急診醫學/急性心肌梗死的治療
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急性心肌梗死的治療在於防治併發症及縮小梗死範圍。冠心病監護病房的建立是治療急性心肌梗死的一大進展，對及早治療各種併發症，降低病死率起了很大的作用。目前，治療上的進展多著眼於縮小心肌梗死範圍，以進一步改善近期的遠期預後。
一、冠心病監護病房的建立
設立冠心病監護病房對不穩定型心絞痛、急性心肌梗死、嚴重心律失常、心源性休克、心力衰竭進行監測，及時採取針對性處理，能降低病死率。早期急性心肌梗死患者多死於電不穩，心肌的病理形態變化可以不十分嚴重，如能糾正或預防致命性心律失常，患者可以恢復且不影響遠期預後。心肌梗死的50%～60%死亡病例，死於發病後1h內，其中90%由室顫引起；而70%～80%死亡者死於24h內，但早期急性心肌梗死典型心電圖可以不出現。因此對劇烈的心絞痛，用硝酸甘油不緩解者，雖心電圖正常，仍應警惕急性心肌梗死的發生，應嚴密觀查心電圖的變化，進行監護。
心臟監護病房必須保持安靜、舒適、寬敞，最好單人一間，由中心護士站集中監測。急性心肌梗死發作初，患者常有瀕死恐懼感，加上胸痛，交感神經往往興奮，分泌過多的兒茶酚胺，引起心率快，血壓高，心縮強。這些反應均可使心肌氧耗量增加，擴大心肌梗死範圍，並能引起室性心律失常，甚至室顫。患者進入監護病房後，應立即給予吸氧、止痛、鎮靜，避免各種惡性刺激。
監護病房應有一組訓練有素的醫護人員，熟悉危重患者的心臟病理生理狀態，以判斷患者的臨床症状，並給予相應的處理。監護病房中的每個工作人員均應能識別常見的心律失常，並能做出初步處理，要掌握心肺復甦步驟，並要求能獨立進行除顫和氣管插管。所有搶救設備均應處於「應戰」狀態。
心臟監護病房應設心臟監測儀，主要監測心電圖、心率、呼吸，並應包括壓力監測，有心電圖記錄儀、袖帶血壓表、除顫器、不同型號的插管、呼吸器、麻醉機、氧氣筒（或管道氧氣）、各種搶救藥物和輸液器材。這些器械均安置在一定的位置。病房工作人員必須熟悉這些器械的位置和用法。心電監測儀能提供連續的心率變化信號，能對超過或低於一定範圍的心率、早搏或心臟停搏發出警報。並根據QRS波的寬度畸形識別室上性和室性心律失常。心律發生變化，其前數秒鐘的心電圖能自動記錄下來。為了搶救致命性心律失常，如室速或室顫，除顫器上的電極板可以代替心電圖的電極板。因此，一旦患者發生心跳驟停，除顫電極板置於心前區，既能作除顫用，又能顯示心電圖的變化。
心臟病監護病房監測內容有：①心律失常的監測為重點監測項目；②血液動力學的監測，包括左室心搏量，心搏作功指數和左室舒張末壓等。急性心肌梗死的早期，心室壁由於缺血、水腫、壞死而變得僵硬、順應性減低，左室舒張末壓升高，可產生肺靜脈充血，但左心功能正常。左室功能不全時，雖然臨床表現為第一心音減弱、奔馬律、肺充血等徵象，但X光胸片和血液動力的改變，可以相差很大，很難預示左心功能不全的程度，因此應直接進行血液動力學的測定，以判斷左心室功能。左心室功能測定結果往往與醫院病死率直接有關，並可指導治療用藥。
急性心肌梗死患者一般在心臟病監護病房內監測3天，如病情危重，可延長監測時間。
二、發病初期的就地搶救
國外統計急性心肌梗死在開始出現症状至到醫院的時間平均超過6h。因此，如能對尚未住院的患者搶救成功，才能真正大大減少急性心肌梗死的病死率。設立流動監護車，車內有搶救人員多名和冠心病監護單位的搶救設施，隨時出動準備搶救。還可在群眾臨時聚集處如賽球場、大會處，設置急救站，包括冠心病的急救設備，這些可能對及時搶救有所禆益。此外需普及冠心病的醫學常識和簡單的復甦措施。一旦室顫發生，應立即電除顫，無電除顫設備，則可拳擊心前區。早期如發現室性期前收縮，可給予利多卡因。先靜脈推注50mg，繼以2～3mg/min的滴速維持。如無靜脈注射條件，可肌注150～200mg，對轉送患者，預防室顫也是有益的。心率慢、血壓低，可皮下注射阿托品0.5mg。劇烈心絞痛給嗎啡或杜侖丁。
急診室必須有心電圖持續監護設備及各種搶救器材。從急診室送患者至冠心病監護病房路中，也必須有監護搶救設備及醫護人員同行，這樣可避免發生室顫時無法搶救。
三、治療各種併發症
（一）心律失常
1．心動過緩 竇緩或交界區心律，多見於下壁梗死，系迷走神經亢進所致。如心率慢於50次/min，伴低血壓或頻發室早或短陣室速，應早期用阿托品0.5mg靜注。如療效不好，可考慮靜點少量異丙腎上腺素，約1μg/min。
2．心臟傳導阻滯 對房室傳導阻滯，需識別阻滯部位在房室結區或束支系統。結區多見於下壁梗死，心電圖上QRS不寬，心室率不低於50次/min，且較穩定，持續時間不長，1～3天內自行恢復，一般不需安裝起搏器。如出現心衰或低血壓，對藥物治療效果不好，可考慮安裝臨時起搏器。發生在束支系統的傳導阻滯多見於前壁梗死，梗死面積大，且多為永久性。表現為QRS增寬，心室率很慢，在30～40次/min，且不穩定，易出現停搏，應及時安裝起搏器。藥物治療可用阿托品和激素。但由於梗死面積大，常伴泵衰竭，故預後不良。急性心肌梗死合併無論是單純右束支阻滯，或雙束支阻滯（如右束支阻滯+左前分支阻滯，或右束支阻滯+左後分支阻滯，或右束支阻滯與左束支阻滯交替出現），病死率均高。可無先兆，突然發展為完全性房室傳導阻滯，心臟停搏，故有人主張安裝預防性起搏器。
3．房性心動過速 陣發性房性心動過速如合併心衰，首選西地蘭。如非心衰所引起，可試用維拉帕米，以5mg溶於20ml葡萄糖液靜脈緩慢注射，4～5min注完。如心率減慢，恢復竇律，立即終止給藥。
心房撲動和心房顫動，對房顫常用西地蘭轉復，或用洋地黃製劑控制心室率。房撲對藥物治療的效果常不滿意，而同步直流電轉復療效較高，且所需電量較小（50～100Ws）。
4．室性心律失常
（1）室早：在急性心肌梗死中檢出率很高，在發病的頭2～3天內常可出現室早、短陣室速，可為致命性的室速或室顫的先兆。常用藥物為利多卡因，也可用安搏律定或普魯卡因醯胺。是否常規用利多卡因預防室速或室顫的發生，意見不一致。有認為嚴密監測，如偶有室早，一般不需治療。如出現室早成二聯、頻發（>5次/min）、多源或室早落於T波上，則應用利多卡因。但這些室性心律失常的出現，不一定都發展為室顫。也有室顫突然發生，而無先兆，或先兆時間短暫。我們主張常規用利多卡因，在發病的頭2～3天內用利多卡因預防。首劑給予50～100mg，靜脈緩注。以後以恆定的速度1～3mg/min滴注，維持48h。必要時，可臨時推注50mg1～2次。如有高度房室傳導阻滯，心動過緩、休克、心衰，則禁用或慎用。
（2）陣發性室性心動過速：常發生在廣泛的急性心肌梗死合併心衰的病例中，易發展為室顫，應積極治療。首選利多卡因，如用藥無效，則同步電轉復，電量開始用100Ws。
（3）加速性室性心動過速：較少見，室率70～100次/min，多見於下壁梗死，竇房結和房室結的起搏功能受抑制。如心功能較好，毋需治療，能自行恢復。也可用阿托品興奮竇房結或房室結的自律性。
（4）心室顫動：可分為原發性和繼發性。原發性室顫多見於心功能好，無心衰或休克的患者，早期多見，晚期心肌再灌注時也可發生。如除顫及時，易於成功，並可完全恢復，是冠心病監護病房重點監測的項目。繼發性室顫是指繼發於心衰或已控制的休克、低血壓者，常見於老年人，容易再發，不易恢復。多數心臟驟停是由室顫引起的。為爭取時間，應進行盲目非同步電除顫，電量200～300Ws。在準備除顫時，可先拳擊心前區及作心臟按摩。
（二）泵衰竭 泵衰竭是由於心肌缺血壞死後，心肌收縮功能障礙引起心排血量降低，左心室舒張末壓增高。臨床表現周圍循環灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和動脈壓降低為主，左心室衰竭以左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓突出增高為主。心源性休克是較左心衰竭更為嚴重的泵衰竭。
在治療泵衰竭時，如有條件，最好有血流動力學監測，對調節補液量，應用血管擴張劑或收縮劑是有指導意義的。
1．左心室衰竭或肺水腫血壓偏高者，可優先考慮血管擴張劑，以減低心臟的前後負荷。從靜脈滴注用藥，其作用快而便於隨時調節。目前常用的藥物為硝普鈉、硝酸甘油。硝普鈉對動脈和靜脈的擴張作用程度並不多，而硝酸甘油則對靜脈的作用強於動脈的作用。對急性左心室衰竭伴有血壓明顯升高者常用硝普鈉，血壓輕度升高者可選用硝酸甘油。根據血壓、一般症状，從小劑量開始，逐漸增加劑量。硝普鈉以每分鐘12.5μg的滴速開始，硝酸甘油以每分鐘10μg的滴速開始。
一般心力衰竭，特別伴房顫，心室率快者，仍需用洋地黃製劑。但發病初24h內，由於心電不穩，最好不用。
2．休克是較為常見的心源性休克，約有20%～30%的急性心肌梗死病例合併低血壓或休克，絕大多數發生在第1周內，更易發生在發病的初24h內。急性心肌梗死病例要求維持一定的舒張壓和平均壓以保證足夠的心肌灌注。血壓降低，心肌灌注減少，會加重心肌缺血性損傷及心臟排血功能障礙，血壓進一步降低，導致心肌缺血範圍擴大。
（1）休克的診斷標準：①低血壓，收縮壓<12kPa(90mmHg)，或原有高血壓的病人，收縮壓比原有水平下降10.7kPa(80mmHg)以上者；②四肢厥冷；③大汗或多汗；④脈搏細速；⑤尿少，每小時尿量低於20ml；⑥神志淡漠或煩躁。
（2）治療：適當補充血容量是治療中的一個重要而有效的措施。血容量補充多少，目前仍以心率、血壓、尿量及肺部囉音、呼吸困難等臨床表現為準。如有血流動力學監測，一般保持肺毛細血管楔壓（PCWP）在2.0～2.4kPa(15～18mmHg)。輕度休克，經適當補液，循環血容量較快恢復。擴容可給予低分子右旋糖酐或706代血漿，用量直到收縮壓回升到12kPa(90mmHg)。
如臨床出現明顯休克，PCWP超過2.4～2.67kPa(18～20mmHg),根據血管阻力選用血管擴張劑或收縮劑。如血管阻力增加,則應用血管擴張劑,PCWP常能下降,心排血量有所增加,休克改善。常用小劑量硝普鈉加多巴胺。如血壓仍不升，血管阻力不高，可應用升壓藥，選用多巴胺或多巴丁胺，或合併應用阿拉明（間羥胺）。作用於血管的胺類藥物，大多有強心作用。多巴胺（<15μg/kg.min）能興奮腎臟的多巴胺受體和心血管的β1受體,除強心、收縮周圍血管外,能選擇性地擴張腎和腸系膜動脈,增加腎血流量和尿量。但大劑量多巴胺（>20μg/kg.min）主要興奮α受體，使周圍血管收縮，心率加快，腎血流減少，心臟負擔增加，故應用多巴胺時劑量不宜太大。多巴丁胺為合成的多巴胺衍生物，興奮β1受體，對β2受體和α受體作用小，不使周圍血管明顯收縮，對腎臟的多巴胺受體無明顯作用，故不增加腎血流量，與小劑量多巴胺合用，可增加尿量。其作用發生快，注射用藥後15min即可見心排血量增加，左室舒張壓下降，周圍血管阻力、肺血管阻力、右心房壓均下降。半減期短，僅2～3min，適用於治療急性心肌梗死的泵衰竭和急性左心衰竭病例。用量按5～10μg/(kg.min)靜脈點滴。間羥胺收縮血管、升壓作用大於多巴胺。
重度心源性休克的病例病情嚴重，梗死面積往往超過左心室的30%～40%，病死率在80%左右。藥物治療多不能奏效。如有條件應急取做輔助循環，如主動脈內氣囊反搏（IABP）。對合併室間隔穿孔、乳頭肌斷裂等病例，應用IABP可延長患者生命，以便進行必要的診斷和外科手術治療。
（二）右心室梗死 右心室梗死多與膈面或隔面加後壁心肌梗死同時存在。臨床突出表現為低血壓或休克，肺部無充血現象，靜脈壓升高，偶而出現奇脈，右心室多有擴張。血流動力學檢查：右房平均壓明顯增高，右心室收縮壓、肺動脈收縮壓均在正常範圍，肺動脈舒張壓及PCWP正常或輕度升高。出現低血壓或休克確診右心室梗死引起者，應立即快速靜脈輸液，如右旋糖酐、706代血漿、5%～10%葡萄糖液等。右心室梗死臨床出現低血壓及低排出量是由於右室因梗死喪失其收縮功能導致左室充盈不全，左室只能依靠右房、右室的充滿膨脹進行充盈，這與一般急性心肌梗死並發休克的治療有原則性不同。一般輸液量可按病情每24h輸液4000～6000ml左右。大量補液不但不會加重左室負擔，反可增加左心排出量。但輸液過程中應保持PCWP在2.67kPa(20mmHg)以下。此外也可考慮用多巴胺加少量硝普鈉靜脈點滴，減少外周阻力，增加左室收縮的排空量，減低左房壓力，又可增加肺靜脈的回心血量。因此心臟排出指數可以提高。使用硝普鈉時應慎重，密切觀察病情。
四、縮小心肌梗死範圍
溶栓治療。急性心肌梗死的發生，90%是由於冠狀動脈內粥樣硬化病變處或其附近有血栓形成，導致相應區心肌血供突然中斷。1979年Rentrop等採用冠脈內溶栓療法治療早期急性心肌梗死患者，使閉塞血管重新開放，取得了顯著效果。大量研究證明，溶栓療法在挽救瀕死的心肌，縮小心肌梗死面積，改善左室功能及降低病死率諸方面有著顯著的療效。
（一）溶栓藥物
1．鏈激酶（SK） 是目前使用最廣泛的溶栓藥物之一。從β溶血性鏈球菌培養液中分離而得，先與纖溶酶原結合成複合體後，再將纖溶酶原轉變為纖溶酶。
2．尿激酶（UK）從人體腎組織培養液或新鮮人尿液中提取。直接作用於纖溶酶原，使之變成纖溶酶。部分藥物迅速滲入血栓內部，激活血栓中的纖溶酶原，起內溶栓作用。部分藥物激活循環中的纖溶酶原，起表面溶栓作用。
3．組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 當有血栓形成時，t-PA與血栓內的纖維蛋白結合成複合體。纖溶酶原對此複合體有高度親和力，纖溶酶原轉變為纖溶酶，溶解新鮮的纖維蛋白。所以t-PA只引起局部溶纖而不產生全身性溶栓狀態。t-PA的主要來源是血管壁，由內皮細胞合成並不斷釋放，其他組織如肺、腎髓質、前列腺、子宮含少量t-PA。1983年Pennica等人在人黑色素瘤細胞株中鑒定出攜帶t-PA的基因，並通過DNA重組技術，在大腸桿菌中進行表達後，能大量生產rt-PA。靜脈內給藥的溶栓效果比靜脈SK的療效提高一倍。rt-PA不具抗原性，不會引起過敏反應，生物半減期短，有利於溶栓失敗者和成功者及時進行冠狀動脈旁路塔橋手術或冠狀動脈成形術，為有前途的溶栓藥物。
（二）用法 原則上用藥時間愈早療效愈好，血管閉塞的時間越長，所能挽救的心肌越少。一般主張發病4～6h內用藥。新鮮血栓內水分豐富，纖溶酶原含量高，溶栓藥物容易滲入血栓，激活纖溶酶原，使血栓溶解。
1．冠狀動脈內用藥 1979年以來，國外已在多個中心進行了研究。用藥後70%～85%閉塞血管可獲再通，多在用藥後15～30min，一般不超過2h。症状發生4h內儘早施行冠狀動脈造影，先經導管向閉塞血管內注入硝酸甘油200μg，以除外冠狀動脈痙攣。然後首次注入SK30000u，維持量為3000u/min，每10～15min對閉塞血管造影一次。如血管已再通，再用SK維持30min。隨後靜脈注射肝素，以1000u/h維持。如血管未再通，SK至少維持60min。UK首劑3萬～4萬u注入，繼以4000～8000u/min的速率輸入，共1h，總量40萬u左右。本法的缺點是受到冠狀動脈造影設備以及技術的限制，費用昂貴，不能及時給藥，再灌注的心律失常發生率高。但所用SK、UK劑量小，出血危險少，而溶栓的療效大，且能及時看到血栓的溶解。美國報告一組病例，急性心肌梗死30天的病死率，治療組為4%（5/134），而對照組為11%（13/116）；6個月時治療組仍為4%，對照組則為15%；1年時治療組為8%，對照組為15%。
2．靜脈用藥 歐洲協作組已進行了大量的臨床觀察，治療組的病死率及室性早搏的發生率均低於對照組。治療前先靜脈注射肝素5000u，地塞米松2～4mg，阿司匹林150mg，溶栓藥物的劑量尚未標準化。近年來多採用SK150萬u持續60min滴完。Mathey（1985）用UK-劑200萬u靜脈注入治療50例，其再通率為60%，無出血或其他併發症。國內多採用UK，首劑40萬u於10min內注入，繼以40～60萬u在1～2h內均勻輸入，其再通率60%～70%。rt-RA首劑10mg於10min內注入，繼以第1h輸入50mg，第2h輸入40mg，其再通率為70%～85%。Collen（1985年）以t-PA 0.5～0.75mg/kg，30～120min滴完，其再通率為75%。靜脈給藥效果與冠狀動脈內給藥效果相近或略差，再通時間稍慢於後者，但給藥方便，可及早用藥。在溶栓治療後每4～6h測凝血時間及纖維蛋白原含量。待凝血時間恢復至正常對照值的1.5～2倍以內，纖維蛋白原>100mg%時，再靜點肝素1000u/h，保持充分抗凝狀態，肝素濃度維持凝血時間在對照時間的2倍水平，1周後口服華法令。
Simmons（1985年）報導的治療組有部位先靜脈用SK50萬u，然後以4000u/min的速度冠狀動脈內給藥直至見到的血栓消失。冠狀動脈內給藥總量不超過25萬u。
國內溶栓治療急性心肌梗死剛開始，劑量用法沒有經驗，中國人所需的劑理似乎應較國外報導的要小，適宜的用法有待實踐總結。
（三）血液學監測
1．觀察溶栓效果 最常用者為監測纖維蛋白降解產物（FDP），FDP大於正常值30倍時提示纖溶活力增強。其他觀察項目有纖維蛋白原，含量下降與療效成反比。
2．密切監測出血傾向 凝血時間延長超過正常對照值3min即為異常，延長5～15min即有引起出血的可能。纖維蛋白原正常值為200mg%～400mg%，當血漿濃度降至100mg%以下，即有出血危險。
（四）再通指標 再通最客觀的指標是冠狀動脈造影。靜脈用藥，不做冠狀動脈造影，可根據以下徵象判斷血管是否再通。①胸痛突然減輕；②升高的ST段迅速恢復正常；③出現再灌注心律失常；④肌酸磷酸激酶曲線峰值前移。
（五）用溶栓藥物的指征 急性心肌梗死發病4～6h以內，除外禁忌證後均可進行溶栓療法。
（六）禁忌證 ①新近發生的內臟出血，做過手術；②年齡大於70歲；③血壓高於24/14.7kPa；④有腦卒中史；⑤有出血傾向。
（七）副作用 SK可致發熱和過敏反應，一般不需中止治療。出血常發生在插管局部或形成水腫，多無危險性。偶有嚴重出血，需中止治療，並補充凝血因子或輸血。冠狀動脈內用藥時，再灌注心律失常發生率高，用利多卡因可能奏效。
（八）治療效果 冠狀動脈內給藥可有60%～90%堵塞的血管再通，短期靜脈內大劑量給藥有45%～75%堵塞血管再通。早期給藥（發病後3h內）其再通率遠超過發病4h以後給藥。有些研究顯示滿意的再灌注效果：心臟核素心室造影表明射血分數和室壁運動有改善，心源性休克得到控制。冠狀動脈阻塞時間越長，進行溶栓治療再通後的節段活動恢復正常的可能性越小。一般認為症状發生後4h內，甚或3h內進行溶栓治療為最佳時機。
Schrocler等總結了1741例急性心肌梗死靜脈注射SK的前瞻雙盲對照多中心試驗的結果，指出早期應用可以降低18%的住院病死率，但遠期病死率無顯著下降。SK溶栓治療至多使冠狀動脈血流恢復到急性栓塞前的狀態，但原有狹窄部分仍像以前一樣存在著危險性。雖然急性心肌梗死最初6h內靜脈注射大量SK能明顯限制梗死面積，但出院後遠期療效並不令人滿意，再梗死的發病率高於對照組。兩組間的遠期病死率沒有明顯差異，因溶栓成功後還有再血栓的危險。故作者推薦溶栓治療後作經皮穿刺冠狀動脈成形術（PTCA）於近端病變者，或冠狀動脈旁路搭橋手術（CABG）於廣泛或遠端病變者。Erbel等的研究指出PTCA最好在溶栓療法後5天內儘早安排。溶栓療法不加PTCA組住院病死率為14%（9/64），而加PTCA組為8%（5/63）。早期有效的灌注，通過溶栓PTCA，冠狀再灌注的全面重建可使病死率下降。
（金蘭）
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