甲型副傷寒
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甲型副傷寒是由副傷寒甲桿菌所致的急性消化道傳染病，主要經過污染的水源和食物而爆發流行。本病分布中國各地，常年散發，以夏秋季最多，發病以兒童，青壯年較多。臨床上以持續高熱，相對脈緩，特徵性中毒症状，脾腫大，玫瑰疹與白細胞減少等為特徵。腸出血，腸穿孔為主要併發症。
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發病原理與病理變化
副傷寒甲、乙、丙的發病機理是病原體副傷寒桿菌甲、乙、丙引起的急性消化道傳染病。可因水源和食物污染髮生爆發流行。副傷寒甲、乙一般病情較輕，病程較短，病死率較低。可表現為急性胃腸炎或膿毒血症。副傷寒丙的腸道病變較輕，腸壁可無潰瘍形成，但體內其它臟器常有局限性化膿病變，可見於關節、軟骨、胸膜、心包等處。
本病的病原是傷寒桿菌，屬沙門菌屬D族(組)，革蘭染色陰性，呈短桿狀，長1～3.5μm，寬0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活動，不產生芽胞，無莢膜。在普通培養基上能生長，在含有膽汁的培養基中生長較好。
傷寒桿菌在自然界中的生活力較強，在水中一般可存活2～3周，在糞便中能維持1～2月，在牛奶中不僅能生存，且可繁殖，能耐低溫，在冰凍環境中可持續數月，但對光、熱，乾燥及消毒劑的抵抗力較弱，日光直射數小時即死，加熱至60℃經30分鐘或煮沸後立即死亡，在3%石炭酸中5分鐘即被殺死，消毒飲水余氯達0.2～0.4mg/L可迅速致死。
傷寒桿菌只感染人類，在自然條件下不感染動物。此菌在菌體裂解時可釋放強烈的內毒素，對本病的發生和發展起著較重要的作用。以少量內毒素注射於人或家兔靜脈內，可引起寒戰，發熱，不適和白細胞減少，這些現象和傷寒病人的表現極相類似。傷寒桿菌的菌體(「O」)抗原，鞭毛(「H」)抗原和表面(「Vi」)抗原均能產生相應的抗體，但這些並非保護性抗體。由於「O」及「H」抗原性較強，故常用於血清凝集試驗(肥達反應)以輔助臨床診斷，亦可用以製做傷寒菌苗供預防接種。「Vi」抗原見於新分離(特別是從病人血液分離)的菌株，能干擾血清中的殺菌效能和吞噬功能，是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。但抗原性不強，所產生的「Vi」抗體的凝集效價一般較低且為時甚短;當病原菌從人體中清除後，「Vi」抗體滴度迅速下降。「Vi」抗體的檢出雖對本病的診斷無多大幫助，但卻有助於發現帶菌者。含有「Vi」抗原的傷寒桿菌可被特異的噬菌體裂解。利用「Vi」Ⅱ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型，對追蹤傳染源有幫助。
症状和臨床表現
臨床上以持續高熱，5-6日內體溫可達39℃至40℃(103°至104°F)左右持續不退，表情呆板、相對脈緩，特徵性中毒症状（全身不適、腹痛、嚴重腹瀉、頭痛等），肝脾腫大（有輕度壓痛），玫瑰疹（前胸和腹部上有紅色疹狀）與白細胞減少、嗜伊紅細胞計數為零等為特徵。伴有上呼吸道感染、支氣管炎。腸出血，腸穿孔、心肌炎是其最嚴重的併發症，有合併症者死亡率高。典型的傷寒自然病程為時約4周，可分為4期：
(一)初期相當於病程第1周，起病大多緩慢(75%～90%)，發熱是最早出現的症状，常伴有全身不適，乏力，食慾減退，咽痛與咳嗽等。病情逐漸加重，本溫呈階梯形上升，於5～7天內達39～40℃，發熱前可有畏寒而少寒戰，退熱時出汗不顯著。
(二)極期相當於病程第2～3周，常有傷寒的典型表現，有助於診斷。
1.高熱高熱持續不退，多數(50%～75%)呈稽留熱型，少數呈弛張熱型或不規則熱型，持續約10～14天。
2.消化系統症状食欲不振較前更為明顯，舌尖與舌緣的舌質紅，苔厚膩(即所謂傷寒舌)，腹部不適，腹脹，多有便秘，少數則以腹瀉為主。由於腸道病多在迴腸末段與回盲部，右下腹可有輕度壓痛。
3.神經系統症状與疾病的嚴重程度成正比，是由於傷寒桿菌內毒素作用中樞神經系統所致。患者精神恍惚，表情淡漠，獃滯，反應遲鈍，聽力減退，重者可有譫妄，昏迷或出現腦膜刺激征(虛性腦膜炎)。此等神經系統症状多隨體溫下降至逐漸恢復。
4.循環系統症状常有相對緩脈(20%～73%)或有時出現重脈是本病的臨床特徵之一，但並發中毒性心肌炎時，相對緩脈不明顯。
5.脾腫大病程第6天開始，在左季肋下常可觸及腺腫大(60%～80%)，質軟或伴壓痛。少數患者肝臟亦可腫大(30%～40%)，質軟或伴壓痛，重者出現黃疸，肝功能有明顯異常者，提示中毒性肝炎存在。
6.皮疹病程7～13天，部分患者(20%～40%)的皮膚出現淡紅色小斑丘疹(玫瑰疹)，直徑約2～4mm，壓之退色，為數在12個以下，分批出現，主要分布於胸，腹，也可見於背部及四肢，多在2～4天內消失。水晶形汗疹(或稱白痱)也不少見，多發生於出汗較多者。
(三)緩解期相當於病程第3～4周，人體對傷寒桿菌的抵抗力逐漸增強，體溫出現波動並開始下降，食慾逐漸好轉，腹脹逐漸消失，脾腫開始回縮。但本期內有發生腸出血或腸穿孔的危險，需特別提高警惕。
(四)恢復期相當於病程第4周末開始。體溫恢復正常，食慾好轉，一般在1個月左右完全恢復健康。
其它臨床類型
除上述典型傷寒外，根據發病年齡，人體免疫狀態，致病菌的毒力與數量，病程初期不規則應用抗菌藥物以及有無加雜症等因素，傷寒又可分為下列各種類型。
(一)輕型全身毒血症狀輕，病程短，1～2周內痊癒。多見於發病前曾接受傷寒菌苗注射或發病初期已應用過有效抗菌藥物治療者，在兒童病例中亦非少見。由於病情輕，症状不典型，易致漏診或誤診。
(二)暴髮型起病急，毒血症状嚴重，有畏寒，高熱，腹痛，腹瀉，中毒性腦病，心肌炎，肝炎，腸麻痹，休克等表現。常有顯著皮疹，也可並發DIC。
(三)遷延型起病與典型傷寒相似，由於人體免疫功能低下，發熱持續不退，可達45～60天之久。伴有慢性血吸蟲病的傷寒患者常屬此型。
傷寒合併血吸蟲病時，起病多急，發熱常為弛張型或間歇型，肝脾腫大較著，嗜酸粒細胞在發熱期及極期顯著減少或消失，熱退後回升，常超過正常值，熱程可遷延1～2月。
(四)小兒傷寒一般年齡越大，臨床表現越似於成人，年齡越小，症状越不典型。
學齡期兒童症状與成人相似，但多屬輕型。常急性起病，有持續發熱，食欲不振，腹痛，便秘，表情淡漠，嗜睡，煩躁鼻衄，舌苔厚，腹脹及肝脾腫大等，而緩脈及玫瑰疹少見，白細胞計數常不減少。病程較短，有時僅2～3周即自然痊癒。由於腸道病變輕，故腸出血，腸穿孔等併發症也較少。
嬰幼兒傷寒常不典型，病程亦輕重。起病急，伴有嘔吐，驚厥，不規則高熱，脈快，腹脹，腹瀉等。玫瑰疹少見，白細胞計數常增多，並發支氣管炎或肺炎頗為常見。
(五)老年傷寒體溫多不高，症状多不典型，虛弱現象明顯;易並發支氣管肺炎與心功能不全，常有持續的腸功能紊亂和記憶力減退，病程遷延，恢復不易，病死率較高。
複發與再燃：症状消失後1～2周，臨床表現與初次發作相似，血培養陽轉為複發，複發的症状較輕，病程較短，與膽囊或網狀內皮系統中潛伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循環有關;療程不足，機體抵抗力低下時易見。偶可複發2～3次。再燃是指病程中，體溫於逐漸下降的過程中又重升高，5～7天後方正常，血培養常陽性，機理與初發相似。
根據當地傷寒流行情況，本人既往病史，有無傷寒菌苗接觸史，有無與傷寒患者接觸史，以及稽留高熱，特殊中毒症状，以及實驗室檢查，病程中白細胞計數減少，分類中性淋巴細胞相對增加，而嗜酸性粒細胞減少或消失，肥達氏反應(+)呈4倍以上增長，抗「O」>1：80，抗「H」>1：160有意義，細菌學檢查，發病1～2周血培養陽性率最高，3～4周尿便培養陽性機會高，骨髓培養陽性率較血培養高且持續時間長。
流行病學傳染源
傳染源為病人和帶菌者。傳播途徑
傳染途徑主要是糞——口傳播，帶有細菌的糞便污染水，食物或用具經消化道進入人體，傳染性很高，水源污染可引起爆發流行。
傳播方式
傳播方式與傷寒大致相同，但以食物傳播較為常見，因副傷寒桿菌可在食物中較長時間存在。流行特徵
季節性：該病好發於以夏秋季最多，
年齡：發病以兒童，青壯年較多。
流行形式： ①散發性：多由於與輕型病人或慢性帶菌者經常接觸而引起。②流行性：多見於水型或食物型。
檢查
常規檢查
血白細胞大多為3×109/L～4×109/L，伴中性粒細胞減少和嗜酸粒細胞消失，後者隨病情的好轉逐漸回升。極期嗜酸粒細胞>2%，絕對計數超過4×108/L者可基本除外傷寒。高熱時可有輕度蛋白尿。糞便隱血試驗陽性。
細菌學檢查
①血培養是確診的論據，病程早期即可陽性，第7～10病日陽性率可達90%，第三周降為30%～40%，第四周時常陰性；②骨髓培養陽性率較血培養高，尤適合於已用抗菌素藥物治療，血培養陰性者；③糞便培養，從潛伏期起便可獲陽性，第3～4周可高達80%，病後6周陽性率迅速下降，3%患者排菌可超過一年；④尿培養：病程後期陽性率可達25%，但應避免糞便污染；⑤玫瑰疹的刮取物或活檢切片也可獲陽性培養。
免疫學檢查
1.肥達氏試驗傷寒血清凝集試驗即肥達反應陽性者對傷寒，副傷寒有輔助診斷價值。檢查中所用的抗原有傷寒桿菌菌體(O)抗原，鞭毛(H)抗原，副傷寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5種，目的在於用凝集法測定病人血清中各種抗體的凝集效價。病程第1周陽性反應不多，一般從第2周開始陽性率逐漸增高，至第4周可達90%，病癒後陽性反應可持續數月之久。有少數病人抗體很遲才升高，甚至整個病程抗體效價很低(14.4%)或陰性(7.8%～10%)，故不能據此而排除本病。 Widal試驗已沿用近100年，曾有人對其特異性提出異議，認為其結果存在著混亂模糊的情況，非傷寒發熱性疾病Widal"s試驗也呈陽性結果，如各種急性感染，腫瘤，結締組織病性疾病，慢性潰瘍性結腸炎，均可出現陽性結果。Perlnan等認為無菌的結腸細胞和腸桿菌可能有共同的抗原，結腸粘膜損害所產生的抗結腸抗體與沙門菌菌體抗原起交叉反應，因此對肥達氏反應結果的判定宜審慎，必須密切結合臨床資料，還應強調恢復期血清抗體效價的對比，有人提出應用流行菌株抗原與國際菌株相比，陽性率可提高，建議用當地流行菌株取代國際標準菌株，以提高流行區域傷寒診斷的陽性率。 2.其他免疫學檢查 (1)被動血凝試驗(PHA)：用傷寒桿菌菌體抗原致敏紅細胞，使之與被檢血清反應，根據紅細胞凝集狀況判斷有無傷寒特異性抗體存在，國內外報導陽性率90%～98.35%，假陽性率5%左右。鮑行豪等曾報導LSP-PHA對傷寒血培養患者的檢出率為89.66%，早期病人90.02%，臨床確診者為82.5%，且主要檢測的是特異IgM抗體，故可用於早期診斷。 (2)對流免疫電泳(CIE)：本方法可用於血清中可溶性傷寒抗原或抗體的檢測，操作簡便，便於基層推廣，特異性較高;但敏感性較低，不同作者報導為24%～92%，主要受採集血清時間的影響，發病初期最易測出，故可用於傷寒的早期診斷。 葡萄球菌 (3)協同凝集試驗(COA)：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SPA)可與抗體IgG的Fc段結合的原理，先用傷寒抗體致敏帶有SPA的金葡菌，然後與抗原發生反應，本試驗的陽性率在81%～92.5%，特異性為94%～98%，一般來說，其敏感性高於CIE，而特異性較CIE差。 (4)免疫熒光試驗(IFT)：Doshi等用傷寒桿菌菌體Vi懸液作抗原進行間接免疫熒光抗體檢測，140例血培養陽性的傷寒患者134例(95.7%)陽性;394例對照者僅4例(1%)假陽性，目前有關本法的報導尚少，傷寒疫苗預防接種和其它沙門氏菌感染是否會影響本試驗特異性，尚需進一步研究。 (5)酶聯免疫吸附試驗(ELISA)：ELISA的基本原理是用酶促反應的放大作用來顯示初級免疫學反應，既可檢測抗原，又可檢測抗體，用ELISA法檢測傷寒患者Vi抗原，靈敏性達1ng/ml，高於CoA法9100ng/ml，並可檢測到1∶1024稀釋後尿液中的Vi抗原。國內、外用ELISA檢測過臨床標本中的Vi抗原，V9抗原，LPS，H抗原等，敏感性在62.5%～93.1%，因檢測抗原的不同而異，多數在80%以上。杭州鮑行豪等應用ELISA同時檢測IgM和IgG抗體，LPS-IgM-ELISA的敏感性為91.38%，特異性為99.02%，LPS-IgG-ELISA分別為93.1%和98.02%，在傷寒的血清免疫學診斷方法中，ELISA方法簡便，快速，敏感，特異性高，是公認較好的一種診斷方法。
分子生物學診斷方法
1.DNA探針(DNAProbe)DNA探針是用DNA製備的診斷試劑，用於檢測或鑒定特定的細菌，方法是用一段已標記的特定的DNA片段(探針)與標本中已變性的細菌DNA雜交，通過測定是否發生雜交反應來達到檢測目的，由於此探針是以細菌專有的特異性基因片斷製備，故特異性很高。用DNA探針對培養所得的傷寒桿菌進行檢測，敏感性需標本中達1000個細菌才能檢出。DNAProbe的特異性高而敏感性低，一般用於菌種鑒定及分離。
葡萄球菌2.聚合酶鏈反應(PCR)PCR方法是80年代中後期發展起來的一種分子生物學方法，它能在數小時內在體外將目標基因或DNA片段擴增到數百萬倍，檢出率較DNA探針高100～10000倍，JaeHS等用PCR方法擴增傷寒的鞭毛抗原編碼基因，敏感度能檢出10個傷寒菌，特異性為100%，PCR方法因其高度敏感，易出現產物污染，所以控制PCR方法的假陽性及假陰性，是提高準確度的關鍵。
治療
病原治療
選用適當抗菌素。 (1)對非耐藥菌株感染、血象、肝、腎功能正常者，可選用：氯黴素，復方新諾明、丁胺卡那黴素、氨苄青黴素、氟啶酸和其他輔助藥物。
(2)對耐藥菌株感染、血象、肝、腎功能正常者，可選用：氨苄青黴素、丁胺卡那黴素、氟啶酸或氟秦酸、頭孢三秦、頭孢他定和其他輔助藥物。
(3)對妊娠合併傷寒，小兒傷寒，血象低，肝、腎功能不良者，可選用：氨辯青黴素、頭孢三秦、頭孢他定和其他輔助藥物。
(4)對傷寒並發腸出血或腸穿孔者，應聯用抗生素，加強對症支援等綜合治療。
(5)對慢性帶菌者：應選用有效抗菌藥聯用，藥量足、療程長，有並存症者應用特需藥物進行治療。
併發症治療
腸出血治療：加強抗感染、止血、出血量大輸鮮血，止血無效可考慮手術;腸穿孔治療：加強抗感染、糾正水電解質紊亂、胃腸減壓、根據具體情況選擇手術。
中醫中藥治療
根據病情發展按衛、氣營、血辨證施治。
對症支持治療
指高熱、毒血症状嚴重、腹脹、腹瀉、便秘的治療。
鑒別
慢性腸炎
臨床上表現為發燒，粘液便，類似痢疾。此病多見於幼兒和老年人。
敗血症
多由豬霍亂沙門氏菌引起，病人有高燒、寒戰、厭食和貧血等症状，常伴有局部病灶(如膽囊炎等)，一般可從血液中分離出病原菌。
預後
甲型副傷寒的病人需注意事項：
1、積極配合醫生治療。傷寒、副傷寒平均治癒時間是15天左右，一定要堅持全程治療，未全程或不規範用藥會造成慢性帶菌，延長排菌時間，對家人和社會造成更大的危害。特別是輕型病人，要堅持用藥2周。
2、及排泄物要嚴格消毒處理。3、病人密切接觸者要預防服藥，病人碗、筷、牙杯、毛巾及其他日常生活用品與家人分開使用，每次碗筷用後要煮沸消毒1—2分鐘。
4、病人排泄物要嚴格消毒處理，病人大便、嘔吐物要加1/5量的漂白粉消毒後倒入糞坑或廁所。
預防
甲型副傷寒可通過生活用水、食物、蒼蠅、蟑螂接觸等傳播引起流行。其中以水的傳播更為重要，而使人得甲型副傷寒是傷寒沙門氏菌。這種病菌可隨著病人或健康帶菌者（即帶病菌而自已不發病的人）的糞便排出體外。它在人體外的自然環境中生存能力很強，如在江、河、湖、塘水中可存活1—3個星期，在井水中可存活一個星期，在糞坑及污水中可存活1—2個月，而且非常耐寒，在冰凍的環境中可存活幾個月。所以飲用水一旦被糞便或病人的嘔吐物污染可引起甲型副傷寒病的暴發流行。
加強飲用水消毒
為了您和家人的健康，請您在飲用塘水、池水、湖水、井水或農村集中式自來水時，不要忘記加入漂白粉精或漂白粉消毒。具體是：每200年水加入一粒漂白粉精片，大一粒，小二粒。
（先將漂白粉精片搗碎調成糊狀倒入水中半小時後使用）或20擔水加入漂白粉1小調羹進行消毒，可達到殺滅傷寒病原菌的作用。如使用科利消毒液，每5000年水加入1兩即達到消毒效果。
平時生活中預防副傷寒要注意飲食衛生，把好「病從口入」關：
1、注意飲食衛生、不喝生水、不吃不幹淨的食物，不用不衛生的餐具，生吃瓜果要洗淨。少吃或不吃涼拌菜，少擺席取餐。
2、不吃腐敗變質食物和腌製品。
3、不到街頭不衛生飲食攤點用餐。
4、飲用安全衛生水。
5、飯前便後洗手。吃零食前要洗手。
6、盡量避免同病人接觸，病人密切接觸者要預防服藥。
7、搞好糞便管理，不用新鮮糞便施肥。
8、不與病人共用碗筷、臉巾、牙杯及其它日常生活用品。
9、搞好室內外環境衛生，消滅蒼蠅、蟑螂。
10、發現傷寒、副傷寒病人做到早報告、早隔離、早治療。
11、群眾如知道周圍傷寒、副傷寒患者不到醫院治療，可打電話向衛生部門舉報。
預防腸道傳染病：把住「病從口入」關，注意飲食、飲水衛生。做到：勤洗手、喝開水、澆熟吃。
併發症
腸出血、腸穿孔： 治療上加強抗感染、止血、出血量大輸鮮血，止血無效可考慮手術；腸穿孔治療：加強抗感染、糾正水電解質紊亂、胃腸減壓、根據具體情況選擇手術。 預後與患者的情況、毒血征程度、年齡、有無併發症或加雜症；病菌的毒力；治療早晚、治療方法；曾否接受過預防注射等有密切關係。在抗菌藥物問世以前，傷寒的病死率約為20%，大都死於嚴重的毒血症、營養不良、肺炎、腸出血及腸穿孔。自應用氯黴素等抗菌藥物以來，病死率明顯下降。 1.治癒：療程結束，症状體征消失，血、尿、糞培養陰性。
2.好轉：療程結束，症状體征改善，培養陽性。
3.未愈：療程結束，症状體征未改善，培養陽性。
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新華網南寧10月30日消息：廣西河池市羅城仫佬族自治縣部分中小學近日暴發甲型副傷寒疫情，共有80人被隔離，其中多數為學生，病人多為輕症状者。疫情主要發生在當地高中、初中學生人群中，9月以來累計報告學生病例84例，已有7名學生出院。 9月下旬以來，這個縣部分鄉鎮及城區中小學校的學生陸續出現傷寒和副傷寒的病例，到了10月中旬這種病例呈現逐漸增多的趨勢，經專家診斷為甲型副傷寒暴發疫情。
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