急診醫學/陣發性室性心動過速（室速）及扭轉型室速
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室速的最常見病因是冠狀動脈硬化性心臟病（冠心病），急性心肌梗死時或急性缺血時，有時沒有明確的缺血徵象也可能發生。各種心肌病、二尖瓣脫垂、主動脈瓣狹窄、先天性心臟病中伴有肺動脈高壓和右室發育不良，以及電解質紊亂和酸鹼平衡失調等都是室速的病因。一小部分患者在臨床上找不到原因，即「原發性」室速，但屍檢往往發現有心肌炎或心肌病的改變。
室速的機制主要為折返激動，少見的有自律性增強及洋地黃製劑中毒時的觸發活動所致。室速在心電圖上表現為寬大QRS波群，基本勻齊，頻率多在150～180次/min間，更快的也不少見。其特徵如表20-1。圖20-5為一典型室速心電圖。
圖20-5 室性心動過速的心電圖
從第4個QRS波群出現短陣的室速，隱約可見P波，與R波無關。
室速前後可見室性期前收縮，形態相同。
室速根據發作情況分為持續性和非持續性。持續性室性心動過速指發作延續15s以上，有的作者認為30s以上。非持續性室速多不引起明顯的症状。持續性室速的臨床症状取決於室速的頻率和心臟功能。一部分出現嚴重的血液動力學障礙，另一部分則症状輕微。所以症状輕重不是診斷室速的指標。
出現嚴重血液動力學障礙的室速，必須立即直流電轉復，不宜先試用抗心律失常藥物。在轉復為竇性心律後可以酌情用藥維持並預防近期複發。只有當血液動力學穩定時才可用藥物試行控制室速。
（一）利多卡因 此藥半減期短，作用發生與消失均很迅速，對血液動力學也無明顯影響，使用安全，是緊急情況下治療室速的首選藥物。利多卡因對急性室速，尤其是急性心肌梗死合併室速時療效好，而對慢性、反覆發作的室速作用並不理想。
利多卡因只能靜脈使用，應先給予負荷劑量（1～2mg/kg），每10～15min給一次，總量不超過250mg。開始給藥就應維持靜脈給藥2～4mg/min。將靜注和靜滴結合起來給藥可以迅速提高血濃度達到治療水平。利多卡因給藥濃度過多，速度加快，可能產生神經系統副作用，如嗜睡、乏力、震顫、抽搐等。
（二）普魯卡因醯胺 普魯卡因醯胺靜脈注射，50～100mg，5min一次，總量不超過1g。室速終止發作後可用1～4mg/min的速度靜脈維持點滴。
靜脈用藥的副作用是引起血壓下降而被迫停止用藥。還可能延長房室和室內傳導，故用藥時注射要緩慢，並監測血壓及心電圖，一旦出現不利副作用立即停藥。控制室速後改用口服普魯卡因醯胺，250～500mg，每4～6h一次防止再發。
（三）心律平 靜脈點滴心律平對室速有較好的效果。心律平210mg溶於200ml5%葡萄糖液，以每分～2mg的速度靜脈點滴，直到生效。也可以分次靜脈注射（見室上速節）。口服心律平450～600mg/d，分～3次可以預防再發。
（四）溴苄胺 當首選的一線藥物無效，可試用溴苄胺。它延長心肌不應期，提高室顫閾值，有協助電轉復成功的作用。但是它有明顯的副作用，溴苄胺阻斷交感神經，開始用藥時神經末端兒茶酚胺被釋放使血壓上升，過後血壓又下降，在兒茶酚胺增多時可能誘發室性異位搏動。常用劑量為5～10mg/kg，稀釋後緩慢靜注（用10～20min），必要時可以重複給藥。
（六）β受體阻滯劑 對運動或竇律快速伴有交感張力過高狀況時易發的室速，心得安、氨醯心安、美多心安等β受體阻滯劑可能控制其發作。當上述各種藥物無療效時可以合併用藥，ⅠA型加ⅠB型或ⅠC型，或與β受體阻滯劑、Ⅲ型藥物同用（藥物分類型法見心臟病藥物章）。
（七）維拉帕米 近年來發現部分病人，各種藥物無效但對維拉帕米有效，使用方法同室上速。這部分室速的機制可能與觸發活動（依賴鈣離子濃度）有關，故鈣拮抗劑可控制發作。
近年來開展電生理-藥理學方法，能在較短時間內選到有效的藥物。用程序刺激法誘發與臨床發作相似的室速，當時給藥就可以觀察療效，是終止發作，是預防誘發，或是無效。以不能再誘發或不再發生持續性室速為有效，繼續改為口服長期使用有預防複發的作用。電生理檢查在急診時不易進行，若是藥物控制不滿意，心內安置的導管可用程序刺激以終止室速。
有一種特殊類型的、惡性的室性心動過速，其QRS波群形態多變，波群尖端上下翻動，也稱為「尖端扭轉性室速」（圖20-6）。這種室速往往發生於Q-T間期延長：家族性Q-T間期延長症候群，藥物尤其是抗心律失常藥如奎尼丁、普魯卡因醯胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能誘發。臨床上低血鉀、低血鎂、心動過緩、心肌缺血或炎症，及急性中樞神經病變都可能是誘因。
圖20-6 尖端扭轉性室性心動過速
尖端扭轉室速的心電圖上可見不規則的QRS波群，增寬或不明顯增寬，頻率160～300次/min，Q-T間期延長，誘發的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端時而朝上時而朝下。往往發作連續3～20個搏動，間以竇性搏動。由於頻率過快可伴有血液動力學不穩定的症状，甚至心、腦缺血形象。持續發作控制不滿意可能發展為室顫。
扭轉性室速用電轉復治療只能暫時奏效，過後仍要復犯。常用的抗心律失常藥物效果並不滿意，ⅠA型藥物中如奎尼丁、普魯卡因醯胺、雙異丙吡胺等有可能加重Q-T的延長，所以一般避免使用。
伴有低血鉀時可用靜脈點滴稀釋後的氯化鉀，可以減輕發作。硫酸鎂與氯化鉀合用，協助細胞鈉-鉀泵將鉀離子轉入細胞內，也可以單獨應用控制扭轉性室速的發作。25%硫酸鎂20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度靜脈點滴，過6～8h還可重複應用。
異丙腎上腺素靜脈點滴可加快竇律，縮短Q-T間期，有利於奪獲心室，減少發作。靜脈點滴2～8μg/min，開始小劑量，每5min左右增多1μg。異丙腎上腺素的副作用是加快竇性心律，誘發室性早搏，擴張周圍血管使血壓下降，及增加心肌耗氧量。因此在用藥期間要監測血壓、心電圖。
先天性Q-T間期延長症候群的機理是雙側心臟交感神經不平衡。右側張力弱及（或）左側張力過亢，致使出現扭轉室速。給以β受體阻滯劑長期口服有預防作用。獲得性藥物或電解質紊亂造成的扭轉性室速，清除誘因就可以不再復犯。
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