傳染病學/脊髓灰質炎的發病原理與病理變化

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脊髓灰質炎病毒經口進入人體後,即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、迴腸集合淋巴結、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結，並在其中繁殖，如此時人體產生特異性抗體，局部感染得到控制，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進入血循環，引起病毒血症。病毒通過血流到達全身網狀內皮系統，在其中進一步增殖，然後再度進入血循環，導致第二次病毒血症，如數日內血循環中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發展至此停止，此階段在臨床上相當於本病的前驅期；若機體缺乏免疫力，病毒隨血流經血腦屏障侵入中樞神經系統，並沿神經纖維擴散，引起無癱瘓期症状；如果運動神經元受損嚴重，則導致肌肉癱瘓，引起癱瘓期症状。

人體感染後依病毒毒力強弱與機體免疫力高低，可表現為隱性感染（無症状型），頓挫型（輕型），無癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對癱瘓的發生，發展均有一定影響。人的第19對染色體中攜帶著對脊髓灰質炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A₃和HL-A₇與癱瘓發生率增高有關。

病變累及整個中樞神經系統，而以脊髓損害為主，腦幹次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個灰質，后角和背根神經節。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦幹，網狀結構、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運動區病變輕微。交感神經節和周圍神經節偶有病變。

病理變化包括神經細胞損害和炎症反應兩方面。神經細胞損害表現為胞質的尼氏小體和染色質的溶解，直至細胞完全壞死消失。炎症反應包括局灶性和血管周圍的炎症細胞浸潤，以淋巴細胞為主，伴有中性粒細胞，導致功能暫時喪失。恢復期，炎症消退，大量神經細胞壞死區形成空洞和膠質纖維增生。受損神經所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。