傳染病學/病毒性肝炎的病理變化

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傳染病學

病毒感染
- 病毒性肝炎

各型肝炎的肝臟病理改變基本相似。各種臨床類型的病理改變如下。

肝臟腫大，表面光滑。鏡下可見：肝細胞變性和壞死，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，粒線體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到肝細胞嗜酸性變和凝固性壞死，電鏡下呈細胞器凝聚現象。肝細胞壞死可表現為單個或小群肝細胞壞死，伴局部以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。匯管區的改變多不明顯，但有的病例出現較明顯的炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，其次是單核細胞和漿細胞。肝竇內枯否細胞增生肥大。肝細胞再生表現為肝細胞體積增大，有的有核絲分裂，雙核現象，以致可出現肝細胞索排列紊亂現象。黃疸型肝炎的病理改變與無黃疸型者相似而較重，小葉內淤膽現象較明顯，表現為一些肝細胞漿內有膽色素滯留，腫脹的肝細胞之間有毛細胞膽管淤膽。

(二)慢性肝炎

1.慢性遷延型肝炎肝臟大多較正常為大，質較軟。鏡下改變有以下3類。

（1）慢性小葉性肝炎：以肝細胞變性、壞死及小葉內炎性細胞侵潤為主。匯管區改變不明顯。

（2）慢性間隔性肝炎：有輕度的肝細胞變性及壞死，伴以小葉內炎性細胞浸潤。匯管區纖維組織伸展入小葉內，形成間隔，間隔內炎性細胞很少，無假小葉形成。

（3）慢性門脈性肝炎：肝細胞變性較輕，有少數點狀壞死，偶見嗜酸性小體。匯管區有多數炎性細胞浸潤，致便匯管區增大。但無界板破壞或碎屑狀壞死。

2．慢性活動型肝炎　肝臟體積增大或不大，質中等硬度。鏡下改變可分為中、重二型。

（1）中型慢性活動型肝炎：小葉周邊有廣泛的碎屑狀壞死和主動纖維間隔形成。小葉內肝細胞變性及壞死均較嚴重，可見融合性壞死或橋形壞死以及被動性間隔形成。小葉結構大部保存。

（2）重型慢性活動肝炎：橋形壞死範圍更廣泛，可累及多數小葉並破壞小葉完整性。

（三）重型肝炎

1．急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網支架，肝竇充血。有中性、單核、淋巴細胞及大量吞噬細胞浸潤。部分殘存的網狀結構中可見小膽管淤膽。有的病例嚴重的瀰漫性肝細胞腫脹為主，細胞相互擠壓呈多邊形，小葉結構紊亂，小葉中有多數大小不等的壞死灶，腫脹的肝細胞間有明顯的毛細膽管淤膽。

2．亞急性重型肝炎：肝臟體積縮小或不縮小，質稍硬，肝臟表面和切面均大小不等的再生結節。鏡下可見新舊不等的大片壞死和橋形壞死，網織支架塌陷，有明顯的匯管區集中現象。殘存的肝細胞增生成團，呈假小葉樣結構。

3．慢性重型肝炎：在慢性活動型肝炎或肝硬化病變的基礎上，有新鮮的大塊或亞大塊壞死。

（四）淤膽型肝炎　有輕度急性肝炎的組織學改變，伴以明顯的肝內淤膽現象。毛細膽管及小膽管內有膽栓形成，肝細胞漿內亦可見到膽色素淤滯。小膽管周圍有明顯的炎性細胞浸潤。