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肺炎(pneumonia)為常見肺疾病X線檢查對病變的發現、部位、性質以及動態變化,可提供重要的診斷資料。按病變的解剖分布可分為大葉性肺炎支氣管肺炎小葉性肺炎)及間質性肺炎。按病原菌的肺炎分類法對X線診斷無實用價值。

1.大葉性肺炎 大葉性肺炎(lobar pneumonia)多為肺炎雙球菌致病。好發於冬春季,多見於青壯年。起病急,以突然高熱惡寒胸痛咳嗽、咳鐵鏽色痰為臨床特徵。血白細胞總數及中性粒細胞明顯增高。

大葉性肺炎可累及肺葉的一部,也可從肺段開始擴展至肺葉的大部或全部,偶可侵及數葉。X線徵象較臨床出現晚3~12小時。其基本X線表現為不同形態及範圍的滲出與實變。自應用抗生素以來,典型的大葉性實變已不多見,病變多呈局限性表現。

大葉性肺炎的早期,即充血期,X線檢查可無陽性發現,或只表現為病變區肺紋理增多,透明度略低或呈密度稍高的模糊影。病變進展至實變期(包括紅肝樣變期及灰肝樣變期),X線表現為密度均勻的緻密影,如病變僅累及肺葉的一部分則邊緣模糊。由於實變的肺組織與含氣的支氣管相襯托,有時在實變區中,可見透明的支氣管影,即支氣管氣像。炎症累及肺段表現為片狀或三角形緻密影,如累及肺葉的輪廓一致(圖3-1-11)。不同肺葉的大葉性實變形狀各不相同。消散期的表現為實變區的密度逐漸減低,先從邊緣開始。由於病變的消散是不均勻的,病變多表現為散在、大小不等和分布不規則的斑片狀緻密影。此時易被誤認為肺結核,應予注意。炎症進一步吸收可只遺留少量索條狀影或完全消散。臨床上,症状的減輕常較肺內病變吸收為早,病變多在兩周內吸收。少數患者可延遲吸收達1~2個月,偶可機化而演變為機化性肺炎

2.支氣管肺炎 支氣管肺炎(bronchopneumonia)又稱小葉性肺炎(lobular pneumonia),常見致病菌鏈球菌葡萄球菌和肺炎雙球菌等。多見於嬰幼兒、老年及極度衰弱的患者或為手術後的併發症

支氣管肺炎可由支氣管炎細支氣管炎發展而來,病理變化為小支氣管壁充血、水腫,肺間質內炎性浸潤以及肺小葉滲出和實變的混合病變。病變範圍常是小葉性的,但可融合成大片。如果細支氣管有不同程度的阻塞,則可出現肺氣腫或小葉性肺不脹。臨床表現較重,多有高熱、咳嗽、咳泡沫沾液膿性痰,並伴有呼吸因難、紫紺及胸痛等。發生於極度衰弱的老年時,因機體反應力低,體溫可不升高,血白細胞數也可不增多。

X線表現是病變多發生在兩肺中、下野的內、中帶。支氣管及周圍間質的炎變表現為肺紋理增多、增粗和模糊。小葉性滲出與實變則表現為沿肺紡理分布的斑片狀模糊緻密影,密度不均(圖3-1-18)。密集的病變可融合成較大的片狀。病變廣泛可累及多個肺葉。小兒患者常見肺門影增大、模糊並常伴有局限性肺氣腫。

支氣管肺炎


圖3-1-18 支氣管肺炎

肺門影增大,肺紋理增強、模糊,中、下肺

野可見沿肺紋理分布的斑片狀模糊緻密影

3.肺炎支原體肺炎 肺炎支原體肺炎(mycoplasmal pneumonia)系由肺炎原體引起。肺炎支原體較一般細菌小,較病毒大,大小為125~150nm。本病由呼吸道傳染,多發於冬春及夏秋之交。一般為散發性,有時可為流行性。症状常輕微,可有疲勞胸悶、輕咳,多不發熱或僅有低熱。少數可發熱,劇烈乾咳。多數患者冷凝集試驗陽性

肺炎支原體侵入肺部後,首先引起小支氣管及肺間質的充血、水腫及炎性細胞浸潤,繼而發生肺泡的滲出與實變。

病變初期X線表現主要為肺紋理增多、模糊,可呈網狀改變,繼而出現局限性炎性實變,多在肺門區或其下方,形成密度稍高的片狀影,邊緣部分密度更淡。病變多局限於肺段內,一般不超過肺葉。發生於上葉的局限性實變應注意與浸潤型肺結核鑒別。短期複查,本病多在1~2周內吸收,而肺結核在1~2個月內仍難以完全吸收。

4.間質性肺炎 間質性肺炎(interstitial pneumonia)系肺間質的炎症,可由細菌或病毒感染所致。多見於小兒,常繼發於麻疹百日咳流行性感冒急性傳染病。臨床上除原發急性傳染病的症状外,常同時出現氣急、紫紺、咳嗽、鼻翼扇動等,但體征較少。

病變主要侵及小支氣管壁及肺間質,引起炎性細胞浸潤。炎症沿淋巴管擴展並引起淋巴管炎淋巴結炎。小支氣管粘膜的炎症、充血及水腫可造成部分性或完全性阻塞,以致引起肺氣腫或肺不張。肺泡也可有輕度炎性浸潤。慢性者,除炎性浸潤外多伴有不同程度的纖維結締組織增生

間質性肺炎的X線表現與以肺泡滲出為主的肺炎不同。病變較廣泛,常同時累及兩肺,以肺門區及中下肺野顯著,但也可局限於一側。表現為肺紋理增粗、模糊,可交織成網狀,並伴有小點狀影。由於肺門周圍間質內炎性浸潤,而使肺門輪廓模糊、密度增高、結構不清並有輕度增大。發生於嬰幼兒的急性間質性肺炎,由於細支氣管炎引起部分阻塞,則以瀰漫性肺氣腫為主要表現。可見肺野透明度增加,膈下降且動度減小,呼氣與吸氣相肺野透明度差別不大。

5.化膿性肺炎 化膿性肺炎(suppurative pneumonia)主要由溶血性金黃色葡萄球菌引起,多見於小兒及老年。感染途徑分為原發或吸入性及繼發或血源性。吸入性者常為流行性感冒及麻疹的併發症,血源性者系身體其他部位的金黃色葡萄球菌感染,如癰、蜂窩織炎骨髓炎所引起的膿毒血症在肺內發生多發性腐敗性肺梗死所致。

臨床表現為發病急,高熱、寒戰、咳嗽、咳膿血痰、氣急和胸痛。症状嚴重,病情變化快。暴髮型者可在短期內出現外周循環衰竭死亡率高。部分患者呈慢性遷延過程,病變經數月至半年仍不能完全治癒。

化膿性肺炎的病理改變與肺炎雙球菌性肺炎相似,但化膿、壞死的傾向較大,引起肺實質與肺間質的化膿性改變。實質病灶中易有膿腫形成,常為多發。肺間質的化膿性壞死常與支氣管相通,加上支氣管壁的炎症水腫以及支氣管的反射性痙攣,易發生活瓣性阻塞而形成氣腫肺氣囊。繼發血源性感染常引起肺的多發性膿腫。症變易侵犯胸膜

X線表現是原發吸入性化膿性肺炎起病後短期內即可在肺內出現炎性浸潤,呈密度高、邊緣模糊的雲絮狀影。病變範圍可以是小葉、肺段或大葉,並可在一日內擴展為兩肺廣泛的炎性浸潤。在病變區無一般肺炎所能見到的支氣管氣像。病變發展,可在炎性浸潤中出現膿腫,表現為含有液面的空洞。同時也可在不同部位出現大小不等的類圓形薄壁空腔,即肺氣囊。一般肺氣囊內無液面,但也可有少量液體。肺氣囊變化快,一日內可變大或變小,一般隨炎症的吸收而消散,偶可遲至數月後消失。本病易發生胸腔積液膿胸,近胸膜的肺氣囊穿破後可形成膿氣胸

繼發血源性化膿性肺炎,由細菌栓子形成的腐敗性肺梗死多分布在兩肺的外圍部分,X線表現為大小不一的球形病變,小者直徑為數毫米,大者可為1~4cm,邊緣較清楚。也可呈大小不一的片狀緻密影。病變中心可出現空洞及液面。

6.過敏性肺炎 過敏性肺炎(allergic pneumonia)系機體對某種物質過敏的反應所引起的肺部病變。亦稱Löffler症候群。以肺遊走性影像外及外周血內嗜酸粒細胞增多為特徵。多認為過敏源為寄生蟲毒素、某些藥物或花粉等。症状輕微,可有輕咳、全身不適、少數可有哮喘、低熱。有時患者僅感覺呼吸有時有物殊氣味。不經治療可自行消退,且激素治療有明顯效果。

過敏性肺炎的病理變化主要為肺內嗜酸粒細胞浸潤及局限性神經血管性水腫。

肺部X線表現多種多樣,可在肺內任何部位出現邊緣模糊。密度稍高的雲霧狀影,影中仍可見肺紋理。病變改變迅速,呈遊走性,數日內可以吸收而在其他肺野又出現新的病變。

參看

32 氣管、支氣管異物 | 肺膿腫 32
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