急診醫學/急性心肌梗死的診斷依據
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確定診斷依據以下幾點常用的指標。
一、劇烈持久的心絞痛
持續半小時以上，休息和口含硝酸甘油不緩解。約有20%的病例不發生心絞痛或心絞痛輕微，此時急性心肌梗死易被漏診。
二、特徵性的心電圖動態改變
（1）起病1小時內可出現異常高大的T波。
（2）數小時後ST段明顯抬高，弓背向上與直立的T波形成單向曲線，1～2天後ST段逐漸恢復至等電位線，T波倒置。
（3）1～2天內出現病理性Q波，同時R波減低，Q波在3～4天內穩定不變，約70%～80%永久存在。
（4）急性心內膜下心肌梗死無Q波出現，ST段明顯壓低，在胸導聯上常達0.4～0.6mV，T波倒置，ST-T的改變往往持續1～2天以上。
（5）小灶性心肌梗死的心電圖改變除無病理性Q波外，與透壁性心肌梗死相同。
根據出現上述異常波形的導聯，可以對急性心肌梗死定位。
三、急性心肌梗死心電圖無典型改變
可發生在下列情況。
（一）症状發生最初的6～12h內 心電圖可能尚無明顯改變，或只見到輕微的非特異性改變，需短時間內複查對照，少數病例甚至需要2～3天後才出現有診斷意義的圖形。
（二）正後壁心肌梗死 常規導聯V1～3的R波增高，ST段可能壓低，應加做V7、V8，V9。右心室梗死加做V3R、V4R、V5R。
（三）有左束支傳導阻滯 急性心肌梗死的心電圖改變不易顯示，但在急性期仍可見ST段及T波的改變。
（四）預激症候群 可掩蓋急性心肌梗死的心電圖或擬似心肌梗死的圖形。
（五）再發心肌梗死 心電圖變化常不典型，新發生的心肌梗死引起的QRS與T波改變可部分地或完全被對側的舊梗死留下的改變所抵銷。
心電圖診斷急性心肌梗死的陽性率約75%左右。
四、血清酶的升高
心肌組織急性缺血壞死時，從壞死組織釋放的各種酶，可使血清中含量增高。因此，測定這些血清酶，對診斷急性心肌梗死的敏感性和特異性均較高。目前臨床常測定的心肌酶有肌酸磷酸激酶（CPK）、穀草轉氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH），α羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、肌紅蛋白（Mb）。這些酶的含量在急性心肌梗死中都升高，最高常達正常值的2～10倍。甚至15倍以上。這些酶也存在於其他一些器官組織中，它們的特異性都有一定的限制。同工酶的測定可以提高對急性心肌梗死的診斷特異性。目前測定的同工酶有LDH同工酶和CPK同工酶。已知有5種LDH同工酶，即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5，LDH1和LDH2以心肌、腎、腦、紅細胞含量最高。正常健康人血清中LDH同工酶含量為LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，急性心肌梗死患者中LDH1增高，形成LDH1>LDH2。已知有3種CPK同工酶，即BB、BM和MM，BM僅存在於心肌。各種血清酶在急性心肌梗死中出現和消失的時間見表16-1。
根據以上酶在急性心肌梗死中變化規律，對就診早的病例（2～3天內），以CPR、GOT診斷價值較大；對就診較晚（3天以上）病例，則以LDH和HBDH診斷價值較大。如條件許可，來院即刻、第1天、第2天各測酶譜一次以求全面了解，如血清酶總活力升高在正常值高限2倍以上，CPK-MB3%以上，LDH1>LDH2，即可診斷急性心肌梗死。
表16-1 急性心肌梗死時各種血清酶升高和消失時間
| 正常高限u/L | 開始升高時間（h） | 高峰時間（h） | 消失時間（d） | |
| CPK | 120 | 4～8 | 18～24 | 3～5 |
| CPK-MB | 3% | 3～4 | ||
| GOT | 30 | 8～12 | 18～24 | 3～5 |
| LDH | 100 | 12～24 | 72 | 8～14 |
| HBDH | 240 | 12～24 | 72 | 8～14 |
| LDH1/LDH2 | 1 | |||
| HBDH/LDH | 2.5 | |||
| Mb | 1～3 | 7-10 | 1-3 |
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