血液病學/急性白血症
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【分型】
一、形態學分型
在法、美、英（FAB）合作組分型基礎上，1988年天津白血病分類、分型討論會建議試行以下分型法；
（一）急性淋巴細胞白血病（ALL）可分為3個亞型：L1型，細胞分化較好，以小淋巴細胞為主，治療反應較好；L2型，以大淋巴細胞為主，有大小不均，治療反應相對較差；L3型，以大細胞為主，大小較一致，治療緩解率很低。
（二）急性非淋巴細胞白血病（ANLL）可分為7個亞型；
1、M1即急性粒細胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細胞≥90％（非幼紅系細胞）。
2、M2即急性粒細胞白血病部分分化型又分為2個亞型。
M2a骨髓中原粒細胞占非幼紅細胞的30－80％，單核細胞＞20％，早幼粒細胞以下階段＞10％。
M2b骨髓中異常的原始及早幼粒細胞增多，以異常的中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發育不平衡，此類細胞＞30％。
3、M3即急性早幼粒細胞白血病，骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，占非幼紅細胞的＞30％，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒，又分亞型；
M3a為粗顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒粗大，密集甚或融合。
M3b為細顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒密集而細小。
4、M4即為粒－單核細胞白血病，按粒和單核細胞形態不同，可包括下列四種亞型；
M4b以原始和早幼粒細胞增生為主，原幼單和單核細胞占非紅系細胞的＞20％。
M4b以原幼單核細胞增生為主，原始和早幼粒細胞占非紅系細胞的＞20％。
M4c原始細胞即具粒系，又具單核細胞系形態特徵細胞＞30％。
M4Eo除上述特徵外，有嗜酸顆粒粗大而園。著色較深的嗜酸性粒細胞，佔5-30％。
5.M5 為急性單核細胞白血病，又可分二個亞型；
M5a 未分化型，骨髓原始單核細胞占非系細胞的≥80％。
M5b 部分分化型，其骨髓中原始和幼稚單核細胞占非紅系細胞的＞30％，原單核細胞＜80％。
6．M6 紅白血病，骨髓中幼紅系細胞＞50％，且常有形態學異常，骨髓非紅系細胞中的原始粒細胞（或原始＋幼單核細胞）＞30％，血片中原粒（或原單）細胞＞5％，骨髓中非紅系細胞中原粒細胞（或原＋幼單）＞20％。
7．M7 巨核細胞白血病
未分化型 外周血有原巨核（小巨核）細胞；骨髓中原巨核細胞＞30％，原巨核細胞由組化電鏡或單株抗體證實；骨髓造血細胞少時往往干抽，活檢有原始和巨核細胞增多，網狀纖維增加。
分化型 骨隨及外周血中以單園核和多園核病態巨核細胞為主。
二、免疫學分型
（一）急性淋巴細胞白血病按免疫標誌分為非T細胞型和T細胞型。前者又可分為無標誌性急淋（Null-ALL）普通型急淋（Common-ALL）、前B細胞型急淋（Pre-B-ALL）和B細胞型急淋（B-ALL）4個亞型；T細胞型又分為不成熟胸腺細胞型（immature T-ALL），普通的胸腺細胞型（eommon T-ALL）和成熟胸腺細胞型（mature T-ALL）。見表5-3-1 和表5-3-2。
| 組別 | 免疫亞型 | 表型特徵 | |||||||
| CD7 | CD5 | CD2 | CD1 | CyCD3 | SmCD3 | CD4 | CD8 | ||
| Ⅰ | 幼稚胸腺細胞型immature T-ALL | + | -/+ | -/+ | - | -/+ | - | - | - |
| Ⅱ | 普通胸腺細胞型common T-ALL | + | + | + | + | + | -/+ | + | + |
| Ⅲ | 成熟胸腺細胞型 mature T-ALL | + | + | + | - | +/- | + | +/- | -/+ |
表5-3-2 急性非T淋巴細胞白血病（non-T-ALL）細胞表型
| 組別 | 免疫亞型 | 表型特徵 | ||||||
| HLA | -DRCD19 | CD10 | CD22 | CD20 | CyIgM | SmIg | ||
| Ⅰ | 無標誌型急淋Null-ALL | + | -/+ | - | - | - | - | - |
| Ⅱ | 普通型急淋common-ALL | + | + | + | -/+ | -/+ | - | - |
| Ⅲ | 前B細胞型急淋pre-B-ALL | + | + | + | + | + | + | - |
| Ⅳ | B細胞型急淋B-ALL | ＋ | ＋ | +/- | + | + | - | + |
（二）急性非淋巴細胞白血病應用免疫學標誌進行分型尚正在探索中，髓細胞系的免疫膜標誌；粒細胞係為過氧化物酶＋、CD34＋、CD13＋；單核細胞係為α-萘酚醋酸酯酶＋，可被氟化鈉抑制，CD34＋、CD13＋、CD14＋；紅細胞系為血型糖蛋白（Gl ycophorin）及紅細胞膜收縮蛋白（Spectrin）＋；巨核細胞係為血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa+、Ⅰb/Ⅲa＋。急非淋膜標誌與FAB分型的關係見表5-3-3。
表5-3-3 急性非淋巴細胞白血病FAB分型與膜標誌>
| 抗體 | M1 | M2 | M3 | M4 | M5 | M6 | M7 |
| HLA－DR | + | + | - | + | + | +/- | +/- |
| CD34 | + | +/- | - | +/- | +/- | - | +/- |
| CD33 | + | + | + | + | + | +/- | +/- |
| CD13 | +/- | + | + | + | + | - | |
| CD14 | - | +/- | - | + | + | - | |
| CD15 | - | + | +/- | + | + | +/- | |
| 血型糖蛋白 | - | - | - | - | - | + | - |
| Ⅱb/Ⅲa/Ⅰb | - | - | - | - | - | - | + |
三、形態學、免疫學、細胞遺傳學（MIC）分型
應用MIC分型可以彌補形態學分型的不足，使分型更精確，提高診斷符合率，從而對判斷預後和指導更具有實際意義。但必須指出形態學分型是基礎，在白血病的診斷和分型上，首先不要依靠形態學。免疫學與細胞遺傳學檢查是輔助診斷手段。
急性白血病的MIC分型見表5-3-4-6。
表5-3-4 B-ALL的MIC分型
| 類型和核型變化 | 細胞表面標誌 | FAB亞型 | |||||
| B4 | TdT | DR | CALLA | u鏈 | SmIg | ||
| 早期前－B-ALL,t(4;11) 早期前－B-ALL,t(9;22) |
+ | + | + | - | - | - | L1、L2 |
| C－ALL,6-P C-ALL,近單倍體 C-ALL,t/del(12p) C-ALL,t(9;22) |
+ | + | + | + | - | - | L1、L2 |
| 前－B-ALL,t(1;19) 前-B-ALL,t (9;22) |
+ | + | + | + | + | - | L1 |
| B-ALL,t(8;14) B-ALL,t(2;8) B-ALL,t(8;22) B-ALL,6q- |
+ | - | + | +/- | -/+ | + | L3 |
表5-3-5 T－ALL的MIC分型
| 類型和核型 | 細胞表面標誌 | FAB 亞型 | ||
| P40（CD7） | E－受體（CD2） | TdT | ||
| 早期前-T-ALL、t/de(9p) | ＋ | － | ＋ | L1、L2 |
| T－ALL，t(11;14) T-ALL,6q- |
＋ | ＋ | ＋ | L1、L2 |
表5-3-6 AML的MIC分型
| 核型變化 | 發生率％ | FAB亞型 | MIC提議的命名 |
| t(8;21)(q22;q22) | 12 | M2 | M2/t(8;21) |
| t(15;17)(q22;q12) | 10 | M3 | M3/t(15;17) |
| t/del(11;)(q23) | 6 | M5a(M5b、M4) | M5a/t(11q) |
| inv/del(16)(q22) | 5 | M4E0 | M4E0/inv(16) |
| t(9;22)(q34;q11) | 3 | M1(M2) | M1/t(9;22) |
| t(6;9)(p21-22;q34) | 1 | M2或伴嗜鹼性細胞的M4 | M2/t(6;9) |
| inv(3)(q21;q26) | 1 | M1（M2、M4、M7）伴血小板數升高 | M1/inv(3) |
| t(8;16)(q11;q13) | <0.1 | M5b | M2b/t(8;16) |
| t/del(12)(q11-13) | <0.1 | M2伴嗜鹼細胞 | M2BaSo/t(12p) |
| +4 | <0.1 | M4(M2) | M4 |
【臨床表現】
各型急性白血病的臨床表現主要包括骨髓組織受白血病細胞浸潤所引起的造血功能障礙之表現（如貧血、感染、出血等）以及白血病細胞的全身浸潤引起臟器的異常表現（如淋巴結、肝脾腫大等）兩大方面。
一、起病
多數病人起病急，進展快，常以發熱、貧血或出血為首發症狀。部分病例起病較緩，以進行性貧血為主要表現。
二、症状
（一）貧血 發病的均有貧血，但輕重不等，隨病情的發展而加重。表現蒼白、無力等。貧血的原因一方面是白血病細胞擴增，正常造血細胞被排擠，另一方面由於白血病細胞生成的抑制因子（抑制活性），抑制正常造血。
（二）出血 多數患者在病程中均有不同程度之出血，以皮膚瘀點、瘀斑、牙齦出血、鼻衄為常見。嚴重者可有內臟出血，如便血、尿血、咳血及顱內出血。M3亞型往往出血較重。出血原因：血小板質與量的異常；白血病細胞對血管壁的浸潤或在血管內形成白細胞栓子，使血管破裂；感染可進一步使血小板減少，纖溶活性增強等。
（三）發熱 是急性白血病常見的症状之一。大多數之發熱為繼發感染引起。感染熱一般熱度較高，常＞39℃伴有發冷、寒戰、出汗、心動過速等中毒症状。病原菌除一般化膿性細菌之外，由於粒細胞減少、免疫功能降低，平時不致病的細菌也可引起嚴重感染。如綠膿桿菌、大腸桿菌、變形桿菌、表皮葡萄球菌等，此外，病毒、黴菌以及原蟲（如肺孢子蟲）也可見。白血病本身有時也可發熱，稱為非特異性熱或腫瘤熱。可由於白細胞破壞，釋放致熱原或白介素Ⅰ，前列腺素E2及腫瘤壞死因子的生成增加有關。腫瘤熱的特點：體溫往往＞37.8℃,即使高達40℃，但常無寒戰、出汗、心速等中毒症状，檢查無感染證據，足量抗生素治療無效，但抗白血病治療可使體溫下降。
三、體征
（一）肝、脾、淋巴結腫大，急性白血病可有輕度肝脾腫大，但並非普遍存在。肝脾腫大除由於白血病細胞浸潤外，還與新陳代謝增高有關，淋巴結腫大以急淋為多見，約50％病例在診斷時伴有淋巴結腫大，尤其是T淋巴細胞白血病。
（二）骨及關節表現 骨關節疼痛為常見之表現，胸骨壓痛對白血病診斷有一定價值。急性粒細胞白血病還可在眼眶、肋骨及其他偏平骨的骨面形成腫瘤，稱為粒細胞肉瘤（綠色瘤）。
（三）其他浸潤體征 牙齦可因白血病細胞浸潤而增生，多見於急單或急粒一單細胞白血病。皮膚浸潤可出現丘疹或斑塊。淚腺、唾液腺受浸潤可出現無痛性腫大，稱為Mikuliz /s症候群。男性睾丸受累可呈瀰漫性腫大，成為白血病複發的原因之一。
四、中樞神經系統白血病
其表現有①腦膜受浸潤，可影響腦脊液的循環，造成顱內壓增高，患者出現頭痛、噁心、嘔吐、視力模糊、視乳頭水腫、外展神經麻痹等現象；②顱神經麻痹主要為神經根被浸潤，特別是通過顱神經孔處的第3對和第7對顱神經受累引起面癱；③脊髓受白血病細胞浸潤，以進行性截癱為主要特徵；④血管內皮受浸潤以及白血病細胞淤滯，發生繼發性出血，臨床表現同腦血管意外。
中樞神經系統白血病以急淋多見，急非淋中以M4和M5多見。
【實驗室檢查】
一、血象
白細胞多數在10-50×109／L，少部分＜5×109／L或＞100×109／L。白細胞過高或過低其預後較差。分類計數，表現為粒、淋或單核中的某一系細胞大量增殖，大部分為中間型幼稚細胞，少數為成熟細胞。如僅見原始細胞與成熟細胞，而無中間型細胞存在，稱為「白血病裂孔現象」。如果周圍血原始及幼稚細胞極少或缺如，稱為「非白血性白血病」此類病人必須作骨髓穿刺檢查方能確診。
二、骨髓象
骨髓穿刺檢查是診斷急性白血病的重要方法，骨髓塗片有核細胞大多數是增生明顯活躍或極度活躍，也有少數為增生活躍或增生減低。增生的核細胞主要是原始細胞和早期幼稚細胞，白血病細胞（原粒始細胞Ⅰ型＋Ⅱ、原單＋幼單或原淋＋幼淋）＞30％可診斷為急性白血病。
白血病細胞的形態一般與正常原始及幼稚細胞不同，細胞大小相差甚大，胞漿少，胞核大，形態不規則，常有扭折、分葉、切跡或雙核等。核染色質粗糙、核仁明顯、數目多、核分裂象多見。核漿發育不平衡，胞核發育往往落後於胞漿。胞漿內易見空泡，胞漿出現Auer小體是急性非淋白血病診斷的重要標記之一。骨髓中其他系列細胞減少，巨核細胞增生顯著減少或缺如（除M7外），紅系細胞增生明顯抑制（降M6外）。
三、細胞化學
白血病的原始細胞有時形態學難以區分，可借助細胞化學作出鑒別（表5-3-7）。
表5-3-7 三種白血病細胞化學染色比較
| 細胞化學染色 | 急粒 | 急淋 | 急單 |
| 過氧化酶（POX） | +++ | - | ± |
| 蘇丹黑（SBB） | +++ | - | ± |
| 非特異脂酶（NSE） | ± | - | +++(被NaF抑制) |
| 特異性脂酶（AS－DCE） | ++ | - | － |
| 糖原（PAS） | - | +++ | － |
四、生化檢查
（一）溶菌酶 白細胞中的單核系細胞和粒系細胞是溶菌酶唯一來源，血漿或血清中的溶菌酶是從白細胞崩解而來。急單和急粒單白血病顯著升高，急粒可正常也可升高。而急淋則常低於正常。故測定溶菌酶有利於鑒別白血病類型。
（二）尿酸 由於體內大量細胞的新生及死亡，嘌呤和嘧啶代謝異常，尿酸產生明顯增多，大量尿酸經腎臟排出，在酸性情況下，尿酸易沉積於腎小管，導致急性腎功能衰竭，稱為尿酸性腎病。
（三）電解質及酸鹼平衡 白血病在治療前以及治療過程中常有電解質和酸鹼平衡紊亂。
1．低鉀血症：原因有近端曲小管損害（白血病細胞浸潤或溶菌酶）使鉀重吸收減少，抗生素對腎臟損害使鉀丟失；皮質激素的應用使鉀排出增加；化療反應，噁心、嘔吐、厭食，減少鉀的攝入。
2．高鉀血症 原因可由於強烈化療，使白病細胞短期內大量崩解，釋出細胞內鉀。
3．低鈉和（或）低氯血症 原因可能為白血病細胞分泌一種促進鈉排泄的物質或白血病細胞破壞而釋出此種物質，此外某些抗生素（如半合成青黴素）也可抑制腎小管對鈉的重吸收。
4．低鈣：由於細胞崩解釋出大量磷酸鹽而致鈣降低，也可因抗生素損傷腎小管使鈣排泄增加。
5．代謝性酸中毒 由於白血病細胞淤滯，造成微循環障礙，組織灌注不良，缺氧而產生大量乳酸，導致代謝性酸中毒。
五、染色體檢查
對急性白血病進行染色體檢查有助於白血病的正確分型及預後的估計。如凡具有t(15,17)的患者幾乎都為M3亞型，具有t(8;21)者93％為M2亞型。具有11q異常者72％為M5亞型等。有t(8;21)和inv(16)的急粒患者預後較好，而有t(9;22)和11q異常者預後差。有t(8;14)和t(4;11)的急淋其預後不良。
【診斷及鑒別診斷】
一、根據急性白血病的臨床表現 血象及骨髓象的改變，大部分病例可作出正確診斷。
二、確定白血病類型以便選擇適當治療方案。根據細胞形態、細胞化學或免疫學、染色體等技術，對急性白血病作出分型診斷。對少數難以識別者，須採用單株抗體或電鏡檢查綜合分析。
三、中樞神經系統白血病診斷 ⑴有白血病細胞浸潤和顱內壓升高之症状和體征者。⑵腦脊液改變①壓力＞0.02Kpa(200mm水柱)或＞60滴／分；②白細胞＞0.01×109／L；③塗片見到白血病細胞；④蛋白＞450mg/L。⑶排除其他原因造成中樞神經系統或腦脊液的類似改變。
不典型之病例須與下列疾病鑒別
一、白細胞減少型白血病須與再生障礙性貧血、骨髓增生異常症候群（MDS）、粒細胞缺乏症相鑒別。骨髓檢查有助確診。粒細胞缺乏症的恢復早期骨髓酷似急性粒細胞白血病，但隨著時間的推移則可區別。
二、傳染性單核細胞增多症和傳染性淋巴細胞增多症須與急性單核細胞和急性淋巴細胞白血病相鑒別。前者一般無貧血及血小板減少，骨髓原始細胞和早期幼稚細胞不增高可資鑒別。
三、類白血病反應：有些類白血病反應的原始細胞或異形細胞比例較高，甚至達到急性白血病的診斷標準。需要細緻進行形態學及細胞化學檢查並積極尋找致病原因作出鑒別。
【治療】
急性白血病的治療包括兩個重要環節：①改善患者一般狀況，防治併發症，為抗白血病治療創造條件；②大量殺滅白血病細胞，促進正常造血功能的恢復，具體措施為：
一、支持治療
（一）感染防治 是一項十分重要的措施，要求有潔淨環境，注重口腔、皮膚、肛門、外陰的清潔衛生。患者如出現發熱，應及時查明感染部位及分離病原菌，並同時應用廣譜抗生素。明確病原菌後，根據藥敏試驗選擇有效抗生素。如足量抗生素治療3-5天體溫不下降則應加用抗黴菌治療。
（二）改善貧血 可輸全血或濃縮紅細胞，後者不僅可避免血容量過多而且去掉血漿蛋白及其他細胞成分，可減少同種抗體的產生，從而減少以後的輸血反應。
（三）出血防治 加強鼻腔、牙齦的護理，避免乾燥和損傷，盡量減少肌肉注射和靜脈穿刺。血小板＜10×109／L可輸濃縮血小板，保持血小板＞30×109／L。化療期間還須注意預防DIC。
（四）防止高尿酸血症 在化療期間須注意預防高尿酸腎病（尤以高細胞性患者），給予充分補液，保證足夠尿量，並口服別嘌呤醇0.1，每日三次。
（五）糾正電解質及酸鹼平衡 化療前及化療期間定期作電解質檢查，及時發現及時糾正。對高細胞性患者還須警惕乳酸酸中毒。
二、化療
化療是白血病治療的重要手段。急性白血病治療可分為兩個階段。即誘導緩解和緩解後治療（鞏固強化和維持治療）。
誘導緩解階段是選擇數種作用機理不同藥物聯合組成方案，劑量以達到使骨髓輕度抑製為度。爭取用藥1－2個療程達到完全緩解，即需殺滅2-3個數量級白血病細胞使骨髓中白血病細胞減少至5％以下，造血功能恢復。但此時患者體內仍殘存109－10個白血病細胞，疾病並未痊癒，治療則進入第2階段即緩解後治療，緩解後治療一般於第一次取得完全緩解之後兩周開始，化療方案除誘導緩解時使用的原方案外，另選擇4個案，其中包括兩個大劑量強化方案穿插於其中，共進行6個療程的鞏固強化治療，各方案宜輪換交替，每個療程間隔2-3周。以後選用若干個不同之化療方案，序貫治療每月一次，持續3年，第4年改為每2月1次，第5年改為每3月1次，5年後停止治療。
常用之化療方案見表5-3-8。
表5-3-8 常用之急性白血病化療方案
| 方案名稱 | 劑量及用法 | |
| 急淋方案 | ||
| 1．VDCP | 長春新鹼（VCR）1.5mg/m2Ⅳ,第1，2，3 | 28天為1療程 |
| 柔紅霉素（DNR）30-40mg/m2Ⅳ,第1－3天和第15－17天 | ||
| 環磷醯胺（CTX）600-800 mg/m2Ⅳ,第1和15天 | ||
| 強的松（Pred）40-60mg/m2口服，第1－28天 | ||
| 2．VDPA | 長春新鹼 1.5 mg/m2Ⅳ,第1，8，15，21天 | 28天為1療程 |
| 柔紅霉素 30-40mg/m2Ⅳ,第1－3和第15－17天 | ||
| 強的松 40-60mg/m2口服 1―28天 | ||
| 門冬醯胺酶6000u/m2Ⅳ,第19－28天 | ||
| 3．D-2V－P | 長春新鹼 1.5 mg/m2Ⅳ，第1，8，15，21天 | 28天為1療程 |
| 柔紅霉素 30-40mg/m2Ⅳ,第1－3和第15－17天 | ||
| 足葉乙甙（VP16）75mg/m2Ⅳ,第8－10和第21－23天 | ||
| 強的松 40-60mg/m2口服 1―28天 | ||
| 4．EA | VP16 75mg/m2Ⅳ,第1－7天 | 7天為1療程 |
| 阿糖胞苷（Ara-C）100-150mg/m2Ⅳ,第1－7天 | ||
| 5．HD-MTX | 甲氨喋呤（MTX）1-1.5g/m2靜滴24h，停藥後12h以四氫葉酸鈣解救，6-9mg/m2Q6h,共8次 | |
| 急非淋方案 | ||
| 1．DA | DNR 30-40mg/m2Ⅳ,第1，2，3天 | 7天為1療程 |
| Ara-C 100-150 mg/m2Ⅳ,第1－7天 | ||
| 2．HA | 三尖杉酯鹼 3-4mg/m2Ⅳ,第1－7天 | 7天為1療程 |
| 阿糖胞苷 100-150mg/m2Ⅳ,第1－7天 | ||
| 3．DAE | 柔紅霉素 30-60mg/m2Ⅳ,第1－3天 | 7天為1療程 |
| Ara-C 100-150 mg/m2Ⅳ,第1－7天 | ||
| VP16 75 mg/m2Ⅳ,第5－7天 | ||
| 4．MA | 米托蒽醌 5 mg/m2Ⅳ,第1－3天 | 7天為1療程7 |
| Ara-C 100-150 mg/m2Ⅳ,第1－7天 | ||
| 5．D H－A | DNR 30-40 mg/m2Ⅳ,第1－3天 | 3天為1療程 |
| Ara-C1.0g/m2Ⅳ,Q12h1～3天 | ||
| 6．H H－A | 三類杉酯鹼 3-4mg/m2Ⅳ,第1－7天 | 7天為1療程 |
| Ara-C1.0g/m2Ⅳ,Q12h1～3天 |
三、誘導分化治療
急性白血病是造血細胞分化成熟障礙，未成熟造血細胞異常堆積的疾病。體外研究表明，其些化學物質或小劑量化療藥物有誘導白細胞從原始階段向成熟階段分化，從而使白血病緩解，如維甲酸、咐醇脂（TPA）、殺魚菌素、二甲基亞碸、丁酸、放線菌素D、6-巰基嘌呤、阿糖胞苷、三尖杉酯鹼、阿克拉黴素、柔紅霉素等。其中以維甲酸治療急性早幼粒細胞白血病較為成功，其優點為無骨髓抑制，不誘發DIC，80－100mg/日，分－3次口服。
四、骨髓移植（BMT）
BMT是從70年代興起的一種新療法，有可能成為根治白血病的方法之一。同種異體BMT需要有HLA相合的供髓者，一般由同胞供髓。患者經抗白血病治療緩解後，再以大劑量化療及全身放療（TBI）徹底肅清體內殘存之白血病細胞，然後用HLA相合的正常骨髓移植來重建其造血功能及免疫功能。約有60％病人獲得長期緩解或治癒。
自體骨髓移植（ABMT）指對化療緩解的患者，再經過數個療程的鞏固治療，使宿主體內白血病細胞減少到最低水平，然後收集患者自身骨髓，冷冰保存，與同種異體BMT一樣，給患者以大劑量化療和TBI，徹底消滅體內殘存白血病細胞，然後移植其預先凍存的自己骨髓。如能事先對這部分骨髓進行淨化處理，去掉其中的白血病細胞，則療效可提高，白血病複發率可降低。
五、免疫治療
早期應用卡介苗，麻疹疫苗，短小棒狀桿菌及白血病瘤苗等。多作為維持緩解治療，大多數資料表明，免疫治療在維持治療中的療效不能肯定。晚近由於免疫學及分子生物學的進展，免疫治療有其新內容及其發展前景。目前已有幾種技術開始臨床試用如白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、LAK細胞、單株抗體及其聯物等。
六、造血因子
具有促進造血細胞增殖的作用。粒細胞集落刺激因子（G-CSF）和粒單集落刺激因子（GM－CSF）與化療同時應用或化療後應用，可以減輕化療所致粒細胞缺乏，縮短粒細胞恢復時間，提高病人對化療的耐受性。其劑量rhG/GM-CSF5-15ug/kg/d。
七、中樞神經系統白血病的防治
對診斷為中樞神經系統白血病的病人，需進行藥物鞘內注射治療或腦一脊髓放療。氨甲喋呤10mg/m2+氟米松2mg或阿糖胞苷15－20mg/m2+氟米松2mg，或三尖杉酯鹼0.5～1.0mg/m2+氟米松2mg，鞘內注射每周3次，直至症状消失及腦脊液正常；腦脊液放療24Gy/4周。如診斷時腦脊液正常者，待白血病完全緩解後再進行預防性鞘內注射，每周2次共4次（藥物及劑量同上）。如系急淋或M4、M5則以後每4－6周注射1次共2年。
【預後】
未作特殊治療的急性白血病，中數生存期為3.3月，近年來由於治療的進步，預後大為改觀。兒童急淋完全緩解率達97－100％，5年無病生存率為50－75％，成人急淋完全緩解率80％左右，5年無病生存率為50％。急非淋完全緩解率為70－85％，5年無病生存率為35－50％，部分患者獲得治癒。然而對白血病預後的估計十分困難，一般影響預後因素主要為白血病的生物學特性的差別，如細胞類型、細胞數量、細胞遺傳學及免疫學的不同。其次與患者的年齡、體質狀況等有關。
（伍柏松）
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