神經膠質瘤
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神經膠質瘤簡稱膠質瘤，是發生於神經外胚層的腫瘤。神經外胚層發生的腫瘤有兩類，一類由間質細胞形成，稱為膠質瘤；另一類由實質細胞形成，稱神經元腫瘤。由於從病原學與形態學上還不能將這兩類腫瘤完全區別，而起源於間質細胞的膠質瘤又比起源於實質細胞的神經元腫瘤常見得多，所以將神經元腫瘤包括有膠質瘤中，統稱為膠質瘤。
膠質瘤是發生於神經外胚層的腫瘤，故亦稱神經外胚層腫瘤或神經上皮腫瘤。腫瘤起源於神經間質細胞，即神經膠質、室管膜、脈絡叢上皮和神經實質細胞，即神經元。大多數腫瘤起源於不同類型的神經膠質，但根據組織發生學來源及生物學特徵類似，對發生於神經外胚層的各種複查腫瘤病，一般都稱為神經膠質瘤 。
膠質瘤的分類方法很多，臨床工作者往往採用的是分類比較簡單的Kernohan分類法。各型膠質瘤中，以星形細胞瘤最多，其次為膠質母細胞瘤，其後依次為髓母細胞瘤、室管膜瘤、少枝膠質瘤、松果體瘤、混合性膠質瘤、脈絡叢乳頭狀瘤、未分類膠質瘤及神經元性腫瘤。各型膠質瘤的好發部位不同，如星形細胞瘤成人多見於大腦半球，兒童則多發在小腦；膠質母細胞瘤幾乎均發生於大腦半球；髓母細胞瘤發生於小腦蚓部；室管膜瘤多見於第4腦室；少枝膠質瘤大多發生於在腦半球。
膠質瘤以男性較多見，特別在多形性膠質母細胞瘤、髓母細胞瘤，男性明顯多於女性。各型膠質母細胞瘤多見於中年，室管膜瘤多見於兒童及青年，髓母細胞瘤幾乎都發生在兒童。膠質瘤的部位與年齡也有一定關係，如大腦星形細胞瘤和膠質母細胞瘤多見於成人，小腦膠質瘤（星形細胞瘤、髓母細胞瘤、室管膜瘤）多見於兒童。
膠質瘤大多緩慢發病，自出現症状至就診時間一般為數周至數月，少數可達數年。惡性程度高的和後顱窩腫瘤病史較短，較良性的或位於靜區的腫瘤病史較長。腫瘤若有出血或囊變，症状會突然加重，甚至有類似腦血管病的發病過程。膠質瘤的臨床症状可分兩方面，一是顱內壓增高症状，如頭痛、嘔吐、視力減退、復視、精神症状等；另一是腫瘤壓迫、浸潤、破壞腦組織所產生的局灶症状，早期可表現為刺激症状如局限性癲癇，後期表現為神經功能缺失症状如癱瘓。
膠質瘤的診斷，根據其生物學特徵、年齡、性別、好發部位及臨床過程進行分析，在病史及體征基礎上，採用電生理、超聲波、放射性核素、放射學及核磁共振等輔助檢查，定位正確率幾乎是100%，定性診斷正確率可在90%以上。
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臨床表現
神經膠質瘤的病程依其病理類型和所在部位長短不一，自出現症状至就診時間一般多為數周至數月，少數可達數年。惡性程度高的和後顱窩腫瘤病史多較短，較良性的腫瘤或位於所謂靜區的腫瘤病史多較長。腫瘤如有出血或囊腫形成、症状發展進程可加快，有的甚至可類似腦血管病的發展過程。
症状主要有兩方面的表現。一是顱內壓增高和其他一般症状，如頭痛、嘔吐、視力減退、復視、癲癇發作和精神症状等。另一是腦組織受腫瘤的壓迫、浸潤、破壞所產生的局部症状，造成神經功能缺失。
頭痛大多由於顱內壓增高所致，腫瘤增長顱內壓逐漸增高，壓迫、牽扯顱內疼痛敏感結構如血管、硬膜和某些顱神經而產生頭痛。大多為跳痛、脹痛，部位多在額顳部或枕部，一側大腦半球淺在的腫瘤，頭痛可主要在患側、頭痛開始為間歇性，多發生於清晨、隨著腫瘤的發展，頭痛逐漸加重，持續時間延長。
嘔吐系由於延髓嘔吐中樞或迷走神經受刺激所致，可先無噁心，是噴射性。在兒童可由於顱縫分離頭痛不顯著，且因後顱窩腫瘤多見，故嘔吐較突出。
顱內壓增高可產生視乳頭水腫，且久致視神經繼發萎縮，視力下降。腫瘤壓迫視神經者產生原發性視神經萎縮，亦致視力下降。外展神經易受壓擠牽扯，常致麻痹，產生復視。
一部分腫瘤病人有癲癇症状，並可為早期症状。癲癇始於成年後者一般為症状性，大多為腦瘤所致。藥物不易控制或發作性質有改變者，都應考慮有腦瘤存在。腫瘤鄰近皮層者易發生癲癇，深在者則少見。局限性癲癇有定位意義。
有些腫瘤特別是位於額葉者可逐漸出現精神症状，如性格改變、淡漠、言語及活動減少，注意力不集中，記憶力減退，對事物不關心，不知整潔等。
局部症状則依腫瘤所在部位產生相應的症状，進行性加重。特別是惡性膠質瘤，生長較快，對腦組織浸潤破壞，周圍腦水腫亦顯著，局部症状較明顯，發展亦快。在腦室內腫瘤或位於靜區的腫瘤早期可無局部症状。而在腦幹等重要功能部位的腫瘤早期即出現局部症状，經過相當長時間才出現顱內壓增高症状。某些發展較慢的腫瘤，由於代償作用，亦常至晚期才出現顱內壓增高症状。
病理
由於腫瘤逐漸增大，形成顱內佔位病變，並常伴有周圍腦水腫，當超過代償限度時，即產生顱內壓增高。腫瘤阻塞腦脊液循環或壓迫靜脈導致靜脈迴流發生障礙時，更加重顱內壓增高。如腫瘤內發生出血、壞死及囊腫形成，可加快其進程。當顱內壓增高達到臨界點時，顱內容積繼續有小量增加，顱內壓將迅速增高。如進行顱內壓監測，壓力達到6．67～13．3kPa汞柱時，則出現高原波，高原波反覆出現，持續時間長，即為臨床徵象。當顱內壓等於動脈壓時，腦血管麻痹，腦血流停止，血壓下降，病人不久將死亡。
腫瘤增大，局部顱內壓力最高，顱內各分腔間產生壓力梯度，造成腦移位，逐漸加重則形成腦疝。幕上大腦半球腫瘤可產生大腦鐮下疝，扣帶回移過中線，可造成楔形壞死。胼周動脈亦可受壓移位，嚴重的可發生供應區腦梗塞。更重要的是小腦幕切跡疝，即顳葉內側溝回通過小腦幕切跡向後顱窩移位疝出。同側動眼神經受壓麻痹，瞳孔散大，光反應消失。中腦的大腦腳受壓產生對側偏癱。有時對側大腦腳壓迫於小腦幕邊緣或者骨尖，產生同側偏癱。脈絡膜後動脈及大腦後動脈亦可受壓引起缺血性壞死。最後壓迫腦幹可產生向下軸性移位，導致中腦及橋腦上部梗死出血。病人昏迷，血壓上升，脈緩、呼吸深而不規則，並可出現去大腦強直。最後呼吸停止，血壓下降，心搏停止而死亡。幕下後顱窩腫瘤可產生枕骨大孔疝，小腦扁桃體向下移位疝出枕大孔。嚴重時延髓腹側壓迫於枕大孔前緣。幕上腫瘤亦可伴發枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血壓上升，脈緩而有力，呼吸深而不規劃。隨後呼吸停止，血壓下降，脈速而弱，終致死亡。
流行病學
神經膠質瘤在顱內各種腫瘤中最為多見。在神經膠質瘤中以星形細胞瘤為最常見，其次為多形性膠質母細胞瘤，室管膜瘤占第三位。根據北京市宣武醫院和天津醫學院附屬醫院的統計，在2573例神經膠質瘤中，分別佔39．1％、25．8％和18．2％。
性別以男性多見，特別在多形性膠質母細胞瘤、髓母細胞瘤男性明顯多於女性。年齡大多見於20～50歲間，以30～40歲為最高峰，另外在10歲左右兒童亦較多見，為另一個小高峰。
各類型神經膠質瘤各有其好發年齡，如星形細胞瘤多見於壯年，多形性膠質母細胞瘤多見於中年，室管膜瘤多見於兒童及青年，髓母細胞瘤大多發生在兒童。各類型神經膠質瘤的好發部位亦不同，如星形細胞瘤多發生在成人大腦半球，在兒童則多發生在小腦；多形性膠質母細胞瘤幾乎均發生於大腦半球；室管膜瘤多見於第四腦室；少枝膠質細胞瘤絕大多數發生於大腦半球，髓母細胞瘤幾乎均發生於小腦蚓部。
診斷
根據其年齡、性別、發生部位及臨床過程等進行診斷，並估計其病理類型。除根據病史及神經系統檢查外，還需作一些輔助檢查幫助診斷定位及定性。
(1)腦脊液檢查：作腰椎穿刺壓力大多增高，有的腫瘤如位於腦表面或腦室內者腦脊液蛋白量可增高，白細胞數亦可增多，有的可查見瘤細胞。但顱內壓顯著增高者，腰椎穿刺有促進腦疝的危險。故一般僅在必要時才做，如需與炎症或出血相鑒別時。壓力增高明顯者，操作應慎重，勿多放腦脊液。術後給予甘露醇滴注，注意觀察。
(2)超聲波檢查：可幫助定側及觀察有無腦積水。對嬰兒可通過前囟進行B型超聲掃描，可顯示腫瘤影像及其他病理變化。
(3)腦電圖檢查：神經膠質瘤的腦電圖改變一方面是局限於腫瘤部位腦電波的改變。另一方面是一般的廣泛分布的頻率和波幅的改變。這些受腫瘤大小、浸潤性、腦水腫程度和顱內壓增高等的影響，淺在的腫瘤易出現局限異常，而深部腫瘤則較少局限改變。在較良性的星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤等主要表現為局限性δ波，有的可見棘波或尖波等癲癇波形。大的多形性膠質母細胞瘤可表現為廣泛的δ波，有時只能定側。
(4)放射性同位素掃描(Y射線腦圖)：生長較快血運豐富的腫瘤，其血腦屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性膠質母細胞瘤顯示同位素濃集影像，中間可有由於壞死、囊腫形成的低密度區，需根據其形狀、多發性等與轉移瘤相鑒別。星形細胞瘤等較良性的神經膠質瘤則濃度較低，常略高於周圍腦組織，影像欠清晰，有的可為陰性發現。
(5)放射學檢查：包括頭顱平片，腦室造影、電子計算機斷層掃描等。頭顱平片可顯示顱內壓增高征，腫瘤鈣化及松果體鈣化移位等。腦室造影可顯示腦血管移位及腫瘤血管情況等。這些異常改變，在不同部位不同類型的腫瘤有所不同，可幫助定位，有時甚至可定性。特別是CT掃描的診斷價值最大，靜脈注射對比劑強化掃描，定位準確率幾乎是100％，定性診斷正確率可達90％以上。它可顯示腫瘤的部位、範圍、形狀、腦組織反應情況及腦室受壓移位情況等。但仍需結合臨床綜合考慮，以便明確診斷。
(6)核磁共振：對腦瘤的診斷較CT更為準確，影像更為清楚，可發現CT所不能顯示的微小腫瘤。
正電子發射斷層掃描可得到與CT相似的圖像，並能觀察腫瘤的生長代謝情況，鑒別良性惡性腫瘤。
膠質細胞瘤
腦腫瘤中膠質細胞瘤發病率最高，約佔40.49%，綜合發病年齡高峰在30-40歲，或10-20歲。大腦半球發生的膠質瘤約佔全部膠質瘤的51.4%，以星形細胞瘤為最多，其次是膠質細胞瘤和少枝膠質細胞瘤，腦室系統也是膠質瘤較多的發生部位，占膠質瘤總數的23 .9%，主要為管膜瘤，髓母細胞瘤，星形細胞瘤，小腦膠質瘤占膠質瘤總數的13%，主要為星形細胞瘤。
膠質細胞瘤的分類：
1990.WHO將膠質瘤進行分類
星形細胞的腫瘤
1. 星形細胞瘤
2. 間變性（惡性）星形細胞瘤
3. 膠母細胞瘤
4. 毛細胞型星形細胞瘤
5. 室管膜下巨細胞星形細胞瘤
混合性膠質瘤
1.混合性少枝—星形細胞瘤
2.間變性（惡性）少枝—星形細胞瘤
脈絡叢腫瘤
1.脈絡叢乳頭狀瘤
2.脈絡叢癌
少枝膠質細胞的腫瘤
1少枝膠質細胞瘤
2.間變型（惡性）少枝膠質細胞瘤
來源未明的神經上皮腫瘤
1.星形母細胞瘤
2.星形膠質母細胞瘤
3.大腦膠質瘤病
室管膜性腫瘤
1. 室管膜瘤
2. 間變性（惡性）室管膜瘤
3. 粘液乳頭型室管膜瘤
4. 室管膜下瘤
松果體腫瘤
1.松果體細胞瘤
2.松果體母細胞瘤
3.混合性松果體細胞瘤—松果體瘤
胚胎性腫瘤
1.髓上皮瘤
2.神經母細胞瘤
3.室管膜母細胞瘤
4.視網膜母細胞瘤
5.髓母細胞瘤
神經元膠質細胞瘤
1.神經節細胞瘤
2.神經節膠質瘤
3.間變性（惡性）神經節膠質瘤
4.中樞神經細胞瘤
5.嗅神經母細胞瘤
幾種常見膠質瘤的臨床表現：
星形細胞瘤：一般症状為顱內壓增高表現，頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫、視力視野改變、癲癇、復視、顱擴大（兒童期）和生命體征改變等。
2、局部症状依腫瘤生長位置不同而異
①大腦半球星形細胞瘤：約1/3患者以癲癇為首發症状約60%患者發生癲癇。
②小腦星形細胞瘤：患側肢體共濟失調，動作笨拙，持物不穩，肌張力和腱反射低下等。
③丘腦星形細胞瘤：病變對側肢體輕癱，感覺障礙及半身自發性疼痛，患側肢體共濟運動失調、舞蹈樣運動，亦可表現為精神障礙，內分泌障礙，健側同向偏盲，上視障礙及聽力障礙等。
④視神經星形細胞瘤：主要表現為視力損害和眼球位置異常。
⑤第三腦室星形細胞瘤：因梗阻性腦積水患者常表現為劇烈的發作性頭痛，並可出現突然的意識喪失，精神障礙，記憶力減退等。
⑥腦幹星形細胞瘤：中樞腫瘤常表現為眼球運動障礙，橋腦腫瘤多表現為眼球外展受限，面神經及三叉神經受累，延髓腫瘤常表現為吞咽障礙及生命體證改變。
膠質母細胞瘤：腫瘤高度惡性生長快，病程短，自出現症状至就診多數在3個月內，高顱內壓症状明顯，33%患者有癲癇發作，20%患者表現淡漠、痴呆、智力減退等精神症状，（患者）可出現不同程度的偏癱，偏身感覺障礙、失語和偏盲等。
少枝膠質細胞瘤及間變（惡性）少枝膠質細胞瘤：癲癇常為首發症状，精神症状以情感異常和痴呆為主，侵犯運動、感覺區可產生偏癱，偏身感覺障礙及失語等，高顱壓症状出現較晚。
髓母細胞瘤：
①腫瘤生長快，高顱壓症状明顯
②小腦功能損害表現為步態蹣跚，走路不穩等。
③復視、面癱、頭顱增大（兒童）、嗆咳等。
④腫瘤轉移是髓母細胞瘤的重要特徵。
室管膜瘤
①顱內壓增高症状
②腦幹受壓症状（嘔吐、嗆咳、各咽困難、聲音嘶啞、呼吸困難） 、小腦症状（走路不穩 、眼球震顫等）及偏癱、眼球上運動障礙等。
③手術後複發率幾乎為100%易發生椎管內轉移。
脈絡叢乳頭狀瘤：
1、腦積水及腫瘤佔位引起高顱壓症状，兒童常見頭顱增大；精神淡漠，嗜睡或易激惹。
2、腫瘤位於側腦室者有對側錐體束征；後顱凹者內走路不穩，眼球震顫，共濟運動失調，第三腦室者為雙眼上視困難。
松果體細胞瘤：顱內壓增高；聽力及眼球運動障礙，影響到視力下部表現為尿崩症、嗜睡和肥胖等，內分泌症状表現為性徵發育停滯或不發育；部分患者可出現癲癇發作及意識障礙。
治療
膠質細胞瘤的生長特點為浸潤性生長，與正常腦組織無明顯界限，多數不限於一個腦葉，向腦組織外呈指狀深入破壞腦組織，偏良性者生長緩慢，病程較長，自出現症状至就診時間平均兩年，惡性者瘤體生長快，病程短，自出現症状到就診時多數在3個月內，70-80%多在半年之內。
目前國內外對於膠質瘤的治療普遍為手術、放療、化療、X刀、γ刀等。
手術：手術治療基於膠質瘤的生長特點，理論上手術不可能完全切除，生長在腦幹等重要部位的腫瘤有的則根本不能手術，所以手術的治療目的只能局限於以下5個面①明確病理診斷，②減少腫瘤體積降低腫瘤細胞數量，③改善症状緩解高顱壓症状；④延長生命並為隨後的其他綜合治療創造時機；⑤獲得腫瘤細胞動力學資料，為尋找有效治療提供依據。
放療：放射治療幾乎是各型膠質瘤的常規治療，但療效評價不一，除髓母細胞瘤對放療高度敏感，室管膜瘤中度敏感外，其他類型對放療均不敏感，有觀察認為放療與非放療者預後相同。此外射線引起的放射性壞死對於腦功能的影響亦不可低估。
X-刀、γ-刀—均屬放射治療範疇，因腫瘤的部位、瘤體大小（一般限於3厘米以下）及瘤體對射線的敏感程度，治療範疇局限，目前認為膠質瘤，特別是性質惡性的星形Ⅲ-Ⅳ級或膠質母細胞瘤均不適合採用R-刀治療。但隨著伽瑪刀醫生對膠質瘤治療的不斷探索，伽瑪刀劑量分割治療腫瘤直徑超過3厘米的大的膠質瘤以在臨床上取得了很好的結果。
化療：原則上用於惡性腫瘤，但化療藥物限於血腦屏障及藥物的毒副作用，療效尚不肯定，常用BCNU、CCNU、VM-26等有效率均在30%以下。
發病人群及種類
1、少枝細胞膠質瘤及間變少枝細胞膠質瘤：腦瘤多長於白質內，質軟，浸潤範圍比較廣泛，可突入腦室和皮質表面，部分腫瘤可發生囊變。部分腫瘤產生粘液樣變。聚集成膠凍樣物質，細胞核圓形。惡性少枝腦質細胞瘤的形狀更圓。胞漿較多，個別可見腫瘤細胞隨腦脊液播散。臨床少枝細胞膠質瘤大多生長緩慢，病程較長，有症状到就診平均為 2-3 年，癲癇是本病首發症状，腫瘤廣泛浸潤可見，情感異常和痴呆精神症状，顱內壓增高出現較晚腫瘤侵犯運動，感覺區則相應地產生偏癱，偏身感黨障礙及運動感覺性失語等。
2、視神經細胞膠質瘤：腫瘤好發於視神經孔段和視交叉段，瘤體主要位於眼球後半，視神經孔可因腫瘤的生長而擴張，視交叉處的腫瘤可累及視交叉，波及三腦底和下丘腦區，甚至突入或壓迫三腦室使兩側側腦室積水，腫瘤亦可累及整個視神經，而使視神經呈瀰漫型變粗與增厚
3、視交叉部細胞膠質瘤：腫瘤常見於青少年或青壯年，發病率低，惡性程度較高膠質瘤可起自視神經和視交叉的膠質細胞，起自視神經的膠質瘤多發生於兒童，起自視交叉的膠質瘤可向下丘腦浸犯；起自下視丘的膠質瘤也可向視交叉蔓延。視神經膠質瘤多為毛細胞性星型細胞瘤，屬較良性腫瘤。視交叉部膠質瘤惡性程度較高，腫瘤常輕微囊變，有或沒有蛋白物質積聚，產生粘液瘤樣現象。
保健
1. 膳食纖維與腦膠質瘤
研究結果顯示，對照組比病例組消耗更多的蔬菜與水果且呈現負關聯。提示蔬菜與水果對腦膠質瘤有保護作用。Martin等研究發現，富含維生素類的水果和蔬菜對腦瘤有保護性，特別是柑桔類水果對腦瘤的保護性更強。蔬菜、水果和穀類中富含有膳食纖維，主要是纖維素、木質素、半纖維素、多縮戊糖、樹膠及果膠等，這些物質能降低大腸癌等腫瘤的發生率。膳食纖維能預防由某些化學致癌物誘發的癌變，又能調整體內激素或內源性腫瘤抑制劑。關於膳食纖維的防癌機制，目前認為：①膳食纖維能降低大腸中致癌物的濃度；②能縮短腸腔內毒物通過的時間，減少致癌物與組織間的接觸時間；③能影響某些致癌或前致癌物的產生；④對內分泌等系統有調節作用，從而影響腫瘤的生成和發展。
2. 維生素與腦膠質瘤
蔬菜、水果類植物除了含有豐富的纖維素外，也含有豐富的維生素類物質。蔬菜、水果對腫瘤的預防作用除了膳食纖維外，維生素起到了關鍵的作用。胡蘿卜富含胡蘿卜素，西紅柿、桔子、蘋果和其它蔬菜則富含維生素C，它們與腦膠質瘤的發生都呈負關聯。Byers發現胡蘿卜素能顯著降低肺癌的發生率，且植物維生素A的防癌效果更好。維生素A能使上皮細胞分化成特定的組織，使人體的鱗狀細胞癌及其它細胞癌消退，激活抗腫瘤的免疫系統。富含維生素C的新鮮水果和蔬菜對腫瘤有明顯的預防作用。維生素C的作用機制是抑制內源性亞硝胺的合成及抑制組織細胞對致癌化合物的轉化，甚至可使已轉化的細胞逆轉。正是由於維生素C的抗癌的作用，一般建議日攝取量應達到100mg以上。維生素E可抑制致癌物亞硝胺及自由基的形成，保護細胞的正常分化，增強機體免疫功能。
3. N-亞硝基化合物與腦膠質瘤
食物中的危險因素主要是N-亞硝基化合物及其前提物質，即二甲基硝酸胺和亞硝酸胺。鹽制、腌制和熏制的魚類含有大量的能形成亞硝酸鹽類的硝酸胺類物質，Burch等研究發現腌制和熏制的肉食品與腦瘤呈現出有意義的聯繫。本次研究也發現，醬、酸菜與腦膠質瘤有關聯，在單因素分析中，鹹魚也出現了有意義的聯繫。人類可以從吸煙及攝取食物等多途徑暴露於N-亞硝基化合物，也暴露於內源性的N-亞硝基化合物，攝取諸如硝酸胺和亞硝酸胺類物質可在體內轉化為N-亞硝基化合物。HeinerBoeing等發現，攝食加工保存的魚類、乳酪及其它肉製品與腦瘤有聯繫，以烹飪的火腿、加工的豬排、煎臘肉最具顯著意義。肉製品中常含有N-亞硝基二甲胺(NDMA)，N-亞硝基吡咯烷(MPYR)和N-亞硝基六氯吡啶(NPIP)，但這些物質可能並不起主要作用。因為它並不會在動物中誘發腫瘤，在動物實驗中，只有N-亞硝基脲能誘發動物腦瘤，但其它形式的這類物質已證明其具有致突變性，多環芳烴類和異環胺類也同樣具有這樣的作用。
要確定飲食因素與腦膠質瘤發生的關係，尚需要更多的流行病學與實驗室研究的證據。由於腦膠質瘤形成的原因比較複雜，在研究飲食因素時應該考慮其它可能存在的因素和其對飲食因素產生的影響。
分類方法
膠質瘤的分類方法很多，臨床工作者往往採用的是分類比較簡單的Kernohan分類法。各型膠質瘤中，以星形細胞瘤最多，其次為膠質母細胞瘤，其後依次為髓母細胞瘤、室管膜瘤、少枝膠質瘤、松果體瘤、混合性膠質瘤、脈絡叢乳頭狀瘤、未分類膠質瘤及神經元性腫瘤。各型膠質瘤的好發部位不同，如星形細胞瘤成人多見於大腦半球，兒童則多發在小腦；膠質母細胞瘤幾乎均發生於大腦半球；髓母細胞瘤發生於小腦蚓部；室管膜瘤多見於第4腦室；少枝膠質瘤大多發生於在腦半球。
複發
膠質瘤是一種高複發的腦部腫瘤疾病，目前沒有有效地防複發手段，此病複發時間取決於分化程度和治療情況。一般傳統治療大多在1-5年內複發。定期複診，複發後積極採取治療。
相當一部分腦膠質瘤在手術後複發，其原因是腫瘤未能全切或再生長腫瘤。近30年來，國內外現代醫學對顱內腫瘤的治療方法和檢查手段都得到了不斷發展，但其手術切不幹淨，手術後複發率高，對防止複發雖然治療方法很多，藥物也不少，但從眾多病人的治療效果看，沒有大的進展。顱內惡性腫瘤手術後加上放化療同不進行放化療相比，複發時間的長短沒有太大的區別，多數人只是增加了副作用而已.
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