營養學/鉀
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鉀占人體無機鹽的5%，是人體必需的營養素。
6.6.1 體內的分布
一切細胞都含有鉀。它可以反映細胞質量。體鉀含量（mmol.kg-1體重）：兒童平均為4.0，成年男子為45～55，婦女為32。體鉀總量（mmol）：成年男子約3200，婦女為2300，老年男子為2800，婦女2100。用多種同位素測定人體可交換鉀（Ke）為149mmol,可交換鈉（Nae）為55mmol。隨著年齡的增加，Ke和Ke/Nae比值都下降。鉀漏到細胞外可能是細胞老化的一個因素。
鉀在體內的分布與器官的大小及其細胞的數量和質量有關，也受醛固醇影響。70%的體鉀儲存在肌肉，10%在皮膚，其餘在紅細胞、腦髓和大型內臟中，骨骼中較少。
細胞內平均鉀濃度為150mmol.L-1，比細胞外高25～35倍，除離子態外，一部分與蛋白質的結合，一部分與糖、磷酸鹽相結合。胞外鉀主要以離子態存在，含量少。血漿平均含鉀5mmol.L-1（3.5～5.5mmol.L+1）。細胞內外的鉀不斷地交換，達到平衡約需15h。
6.6.2 生理功用
鉀是生長必需的元素，是細胞內的主要陽離子，維持細胞內液的滲透壓。它和細胞外鈉合作，激活鈉-鉀-ATP酶，產生能量，維持細胞內外鉀鈉離子的濃差梯度，發生膜電位，使膜有電信號能力。膜去極化時在軸突發生動作電位，激活肌肉纖維收縮並引起突觸釋放神經遞質。鉀維持神經肌肉的應激性和正常功能。
鉀營養肌肉組織，尤其是心肌。它協同鈣和鎂維持心臟正常功能。通過鉀-鈉-ATP酶，鉀維持以肌的自律性、傳導性和興奮性，影響心房T波。許多兒童因腹瀉、蛋白質嚴重缺乏而突然死亡的原因，主要是失鉀引起的心力衰竭所致。
鉀參與細胞的新陳代謝和酶促反應。葡萄糖變成糖原儲存於肝、胺基酸合成肌肉蛋白、ADP變成ATP、血中糖和乳酸的消長，鉀在其中均起催化作用。它使體內保持適當的鹼性，有助於皮膚的健康，維持酸鹼平衡。每日PH升降0.1，則血漿鉀濃度升約0.6mmol.L-1（0.4～1.2mmol.L-1）。
鉀與鈉是對抗的。當2個Na+和1個H+進入細胞時，就有3個K+移到細胞外。當體內需要保鈉和水時，在腎遠曲小管里排出1個K+換回1個Na+。鉀對水和體液平衡起調節作用。鉀能對抗食鹽引起的高血壓。原發性高血壓病人尿中鉀排出量比正常人低。鉀對輕症高血壓及有高血壓因素的某些正常血壓者有降壓作用。它通過利尿、降低腎素釋放、擴張血管，提高鈉-鉀-ATP酶的活力以改善水鈉的瀦留，因而使血壓下降。
6.6.3 鉀的代謝
人體的鉀主要來自食物。豆、瘦肉、乳、蛋、馬鈴薯、綠葉蔬菜、茶葉、向日葵子、穀物、水果如香蕉、橘子、檸檬、杏梅等含鉀豐富。成年人從膳食中攝入鉀量為60～100mmol.d-1，兒童為0.5～3.00mmol.kg體重-1+.d-1。
鉀大部分由小腸迅速吸收，在結腸中主動運輸，近端結腸中主動分泌，遠端結腸中主動吸收。腸腔的鉀濃度隨攝入量而變化。在正常情況下，攝入量的85%經腎排出，10%左右從糞便排出，其餘少量由汗排出。
（1）鈉-鉀-ATP酶白的能量需要 細胞產生能量，維持細胞內K+離子在高濃度（100～160Mm），Na+離子在低濃度（3～30Mm）,而在細胞外面則相反，鉀離子濃度低（3.5～5.5mM），鈉離子濃度高（133～145Mm）（圖6-5）。Na+和K+離子濃度梯度移動，Na+離子逆著約-70mV的電位移動，維持著這種梯度。細胞內的Na+離子主動運過半透膜，偶聯交換細胞外的K+離子，帶負電荷的蛋白質不能通過細胞膜，結果這些離子分布不均勻因此發電。向外移動的鈉離子比向內移動的鉀離子多，3個鈉換2個鉀，故產生淨電荷。細胞膜上的Na+-K+ATP酶負責主動運輸這些離子。
圖6-5 細胞中化學濃度梯度和電位梯度
離子與酶的帶電荷部分相互作用，與此同時酶分子結構發生構象變化。ATP水解，給主動運輸供應能量，鈉離子引起磷酸體作用發生周期性的變化，鉀離子調節磷酸根的水解。目前對鈉泵主運輸離子的機理有許多解釋，上述是多數人接受的一種解釋。
（2）鉀代謝的抑制劑 Na+-K+-ATP酶，不抑制劑：哇巴因（Ouabain）和釩酸鹽類。無論在生理上或藥理上，這兩個抑制劑都很重要。
①哇巴西：特異性地抑制Na+-K+-ATP酶。它抑制酶的結合ATP和磷酸中間體的脫磷酸作用，抑制細胞的排鈣，從而使細胞內鈣離子濃度升高，解發肌動蛋白-肌凝蛋白調節的心肌收縮。降低細胞外鉀濃度（低鉀血症）可增強這種作用，而高鉀血症或降低細胞內離子濃度則抑制這種作用。
②釩酸鹽：在漿膜側抑制Na+-K+-ATP酶，當細胞外K+離子濃度大於5mM或Na+離子濃度降低時，釩酸鹽的抑制作用增強，間接作用竟爭ATP磷酸化的位置。除了抑制Na+-K+-ATP酶以外，釩酸鹽還抑制Ca2+-Mg2+-ATP酶、膜外側的K+-H+-ATP酶。它與陽離子-ATP酶在活性位置的結合是可逆的。酶-陽離子-釩酸鹽複合物比酶-陽離子-磷酸酸鹽複合物穩定，因此阻斷被ATP磷酸化，又阻斷作為泵活力的部分陽離子（Na+、K+）後來的水解和釋放。釩酸鹽在體內可抑制50%Na+-K+-ATP酶活力，因此釩可能有調節體內細胞代謝的功能。
(3）鈉-鉀-ATP酶的控制在正常情況下，鈉-鉀-ATP酶的細胞外K+結合位置近乎飽和，而飽和Na+結合位置只半飽和，所以細胞內鈉對酶的控制比細胞外鉀理更重要。當Na+含量為5.8mM時，細胞內外離子濃度的變化可以調節泵活力。每個細胞酶單位數的變化也改變泵活力。糖皮質激素、甲狀腺素、鹽皮質激素、胰島素和兒茶酚胺都能影響酶的活力，釩酸鹽及內源毛地黃樣物質抑制此泵。
（4）腎和腎外K+的分布和代謝 Na+-K+-ATP酶在體內調節鉀分布中起主要作用。血管外間隙的容量主要由Na+決定，當Cl-和水隨著Na+漏入細胞內時，若不能排除，就將破壞平衡，引起細胞內水腫，電化學梯度降低。
鉀負荷後的鉀平衡是腎和腎外組織的排鉀和代謝之和。尿中鉀的排出量大致膳食鉀攝入量相等。攝入量在3至150～200mmol.d-1,腎能適應，防止機體鉀濃度的巨大變化。急性鉀負荷的小狗，在4h排出負荷劑量40%，其餘60%分布在細胞內，只有小部分保存在血漿和組織間液。當血漿鉀在3.8～7.4mmol.L-1。範圍，鉀分泌增加。
在腎臟中鉀的 排泄主要在遠曲小管和收集管中，但鉀的運輸出現在整個腎單位（圖6-6）。鉀經腎小球過濾，以比較恆定的速［率，將濾出鉀的50～70%，與鈉和水偶聯運輸到近曲小管和享利髓襻重吸收，殘留一小部分到達遠曲小管上皮細胞，與H=競爭與濾淮中的Na+交換，由收集管和乳頭管排泄。後者為排鉀的顯要位置。排入小管的淨鉀量增加，它是①醛固酮濃度、②鈉含量、鈉及其伴隨陰離子的釋放速度、③細胞內K+和H+離濃度的函數。
醛固酮及其它鹽皮質激素促進遠曲小管、收集管及一些其他上皮組織如腸粘膜、唾液腺中鈉的重吸收和鉀分泌。尿中Na+/K+比值常用作鹽皮質激素效用的指標。
圖6-6 整個腎單位中鉀濃度和鉀運輸的圖解、數字為腔內K濃度，箭頭表示運輸方向
在腎單位中醛固酮的作用位置，主要在Na+、K+和Cl-運輸出現主要變化的皮質收集管內，很少在遠曲小管。H=排出受髓質收集管中醛固酮的調節。排H+多時間鉀少，反之，排K+較多時排出H+少。這過程與小管中尿的酸化有關。
當遠曲小管中鈉濃度增加並存在不能透過的陰離子時，腔內負電荷增加而增強鉀流入小管液中。許多利尿劑能使大量液體運到遠曲小管，容量的改變，經過腎素-血管緊張肽系統改變醛固酮而增加鉀的排出。
酸中毒和鹼中毒時細胞內鉀濃度、激素及腔液內有關離子的改變可影響鉀的排泄。代謝性鹼中毒、急性短期低碳酸血症、鎂缺乏時，腎排鉀增加，負鉀平衡。管腔中PH降低、NH+4排出多、急性代謝性酸中毒和短期高碳酸血症時降低鉀的排泌。
(5）腎外鉀的內環境穩定正常情況下急性鉀負荷劑量的一小半由腎排出，一大半由腎外機制處理來防止潛在的致死性血鉀過高。肌肉和肝臟是鉀儲藏最多的組織，提供另一條排鉀途徑。一些激素主動調節，其中醛固酮和胰島素最重要。
①鹽皮質激素：鉀負荷後1.5h醛固酮就強烈影響腎鉀排出。這對適應長期過量鉀吸收很必要。鹽皮質激素影響糞，也影響唾液腺中Na+和K+的排量。胃腸道中鉀交換最重要的位置在結腸，積累性的電解排泄變化不大但有意義。
醛固酮能大大改變汗腺中的鈉運輸，這對習服濕熱環境很重要。因為利用結腸排鉀，汗鉀未見增加，但汗鉀的連續丟失，結果使體鉀下降。
關於鹽皮質激素對肌肉和肝臟中K質吸收的影響仍有爭論。腎和腎上腺切除的動物預先給醛固酮或氧皮質酮（DOC）能比未用藥者有較大的抵抗急性鉀負荷的能力。這說明腎外組織的鉀吸收由腎上腺調節。當腎上腺切除的動物服鹽皮質激素後，組織鉀含量明顯降低。螺旋內酯（阻斷鹽皮質激素的鈉尿和鉀尿活動）可逆轉此作用，但核黃素類似物（僅阻斷鹽皮質激素的鈉尿活動）不能逆轉此作用。
②糖皮質激素：服糖皮質激素後，腎臟清除的鉀急劇增加，GFR和鈉排出也同時增加。但這個作用是暫時的。因為氫化可的松有一些內在的鹽皮質激素活性和某些皮質激素受體對糖皮質激至少有親和力。鉀的內環境穩定和內源產生的糖皮質激素相互作用與劑量有關。正常人服糖皮質激素後看到糞中鉀增鈉減，作用似乎在結腸，這種變化出現在鈉-鉀-ATP酶活力改變之前。可能是特異性的。因為若單用鹽皮質激素代替，不能完全糾正腎上腺切除後的結腸運輸異常。
③兒茶酚胺：腎上腺切除對腎外鉀內環境穩定的另一個影響是腎上腺素水平降低。急性鉀負荷的致死作用，部分是由於同時服腎上腺素能的活動劑而花光的。輸入兒茶酚胺，血漿鉀有雙相反應，α-受體的調節在3～5min內使血鉀升高，被α-阻斷劑抑制。以後通過β-受體調節迅速下降，可被β-阻斷劑逆轉。β2受體調節此作用。服cAMP或磷酸二酯酶抑制劑可以模擬此作用，有些臨床情況中也可見到。用慢性的β-阻斷劑治療高血壓時，血清鉀稍增加但有意義。運動時血鉀明顯升高，被β-阻斷劑治療高血壓時，血清鉀稍增加但有意義。運動時血鉀明顯升高，被β-阻斷劑增大。
兒茶酚胺調節胰島素分泌的變化對鉀的內環境穩定也很重要。β-激動劑刺激而β-阻斷劑和α-激動劑抑制胰島素釋放。這些作用的臨床重要性尚未完全清楚。但有些糖尿病人在某些情況下出現高鉀血症。
④胰島素：胰島素降低血鉀水平，對身體處理K+的急劇變化非常重要。它似乎直接影響鈉泵，引起膜的超極化，有利於K+內流進入細胞。血漿胰島素在生理範圍內的變化，可使肝和肌肉中的鉀吸收增加。臨床糖尿病人偶見高鉀血症。鉀對胰島素分泌的影響可能直接作用，血鉀為0.3～0.7mmol.L-1不見刺激作用，當＞1.0mmol.L-1時刺激胰島素分泌，而胰島素的增加抑制醛固酮的分泌，血清鉀的降低又調節此作用。
胰高血糖素起初增加血鉀水平，由於肝釋放K+離子，接著增加胰島素釋放，K+水平較長期地下降。生理水平的胰高血糖素並不改變腎臟的鉀排泄。
（6）鉀的適應身體對鉀負荷的反應有幾種生理方法。鉀攝入量漸漸增加後，身體有能力處理，否則將因鉀負荷而致死，身體的這種能力稱為「鉀適應」。鉀適應是靠增加腎和腎外組織的處理能力而調節的。腎的反應需要鹽皮質激素。血清鉀增加一個時期後，使醛固酮的生產增加，依次加速尿中鉀的排出，小管中Na+-K+-ATP酶活力水平增加。這是否與鹽皮質激素的活力有關？還是由於鈉泵的獨立變化？尚不清楚。功能性腎單位數減少和循環鹽皮質激素降低的慢性腎病患者，同樣可出現鉀適應。主要由於小管周圍鉀濃度增加，鈉泵活力增加，並不是醛固酮刺激的。急性鉀負荷的腎外處理似乎憑長期增加K+攝入量而增強。但是醛固酮、胰島素、兒茶酚胺及一些尚未明白的因素有協同作用，產生一個更有效的處理高鉀負荷的辦法。
總之，鉀的內環境穩定的攝入、排出、細胞功能及其對環境與激素反應的總和。腎外組織的適應性變化，可以防止血漿鉀濃度的急劇增減，而慢性增加時，則需要腎和腎外組織的處理，以防止致命的併發症。腎臟是調節體液、鈉和鉀平衡的主要臟器，腎功能的好壞，對血清鉀的穩定是主要的決定因素之一。腎功能不全少尿或無尿時鉀瀦留，出現高鉀血症；伴多尿時鉀丟失而引起鉀缺乏。腎功能衰竭時，水鹽代謝紊亂與酸鹼失衡均可危及生命。
6.6.4 缺乏或過多
（1）鉀缺乏與低鉀血症 鉀缺乏是指體內鉀總量的減少。血清鉀低於3.5 mmol.L-1時稱為低鉀血症。由於血液水含量和鉀在細胞內外分布的變動，體鉀和血鉀的變化有時並不一致，如常見細胞內鉀已明顯降低，而血鉀可正常、升高或降低。
①發生原因：包括有攝入不足（長期禁食或少食而靜脈補液內少鉀或無鉀）及損失過多，如A經消化道（頻繁嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑）；B經腎（各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病如慢性腎火、慢性缺氧、攝入鈉過多、應用利尿劑等鉀隨尿丟失）；C在腎上腺皮質機能亢進（包括醛固酮增多症和皮質醇增多症）時，內生的腎上腺皮質激素增多，或長期應用腎上腺皮質激素治療都可促使鉀的排泄增多；D經汗丟失（強度勞動、高溫作業或重運動訓練時，由於大量出汗而損失鈣）。此外，在大量注射葡萄糖時，鉀隨葡萄糖和磷酸鹽而進入細胞內成為糖原，尤其應用腺島素時可促使血漿中鉀過低。多數周期性麻痹發作時，由於細胞外液中鉀轉移入肌肉及肝細胞內而發病，也有血鉀過低。燒傷癒合期蛋白質合成增加，每合成1g蛋白質能瀦留0.45mmol鉀。應用維生素B12治療後，紅細胞和血小板前體吸收鉀，可出現血鉀過低，但總體鉀不減少。其他在應用青黴素、甘草、棉酚、慶大毒素(Gentaamicin)等，常能引起鉀缺乏或低血鉀。
②症状：動物缺鉀時，食量減少，體重下降，負鉀平衡，蛋白質代謝失常，血細胞鉀含量低，心、腎和肌肉中鉀丟失，心肌細胞壞死，肌維生斷裂，鈉泵活力低。腎近曲小管細胞出現空泡，管腔擴大，故腎濃縮功能減退，尿的酸化作用也影響。
缺鉀大鼠在高溫環境中對熱應激的耐受力降低，運動能力和作功較對照組小一半，死亡率增1倍。
健康人控制鉀的攝入，使體鉀下降10%時，無主訴症状；下降19～21%時，出現軟弱、畏寒、頭暈、缺氧、口渴；急性缺鉀達15～30%時，出現嚴重腹脹、腸麻痹。
鉀缺乏和低鉀血症的臨床表現：輕度或急性中度缺乏無明顯症状。體鉀缺乏達10%以上時症状明顯，失鉀速率越快，症状越明顯。鉀缺乏使神經肌肉應激性降低，肌肉無力，包括：骨骼無力，重者軟癱；肋間肌、橫隔肌無力，出現呼吸困難、缺氧、窒息；平滑肌無力致腹膨脹、腸梗阻和腸麻痹。缺鉀使心肌應激性增高、心音低鈍、心率快、心律失常。心電圖的特徵是ST段壓低，T波低平，出現了U波，QT延長。心分律失常以異位搏動為主，少數患者有傳導阻滯。當見到反覆短陣多形室性心動過速和心室撲動顫動時，可出現收縮期心跳驟停。腎血流量減少，輸尿管和膀胱功能不良，排尿困難以致少尿或無尿。消化功能紊亂，食欲不振、噁心、嘔吐。神經系統出現煩躁不安，倦怠，深腱反射消失，頭暈，淡漠；重者神志不清，水鹽代謝及酸鹼平衡紊亂（低鉀性鹼中毒、低鉀性手足搐搦症），血管麻痹可發生休克。
③診斷：詳細詢問病史以明確是否存在鉀缺乏，找出低鉀原因、失鉀途徑、進而明確起病緩急，估計失鉀量。掌握症状體征及測定血鉀、PCO2、PH、心電圖及尿鉀。
④治療：積極治療原發病，盡量去除發病因素。對輕度缺鉀病例，可以鼓勵多進富含鉀的飲食。慢性病例可以口服鉀鹽，常用氯化鉀3～6g.d-1，分3次服，不能耐受者可改用枸櫞酸鉀。
嚴重缺鉀因病不能口服者，用KCL3～5g加於5%葡萄糖1000～1500ml靜脈內滴注。速率：成人不要超過30mmol.h-1，小兒不超過4 mmol.h-1。低血鉀病人對洋地黃敏感，正常劑量也可引起中毒，應作心電監護。對於不伴失氯或同時有酸中毒者也可用谷氨酸鉀靜脈滴注，原有肝病者更為合宜，一般以31.5%溶液20ml加於500ml5%葡萄糖液內滴注。補鉀用的任何鉀劑應用葡萄糖液稀釋後靜脈滴注，以免血鉀聚然過度升高，抑制心臟發生意外。
（2）鉀過多與高鉀血症鉀過多系體內鉀總量增多。血鉀濃度高於5.5 mmol.L-1稱為高鉀血症。
①發生原因：包括有A攝入過多——靜脈內輸入鉀鹽可引起高血鉀。當腎功能不良及少尿時，或輸鉀過多或過快時更易發生；B排出困難——腎功衰竭、腎上腺皮質功能減退、腎遠曲小管代謝性酸中毒等可使腎排鉀能力降低；C細胞內鉀外移——在血型不合的輸血（或輸入保存較久的血）或其他原因引起的大量溶血、缺氧、酸中毒、嚴重組織創傷、擠壓症候群、急性癌溶胞作用症候群等情況下，大量鉀從細胞內釋出，入細胞外液與血液；D細胞外液容積減少或血液濃縮，如失水、失血，尤其有休克者，血鉀濃度增高；E其它因抗癌藥（amsacrine）、血管緊張肽I轉變酶抑制劑（captopril）的應用都能引起高鉀血症。
②症状：神經肌肉表現——症初起時患者全身軟弱無力，軀幹和四肢感覺異常，面色蒼白，肌肉酸痛，肢體寒冷，動作遲鈍，嗜睡，神志模糊，肌張力減低，肌腱反射消失，進而弛緩性癱瘓，呼吸肌麻痹，窒息；心血管表現——心電靜息電位降低，房室傳阻滯，心音減低，心率緩慢，缺氧，心律失常，嚴重時心室顫動，最後心臟停搏於舒張期。心電圖特徵是T波尖聳、QRS複合波增寬、P波降低或消失。酸鹼紊亂。
③治療：迅速採取降低血漿鉀濃度的緊急措施，以防心臟損害。如應用鈉鹽以糾正酸中毒，稀釋細胞外液，使鉀移到細胞內降低血漿鉀濃度。靜脈給NaHCO344mmol加於200ml15%葡萄糖溶液作為試驗劑量，用心電圖監護。也可用3%NaCl3ml.kg-1或生理鹽水10ml.kg-1或1M乳酸鈉靜脈注射液開始時用5～7ml.kg-1，以後酌情調整。或採用葡萄糖0.5g.kg-1和胰島素0.1u.kg-1，使鉀用於糖原合成，而由細胞外移入細胞內。或使用鈣劑以拮抗鉀的作用，靜脈注射葡萄糖鈣0.25mmol.kg-1。其它應用離子交換樹脂，人工腎、腹膜透析和結腸透析等療法。與以上急救的同時，重視去除高鉀原因，停用含鉀食物和藥物，嚴禁攝入鉀鹽，加強鈉鉀ATP酶的功能。
參看
 氯 | 無機鹽-參考文獻  |
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