急診醫學/急性心肌梗死的病理生理
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冠狀動脈突然發生阻塞，局部心肌由於血供中斷而發生缺血壞死。這可能由於斑塊迅速增大或斑塊出血，血栓形成等機械性阻塞；也可能由於冠狀動脈痙攣引起。左冠狀動脈前降支阻塞常見，主要產生前擘、心室間隔前部及部分側壁的心肌梗死，右冠狀動脈阻塞常產生左室膈面、後壁、室間隔後半部及右心室的心肌梗死；左迴旋支阻塞產生左室側壁及近心底部左室後壁心肌梗死。如影響竇房結、房室結及束支傳導組織的血運，則產生各種程度的心臟阻滯。大片心肌梗死波及心外膜可導致心包反應。
心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強，產生大量乳酸，形成局部心肌細胞酸中毒。另一方面，產生的ATP遠遠少於正常有氧分解，能量的供應不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源，而且是推動鈉泵和鈣泵的動力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能，在血液動力學上，表現心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現為心力衰竭和心源性休克。
心肌嚴重缺血時，膜電位明顯降低，促使出現慢反應動作電位。慢反應的自律活動，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內的潛在起搏點可由於這種特殊自律活動而形成異位節律，常見為室性早搏。此外缺血區心肌細胞缺血性損害程度不一致，造成復極化的速度不均勻或有部分極化狀態存在，易引起折返性室性心動過速。
 急性心肌梗死 | 急性心肌梗死的診斷依據  |
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