二尖瓣返流
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二尖瓣關閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。左心室收縮時，血流由左心室注入主動脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈迴流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。同時左心室舒張期容量負荷增加，左心室擴大。慢性者早期通過代償，心搏量和射血分數增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時可無臨床症状；失代償時，心搏量和射血分數下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現肺淤血和體循環灌注低下等左心衰竭的表現。晚期可出現肺動脈高壓和全心衰竭。
急性二尖瓣關閉不全時，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。
病理變化
慢性發病者中，由於風濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，佔全部二尖瓣關閉不全患者的1/3，且多見於男性。病理變化主要是炎症和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索融合，縮短。約有50%患者合併二尖瓣狹窄。二尖瓣關閉不全還可見於：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）：心肌梗塞後以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見於心內膜墊缺損或糾正型心臟轉位；心內膜彈力纖維增生症；降落傘型二尖瓣畸形。③二尖瓣環鈣化：為特發性退行性病變，多見於老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡症候群，慢性腎功能衰竭和繼發性甲狀腺功能亢進的患者，亦易發生二尖瓣環鈣化。④左心室擴大：任何病因引起的明顯左心室擴大，均可使二尖瓣環擴張，和乳頭肌側移，影響瓣葉的閉合，從而導致二尖瓣關閉不全。⑤二尖瓣脫垂症候群（參見下文）。⑥其他少見病因：結締組織病如系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等；肥厚梗阻型心肌病；強直硬化性脊椎炎。
急性二尖瓣關閉不全多因腱索斷裂，瓣膜毀損或破裂，乳頭肌壞死或斷裂以及人工瓣膜替換術後開裂而引起，可見於感染性心內膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或閉合性胸外傷及自發性腱索斷裂。
臨床診斷
臨床診斷主要是根據心尖區典型的吹風樣收縮期雜音並有左心房和左心室擴大，超聲心動圖檢查可明確診斷。 二尖瓣關閉不全的雜音應下列情況的心尖區收縮期雜音鑒別：
（一）相對性二尖瓣關閉不全 可發生於高血壓性心臟病，各種原因的引起的主動脈瓣關閉不全或心肌炎，擴張型心肌病，貧血性心臟病等。由於左心室或二尖瓣環明顯擴大，造成二尖瓣相對關閉不全而出現心尖區收縮期雜音。
（二）功能性心尖區收縮期雜音 半數左右的正常兒童和青少年可聽到心前區收縮期雜音，響度在1～2/6級，短促，性質柔和，不掩蓋第一心音，無心房和心室的擴大。亦可見於發熱，貧血，甲狀腺功能亢進等高動力循環狀態，原因消除後雜音即消失。
（三）室間隔缺損 可在胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，雜音向心尖區傳導，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖及X線檢查表現為左右心室增大。超聲心動圖顯示心室間隔連續中斷，聲學造影可證實心室水平左向右分流存在。
（四）三尖瓣關閉不全 胸骨左緣下端聞及局限性吹風樣的全收縮雜音，吸氣時因回心血量增加可使雜音增強，呼氣時減弱。肺動脈高壓時，肺動脈瓣第二心音亢進，頸靜脈v波增大。可有肝臟搏動，腫大。心電圖和X線檢查可見右心室肥大。超聲心動圖可明確診斷。
（五）主動脈瓣狹窄 心底部主動脈瓣區或心尖區可聽到響亮粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導，伴有收縮期震顫。可有收縮早期喀喇音，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖和X線檢查可見左心室肥厚和擴大。超聲心動圖可明確診斷。
診斷治療
手術種類①瓣膜修復術：能最大限度地保存天然瓣膜。適用於二尖瓣鬆弛所致的脫垂；腱索過長或斷裂；風濕性二尖瓣病變局限，前葉柔軟無皺縮且腱索雖有纖維化或鈣化但無攣縮；感染性心內膜炎二尖瓣贅生物或穿孔病變局限，前葉無或僅輕微損害者。②人工瓣膜置換術：置換的瓣膜有機械瓣和生物瓣。機械瓣包括球瓣、浮動碟瓣和傾斜碟瓣，其優點為耐磨損性強，但血栓栓塞的發生率高，需終身抗凝治療，術後10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝過度發生出血所致的病死和病殘率可高達50%；其次，機械瓣的偏心性血流，對血流阻力較大，跨瓣壓差較高。生物瓣包括豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣，其優點為發生血栓栓塞率低，不需終身抗凝和具有與天然瓣相仿的中心血流，但不如機械瓣牢固。3～5年後可發生退行性鈣化性變而破損，10年後約50%需再次換瓣。
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