急診醫學/急診心律失常特殊情況的處理
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（一）預激症候群合併寬大QRS波群的快速心律 正常房室結有遞減傳導性能，心房側的激動周期縮短而房室結的不應期卻延長，保護心室率不會過於快速。像在心房纖顫時，心房率超過300次/min，心室率就不會超過180次/min。但是在預激症候群時，由於旁路的不應期短，而且多數旁路不具有遞減性能，不隨心率的加快而延長傳導。因此在兩種情況下預激症候群並發快速心律時，心室率極快：①逆向折返室上速；②陣發性房顫。逆向折返室上速在前節談到，旁路承擔全部的室上性激動下傳心室，QRS波群寬大，頻率快速。預激症候群的病人約20%～30%合併房顫（合併房撲少見）。房顫時心室率極快，約1/4的病例可高達250次/min。心房衝動部分或完全地通過旁路下傳，使QRS波群呈不同程度的預激（圖20-11）。預激症候群合併寬大QRS波群的快速心律時容易發生血液動力學障礙，因為除了心室率過快之外，心室激動順序不正常。若伴有血流動力學的惡化，應立即同步體外直流電轉復。恢復竇律後可使用普魯卡因醯胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮等藥物，這些藥物可減少心房異位搏動及房顫的複發，同時也可延長旁路不應期，即使發生房顫，也可使心室率不致過快。
圖20-11 預激症候群合併心房顫動
當血液動力學惡化不明顯，可考慮靜脈用上述藥物以延長旁路不應期，減慢心室率。值得注意的是，若旁路不應期很短，以上藥物的作用有限。
利多卡因對旁路不應期的影響不固定，有使用後心室率反而加快的報導。
地高辛使大約1/3的預激症候群的病人旁路不應期縮短，若合併房顫，心室率反而加快，因此當預激合併房顫時禁用洋地黃製劑。
靜注維拉帕米也可延長正常傳導組織不應期而使旁路傳導更為容易，故亦應禁用。
當合併房撲時，心房撲動波經旁路1：1傳導時，寬大的QRS波群與室速很相似，體表心電圖上兩者不易鑒別。置放一根食管電極導管辨明P與R的關係，對於診斷很有幫助。緊急處理與室速相同。
（二）洋地黃製劑中毒時心律失常 洋地黃製劑（以下均以地高辛為代表）是臨床上治療心臟病最常用的藥物。由於劑量掌握不當或心肌功能太差，就容易發生中毒現象。或者由於合併應用某些抗心律失常藥物，使地高辛血濃度增高而出現中毒症状。這些抗心律失常藥物中常用的有奎尼丁、維拉帕米、心得安、雙異丙吡胺、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或維拉帕米與地高辛合用尤易發生，故宜將地高辛劑量減半。
洋地黃中毒時心律失常可以包括各種快速或緩慢心律失常。此時心律失常的發生機製為：①誘發浦肯野纖維的延遲後電位，引起觸發活動性質的自律性增強；②通過迷走神經間接或直接作用於房室結區，使之傳導延緩或阻滯。其他的作用如通過迷走神經影響竇房結和心房纖維，及改變心房肌不應期等均可能參與心律失常的形成。常見的洋地黃中毒心律失常有室性期前收縮（多源性常見）、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯、非陣發性交接區心動過速、房性心動過速伴房室傳導阻滯，及房顫時交接區心律。室性心動過速、竇房傳導阻滯及陣發性新發生的房顫都可能是洋地黃製劑所致。
診斷上首先仔細詢問病史，了解有無中毒的誘因，用藥的過程等。心電圖上若出現快速異位心動過速合併傳導阻滯是提示可能中毒的線索。地高辛血濃度超過2μg/L，結合臨床有利於過量的診斷。但是相反的情形和濃度低於2μg/L表現中毒的病例也是不少見的。
處理上應先停用洋地黃製劑，並嚴密觀察。多數病例停藥後逐步恢復，無需更多的特殊處理。血清鉀低是洋地黃中毒的因素。檢查若有血鉀低於正常水平應靜脈補充鉀鹽，儘快地使血清鉀恢復正常。補充鉀鹽對房室傳導阻滯有加重的危險，但是當血鉀在不正常的低水平，宜嚴密觀察下補充鉀鹽，速度適中。
洋地黃中毒合併室性早搏或室性心動過速多表示病情危重，預後不佳。苯妥英鈉（大侖丁）有特效的作用，靜脈注射100mg，5min一次，總量不超過1g。其副作用是降血壓，減慢心率，並抑制中樞神經。利多卡因、普魯卡因醯胺均可有效，奎尼丁最好避而不用。直流電轉復是相對的禁忌證，在洋地黃中毒時電擊可能造成嚴重的心律失常，必要時宜先給上述藥物再行電轉復。
洋地黃中毒時室上性心動過速，試用苯妥英鈉也可奏效。靜脈用苯妥英鈉控制心律後改口服維持量。
其他急性心肌梗死時心律失常和起搏器心律失常將在有關章節中論述。
（吳寧）
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