急診醫學/心絞痛
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心絞痛和急性心肌梗死屬常見冠心病的兩種類型，絕大多數由冠狀動脈粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞，導致局部心肌灌注不足，可逆性心肌缺血為心絞痛，持久而嚴重的心肌缺血發展為心肌壞死，則為心肌梗死。兩者是心臟病中常見急診。
一、病理生理
冠狀動脈供血不足，心肌氧的供求不平衡是心絞痛發作的病理生理基礎。最常見的病理解剖變化為冠狀脈粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞。冠狀動脈三主支和左冠主支都可發生病變，2～3支同時有明顯病變的不在少數，嚴重病變常見於前降支。心肌缺血的病理形態改變，臨床症状和動脈狹窄的程度有時不完全一致。一般說來，較大分支的高度狹窄，如發展慢，有足夠的時間利於側支循環的建立和發展，可不至引起顯著的供血不足。當較大分支迅速發生閉塞，如動脈內血栓形成，側支循環來不及充分建立，相應區域的心肌產生嚴重缺血或血供完全中斷而發生壞死，形成心肌梗死。較輕的供血不足，可不引起症状或引起相對性的心肌缺血，在一般活動時，心肌的血液供應尚可滿足需要不產生症状；體力勞動或情緒激動時，心肌負荷增加，血供不能滿足需要，暫時引起缺血，臨床上表現為心絞痛，待休息以後，心肌氧的需要和血液供應又達到了平衡，心絞痛隨之消失，稱為勞力型心絞痛。
在冠狀動脈供血不足發生的原理中，尚不應忽視冠狀動脈痙攣的因素。雖然絕大多數心絞痛患者，死後解剖或冠狀動脈造影，可見冠狀動脈1支或2、3大支的高度狹窄，以至完全閉塞，但同樣的病變也可見於無心絞痛的患者。相反地，在少數病例，雖然冠狀動脈病變較輕，甚至無明顯狹窄，卻有心絞痛發作。冠狀動脈確能發生可逆性痙攣，已在冠狀動脈造影中得到反覆證實。
在勞力型心絞痛時，冠狀動脈痙攣也有重要作用，心外膜冠狀動脈痙攣可能引起完全或近乎完全性的管腔閉塞，從而表現為休息時心絞痛，也可因較輕程度的血管收縮，加上運動時血供需求的增加，表現運動誘發的心絞痛。大多數勞力型心絞痛除明顯的冠狀動脈粥樣硬化，使運動耐量明顯下降外，冠狀動脈收縮可進一步誘發缺血。
不穩定型心絞痛介於勞力型心絞痛與心肌梗死之間的缺血症候群，無論休息時心絞痛或勞力型心絞痛均可發展為不穩定型心絞痛。其發生機制較為複雜，可能為粥樣硬化損害迅速發展，粥樣硬化斑塊破裂、冠狀動脈痙攣、血栓形成，或以上諸因素的綜合。部分病例與血小板的激活有關，易發展為心肌梗死或猝死。
急性心肌梗死多數由病變處血栓形成引起，但冠狀動脈長時間持續痙攣引起的病例已陸續有報導。
Conti認為ST段抬高，在冠狀動脈正常或輕度狹窄的患者，多數是由冠狀動脈痙攣引起；冠狀動脈狹窄50%～70%的患者，冠狀動脈痙攣仍可起重要作用；當冠狀動脈狹窄70%～90%，血流淤滯、湍流，血小板聚集可引起冠狀動脈進一步狹窄，但冠狀動脈痙攣的可能作用不能完全排除；≥90%的冠狀動脈狹窄，冠狀動脈內血栓形成是急性缺血的主要原因，與冠狀動脈痙攣無關。
二、臨床表現
（一）心絞痛臨床特點 心絞痛具有一些鮮明的特點，疼痛可輕可重，為一種壓迫或緊縮感伴窒息或瀕死的恐懼感，位於胸骨後或心前區，少數病例位於胸骨下端，甚至上腹部。疼痛向左上肢放射，沿前臂內側達小指及無名指。有時可放射至頸部、咽部、下頜部、牙齒和舌尖，或向後放射至左肩胛部。體力勞動、情緒激動、飽餐後和迎冷風走路為常見的誘發原因。多在勞動的當時而不在勞動以後，停止勞動很快消失。情緒激動時常伴交感神經興奮、兒茶酚胺排泌增加，與體力勞動一樣，能使心率加快，血壓升高，心肌氧需量增加，並可引起冠狀動脈痙攣，冠脈血流量減少，心肌氧的供求不平衡更為明顯。一般心絞痛發作持續數分鐘，經休息或除去誘因後即能迅速停止，舌下含硝酸甘油能很快緩解。嚴重心絞痛發作時間較長，可達10min以上，伴噁心、嘔吐、大汗，舌下含硝酸甘油療效較差，屬不穩定型心絞痛。
變異型心絞痛為1959年Prinzmetal等報告的一組與典型心絞痛有明顯區別的心絞痛，占心絞痛的2%～10%。發作年齡較輕，疼痛性質、部位與典型心絞痛相同，但常在安靜發作，與勞動情緒無關，痛較重而歷時長。一次心絞痛常為一系列短陣發作，隔數分鐘再發。常於一日同一時間發作，尤以午夜至清晨好發，可發展成心肌梗死。發作時心電圖呈下壁或前壁導聯ST段暫時性抬高，凹面向上，T波高聳，偶見T波倒置，R波寬，S波減小或消失。可發生室性心律失常、心動過緩或房室傳導阻滯。本症是冠狀動脈主支輕度粥樣硬化或完全正常的基礎上發生痙攣，心肌供血突然減少所致。發作前常無血壓升高、心率增快、氧需量未有增加。
（二）心絞痛分型 根據預後和治療方法的不同，一般將心絞痛分為三型。
1．穩定型心絞痛 發作有一定誘因，發作頻率、疼痛性質和程度在一段時間內穩定，是最常見的一種。不少患者經過一段時間後，發作次數減少，甚至停止發作。提示冠狀動脈病變穩定，側支循環有了充足的發展，心血管的神經調節功能有了改善。
2．不穩定型心絞痛 發作頻率、強度和持續時間均較穩定型心絞痛為重，易發展為心肌梗死或猝死。
（1）新近發生的心絞痛：過去無心絞痛史或有過穩定型心絞痛，已數月以上未發作，近一個月內發作，其頻率、強度尚未穩定。
（2）進行性心絞痛：3個月內疼痛的頻率、強度、誘發因素經常變動，進行性加重。
（3）中間型急性冠狀動脈缺血症候群：疼痛常在休息時發生，性質及持續時間介於心絞痛與心肌梗死之間，但無心肌梗死的心電圖和血清酶的改變。
（4）心肌梗死後心絞痛：心肌梗死後1個月內發生的心絞痛，可發展為再梗或梗死擴展。
3．變異型心絞痛 疼痛劇烈，歷時長者說明冠狀動脈主支痙攣，也可發展為心肌梗死。
（三）1979年WHO發表的冠心病命名和診斷標準 將心絞痛分為兩大類。
1．奮力型心絞痛 由勞動引起心臟負荷增加，心肌氧需量上升。
2．自髮型心絞痛 休息時發作，發作時心電圖出現短暫的ST段抬高或壓低，主要由冠狀動脈痙攣引起，常不伴心肌氧需量的增加。
三、診斷
對胸痛或胸悶是否為心絞痛常根據病史中心絞痛的鮮明特點加以考慮。了解疼痛性質、部位（包括放射部位）、誘發因素、持續時間、緩解方式、對硝酸甘油舌下含的效應，結合年齡和冠心病的易患因素（高血壓、高脂血症、糖尿病、吸煙）加以判斷。日常醫療工作中不典型的心絞痛或含糊不清的胸痛、胸悶較多，很難下診斷。
心電圖是診斷檢查心絞痛的重要手段，包括常規休息時心電圖，連續監測心電圖和運動負荷心電圖，急診時則做常規休息心電圖。
多數病例心絞痛發作時心電圖可以有缺血或各種心律失常改變，但有少數病例症状典型而心電圖無明顯改變。國內診斷標準：①缺血型ST段改變呈水平型下降>0.05mV,如為下垂型則ST與R波的夾角>90°；②T波倒置或較原來加深，偶見原來倒置的T波變為直立，以上ST段及T波的改變在I、aVL、V3～6導聯有意義；③各種心律失常，如頻發室早、陣發性心動過速、房顫或傳導阻滯及一過性心動過緩等。變異型心絞痛發作時的心電圖改變主要為ST段暫時性抬高。
心絞痛不發作時心電圖可以完全正常，冠狀動脈病變較重者，可出現上述發作時的改變。有心肌梗死史者，則示陳舊性心肌梗死的圖形。
四、特殊檢查
如心絞痛症状可疑，休息時心電圖正常或其意義不明確，則可做下列特殊檢查，一般不在急診室進行。這些特殊檢查除能判斷胸痛或胸悶是否為心絞痛外，還能了解冠心病的病變程度和預後。
（一）心電圖運動試驗 早期採用雙倍二級梯運動試驗，因運動負荷小，影響因素多，已被次極量分級運動試驗所代替。次極量分級運動試驗是按年齡、性別達到預計最大心率的85%為統一要求標準。有活動平板試驗和踏車試驗兩種。活動平板試驗以板的轉速和坡度調節運動量，3min為一級。踏車運動試驗是在可以調節並有儀錶隨時記錄運動功量的固定自行車上分級增加運動量，功量以kg/min來計算。運動中經常用示波器觀察心率、心電圖和測血壓。如已達到按年齡、性別估計的統一心率，或出現明顯的心肌缺血症状或心電圖改變、血壓下降，嚴重時心律失常、極度疲乏、呼吸困難等，則應停止運動。診斷冠心病的敏感性為78%～85%，特異性為90%～93%。目前多採用Bruce陽性標準：ST段下降或抬高等於或大於0.1mV，5～10min運動停止後仍不能恢復到原有心率。禁忌證有嚴重高血壓［>24/14.7kPa(180/110mmHg)］、不穩型心絞痛、心肌梗死的急性期。
（二）放射性核素檢查
1．201Tl心肌灌注顯象 201Tl隨冠脈血流很快被心肌所攝取，可以了解心絞痛患者心肌供血情況。採用201Tl心肌灌注顯象，安靜時大部分都正常，運動負荷試驗後出現一時性心肌顯象的缺損或稀疏缺血區，可提高檢查的陽性率。
2．放射性核素心腔造影 靜脈注射焦磷酸亞錫，被紅細胞吸附後，再注射99mTc，紅細胞標記上放射性核素，心腔內血池顯影，可顯示室壁局部運動和左室射血分數。放射性核素心腔造影運動試驗的異常變化可在心電圖ST段異常出現之前或完全正常者中出現，故敏感性較心電圖運動試驗為高。
（三）維超聲心動圖 冠心病患者的主要表現為室間隔、左室壁運動幅度節段性減弱或消失。收縮功能和舒張功能受損，後者常早於前者。運動負荷試驗藉助電子計算機，對各個節段的室壁活動幅度作運動前、後比較，可以增高其敏感性。
（四）選擇性冠脈造影 國外自60年代逐漸普及，國內也在開展。用特製的心導管經股動脈或右肱動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量造影劑，使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。以左前斜與右前斜兩個平面進行電影攝影，可發現各支動脈狹窄性病變的部位及程度。常先做左心室造影以分析左室收縮功能。冠狀動脈造影主要指征為：①心絞痛程度較重，內科治療療效不滿意，需明確動脈病變情況，以考慮冠脈腔內成形術或搭橋手術；②胸痛疑似心絞痛不能確診者。
（五）激發試驗 對變異型心絞痛或疑有冠脈痙攣者，運動負荷試驗常陰性，可考慮激發試驗。
1．麥角新鹼激發試驗 靜脈推注馬來酸麥角新鹼，每次劑量遞增0.025mg開始，0.05mg～0.075mg 、0.10mg、0.15mg、0.20mg、0.30mg，每次間歇時間為15min，出現ST抬高、心律失常、心絞痛、胸悶為陽性，並立即口含或靜脈滴注硝酸甘油以對抗之。偶有痙攣可使冠脈完全閉塞，導致室顫、急性心肌梗死、猝死者，應嚴格掌握適應證。並需有搶救設備和措施，最好具有冠狀動脈造影條件，必要時直接向冠脈內注射硝酸甘油。
2．過度換氣試驗 先讓患者休息2～3min，然後進行深而快地呼吸5min，在進行過度換氣的過程中和停止後的2～3min內，監測心電圖和有無胸痛，如出現心肌缺血改變（ST抬高和心絞痛）立即做血氣分析。多數患者在過度換氣後2～3min出現輕度頭痛，手腳發麻，停止過度換氣後消失。動脈血pH從7.43上升到7.66，PCO2從5.33kPa(40mmHg)下降至2.93kPa(22mmHg)。
經以上特殊檢查可將心絞痛分為高危者和低危者。高危者分級運動測驗運動時限短，不能達到Bruce方案的第1級，最高心率小於或等於120次/min，收縮壓降低幅度大於或等於1.33kPa(10mmHg)，早期出現或持久存在ST壓低小於或等於2mm；201Tl心肌灌注顯象，運動或藥物負荷試驗出現廣泛嚴重或可逆性灌注缺損；放射性核素造影運動射血分數降低，運動幅度減弱。低危者分級運動試驗運動時限長，能達到Bruce方案第4級以上，最高心率大於或等於160次/min，ST段無明顯移位；負荷201Tl顯象未見異常，放射性核素心腔造影運動射血分數>50%。缺血時心電圖ST段抬高和壓低的心絞痛患者預後不同；ST段壓低者，年齡大，有較長時心絞痛症候群史，其病死率較ST段抬高者為高，有著廣泛的嚴重冠脈病變或左主幹冠脈病變。ST段抬高者常提示局部血流量減少，可能為一支冠脈病變，多為良性，預後較好。
五、鑒別診斷
心絞痛發作應與下列急性胸痛疾病鑒別。
（二）主動脈夾層動脈瘤 刀割樣胸痛常涉及後背。二維超聲心動圖有助診斷。
（三）急性肺梗死 常伴呼吸困難、暈厥或休克，心電圖示右室負荷過重或動態改變。X線胸片有利於診斷。
（四）帶狀皰疹早期 通過短期觀察，發現特殊分布部位的皮疹可明確診斷。
六、治療
（一）一般治療 立即停止活動，安靜休息。醫生要耐心了解病情，取得患者合作，予以解釋和安慰。做心電圖檢查，對疼痛嚴重或較持久者，應給予心臟監護，以防發生猝死或及早發現各種嚴重心律失常。
（二）藥物治療
1．終止發作 可舌下含用硝酸甘油片0.3～0.6mg，1～2min內即可緩解，作用持續約30min，也可舌下含二硝酸異山梨醇（消心痛）片 2.5～5mg，常於2～3min內見效，維持約2h。初用該類藥物時，患者常出現不同程度的頭痛、顏面潮紅。使用久後，逐漸減輕或消失，醫生應事前做好解釋。心絞痛患者隨時可發生疼痛，應常隨身備帶此藥。該藥不僅能制止或減少心絞痛的發作，並能防止由於缺血引起的心肌損害和嚴重心律失常，還可防止防絞痛的發生。對劇烈心絞痛或疑有冠狀動脈痙攣者，可靜脈滴注硝酸甘油，從20μg/min開始，可增加至200μg/min，點滴過程中，注意勿使血壓過低。
2．預防發作 常用藥物有硝酸酯、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。
（1）硝酸酯製劑：用於治療心絞痛已久，療效顯著而明確，硝酸甘油應用頗廣。其基本藥理作用是使平滑肌鬆弛，動脈和靜脈擴張，靜脈擴張較動脈擴張明顯，心臟前、後負荷減輕，心肌氧耗量降低。冠狀靜脈擴張後，冠脈流量增加，心肌氧的供求得以平衡。硝酸酯對血管張力較高者如心絞痛發作時，擴張作用較強。對心外膜冠脈的擴張強於腔內小動脈的擴張，從而避免了缺血區的「竊血」現象的發生。硝酸酯類有多種，硝酸甘油作用快而短，二硝酸異山梨醇作用較慢而較長。現已製成多種長效硝酸甘油出售，有含緩慢釋放的微粒膠囊和經皮膚吸收的貼劑。近10年來硝酸甘油敷貼治療引起了很大的興趣，硝酸甘油分子小，敷貼後持續地迅速穿過皮膚，完全避免首次通過代謝，可長時間保持必要的血藥濃度。經硝酸甘油敷貼治療後，運動耐量增加，心絞痛發作減輕，且副作用輕微。24h內貼敷2.5～10mg，從小劑量開始，逐漸調整到所需的合適劑量，多數貼敷5mg/24h即足。二硝酸異山梨醇口服5～10mg，10～15min內起作用，維持4～5h，第4～6h一次。
（2）β腎上腺素能阻滯劑：已被證明是十分安全有效的抗心絞痛藥物。其作用機制主要通過減慢心率、減弱心肌收縮力及降低動脈壓以減少心肌耗氧量。與硝酸酯製劑聯合應用，起協同作用。在控制心絞痛方面頗有效，並有抗心律失常作用。心臟選擇性β阻滯劑，主要作用於心髒的β1受體，較少作用於β2受體。國內常用的氨醯心安為長效抗心絞痛藥物，口服每次～50mg，每日～2次。為治療心絞痛，一般所用β阻滯劑均為口服。因個體差異較大，宜從小劑量開始，根據療效、心率、血壓，逐步加大劑量。要求在用藥的情況下，休息時心率低於60次/min，中等量的運動，心率增加低於20次/min。國內所用劑量心得安為每次～40mg，每日3次。
（3）鈣拮抗劑：對治療心絞痛有效，臨床上應有最廣泛的製劑有硝苯吡啶、異搏停和硫氮
酮。其藥理作用為選擇性阻滯肌細胞膜上的慢通道，抑制Ca2+內流和興奮-收縮耦聯中的Ca2+的利用，使平滑肌鬆弛。正常或狹窄段的冠狀動脈擴張，血流量增加。體循環動脈也擴張，阻力減小，心臟後負荷降低，心排血量增加，從而提高了心臟的作功。對冠狀動脈痙攣所致的變異型心絞痛有良好療效。對穩定型和不穩定型心絞痛亦有效。硝苯吡啶口服10～20mg，每天3～4次；異搏停口服40～80mg，每天3～4次；硫氮
酮30～60mg，每天3～4次。
3．不同類型心絞痛的藥物治療
（1）慢性穩定型心絞痛：屬勞力型心絞痛；由氧耗量增加引起。運動時，血中兒茶酚胺增高，通過α受體使冠狀動態收縮。所以在治療上除考慮除低氧耗量外，應同時加用冠狀動脈擴張藥，以阻止狹窄的冠狀動脈進一步狹窄。常用硝酸酯類、鈣拮抗制，可單獨或聯合β阻滯劑。
（2）不穩定型心絞痛：屬混合型心絞痛，增加氧耗量和自發性血管痙攣均可誘發，根據臨床表現和預後分為低危組和高危組。①低危組：包括新近出現的進行性心絞痛或慢性穩定型心絞痛突然加重，但無心電圖改變。這類患者預後較好，應口服多種抗心絞痛藥物，硝酸酯、鈣拮抗劑或（和）β阻滯劑，並用阿司匹林。預防休息時心絞痛複發，可給硝酸甘油長效製劑或經皮膚吸收的貼劑。②高危組：包括靜息心絞痛伴有或原有ST段改變。劇烈心絞痛持續時間較長的中間型急性冠狀動脈缺血症候群，其預後差，心肌梗死發生率和病死率高，應入院積極治療。僅用鈣拮抗劑是不夠的，可加用靜脈滴注硝酸甘油和肝素，有主張用阿司匹林100～150mg/d，加用肝素鈣皮下給藥7500IU，每12h一次。有人報告用氨醯心安和肝素靜脈用藥治療不穩型心絞痛，心肌梗死發生率和病死率顯著降低。
（3）變異型心絞痛：血管痙攣型心絞痛，鈣拮抗劑療效好。多中心研究硝苯吡啶或硫氮
酮較維拉帕米療效佳。硝酸酯與鈣拮抗劑合用比分別單用療效好。理論上β阻滯劑抑制β受體後，α受體興奮性加強，可使冠狀動脈進一步收縮，因此可加重變異型心絞痛的發作，有時α受體阻滯對變異型心絞痛有效。
有些冠狀動脈痙攣患者，舌下含硝酸甘油或靜脈用硝酸甘油不能緩解，多見於冠狀動脈造影時導管刺激或激發試驗引起。可經導管將小劑量硝酸甘油（25～200μg）直接注入痙攣的冠狀動脈內。
（金蘭）
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