則可依據尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細血管楔壓、心排血量而定。肺毛細血管楔壓，應控制在2.67～3.20kPa(20～24mmHg)，靜脈壓的上升限於1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)左右，並結合臨床肺水腫體征適當掌握輸液量和速度。
（二）通氣及糾正酸中毒 首先保持上呼吸道通暢，當意識不清時，因舌根容易下墜，去掉枕頭，使前頸部伸展，經鼻導管供氧5～8L/min。意識不清或動脈血二氧化碳分壓（PCO2）上升時，應做氣管內插管，行輔助呼吸。當患者PCO2在6.13kPa(46mmHg)以上，pH7.35以下時，需採用人工呼吸機通氣。另一方面，由於休克引起PCO2降低和呼吸肌過度活動，也可以用呼吸機加以抑制。對於肺水腫病人，採用呼吸機正壓呼吸，有減輕和防止肺水腫的作用。
靜注碳酸氫鈉（5%或8.4%），可以糾正組織低氧引起的酸中毒，劑量可按下列公式計算。
體重(kg)×0.2×BE=mmolNaHCO3(8.4%)
開始給藥可按計算所得的半量，以後根據血氣分析的結果決定用藥劑量。
（三）藥物治療
1．兒茶酚胺類 常用藥物有去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血壓的情況下，腎上腺素可以提高血壓和心臟指數。當血壓較高時，腎上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心臟指數下降，故腎上腺素僅能短期應用，待血流動力學穩定後，儘快改用較弱的升壓藥。但也有人認為腎上腺素可使冠狀動脈狹窄段後的血供區血流量相對降低，所以不適用於急性心肌梗死後心源性休克的治療。心源性休克時，應用低濃度（0.03～0.15mg/kg.min）去甲腎上腺素，可通過提高心肌血流量而改善心肌供氧。異丙腎上腺素雖可提高心排血量，但由於擴血管作用降低血壓，而使心肌氧供減少。多巴胺是去甲腎上腺素的前體，具有正性心力作用，用藥後心率增加不明顯。對不同的血管其作用與藥物濃度有關，2～4（～8）μg/(kg.min)時對腎臟和內臟血管有擴張作用，引起腎血流量增加，尿量增加。因此適合於明顯的心動過速和末梢循環阻力低下的休克患者，有時往往與異丙腎上腺素並用。用量從1μg/(kg.min)開始，逐漸可增加到15μg/(kg.min)。多巴酚丁胺（Dobutamin）是最近新發現的兒茶酚胺類藥物，有與多巴胺相似的正性心力作用，有輕微的增加心率和收縮血管的作用，用藥後可使心臟指數提高，升壓作用卻很弱。本藥靜脈點滴，治療量為5～10μg/(kg.min)。
2．強心甙 在心源性休克時除特殊情況不應使用，因為洋地黃不能增加心源性休克時的心排血量，卻可引起周圍血管總阻力增加，反而減少心搏出量。還可誘發心律失常，因此只有在伴發快速性心律失常時方考慮應用。
3．其他藥物 高血糖素、皮質激素、極化液對心源性休克均有其有利的一面，但其療效不確切。血管擴張劑對急性二尖瓣返流和室間隔穿孔時的血流動力學障礙有調整作用。對於急性心肌梗死合併心源性休克者，有選擇地給於抗凝治療，可防止發展為消耗性凝血病，降低血栓栓塞併發症的發生率，預防左心室內腔梗死部位的附壁血栓形成，並可防止冠狀動脈內的血栓增大。肝素常用量為3萬～4萬u/24h。此外，對於早期急性心肌梗死病人，冠狀動脈內或周身採用溶血栓治療，可使缺血心肌的血供恢復，從而改善心室功能與消除心源性休克的發生。因為冠狀動脈閉塞後至形成心肌壞死尚需一段時間；目前認為在動脈閉塞後3～6h內，如能通過系統的或冠狀動脈內溶血栓治療，或是利用機械方法，使血管再通，恢復心肌血液供應，則至少有一部分心肌不致發展到壞死的程度。
（四）輔助循環 主要是指應用主動脈內氣囊反搏（intra-aorticballonpumping,IABP）。IABP對心源性休克的治療效果意見不一致，存活率為11%～70%，這和適應證的選擇、使用時機，以及是否同時採取外科治療措施有關。IABP是把前端帶氣囊的導管從股動脈插到鎖骨下動脈，向氣囊擴張，使舒張期主動脈壓上升；於收縮期氣囊收縮，則主動脈壓減小（圖21-3）。此法對心臟有如下四個優點：①由於收縮期壓力減小，使心工作量減少；②心肌耗氧量減少；③由於舒張壓力上升，使冠狀動脈血量增加；④保持平均動脈壓。
圖21-3 氣囊反搏示意圖
總之，使用IABP者，存活率要比單純藥物治療者高。所以，只要患者沒有明顯禁忌證（如主動脈瓣關閉不全，盆腔動脈栓塞性病變），且有可能接受手術治療者，應採用IABP治療。
（五）外科治療 急性心肌梗死並發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂而致急性二尖瓣返流者，半數以上的病人將發生心源性休克。對於這種病人如先經藥物和主動脈內氣囊反搏治療，待病情穩定後3～6周再行選擇性手術，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，經保守治療病情穩定12h後，作冠狀動脈搭橋手術，其病死率也明顯低於保守治療者。
參看
 急診心律失常特殊情況的處理 | 心血管病急診藥物臨床藥理學  |
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